Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Farmakologia > Autakoidy > Flashcards

Autakoidy Flashcards

(92 cards)

Start Studying
1
Q

Efekty działania histaminy

A

rozkurcz naczyń, zwiększenie ich przepuszczalności, skurcz mięśni gładkich innych niż w ścianie naczyń, pobudzenie wydzielania żołądkowego i pobudzenie serca, pobudzenie receptorów bólowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Betahistyna

A

Pobudza uwalnianie histaminy blokując autoreceptor histaminowy H3
ułatwia krążenie w naczyniach krwionośnych błędnika ucha wewnętrznego
stosowana w przypadku zawrotów głowy, szumu w uszach i utraty słuchu w przebiegu choroby Meniere’a

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Receptor H1

A

Receptor metabotropowy działający przez białko Gq (IP3, DAG, Ca++)
znajduje się na komórkach śródbłonka i mięśni gładkich, a także w neuronach CSN
pobudzenie H1 powoduje spadek CTK, wzrost przepuszczalności naczyń
mechanizm: zwiększenie Ca++ i przez to aktywacja wapniowo zależnej endotelialnej syntazy tlenku azotu (eNOS). NO wywołuje syntezę cGMP, który aktywuje kinazę białkową G, która pobudza fosfatazę łańcuchów lekkich miozyny, powodująć rozkurcz
Ca++ w komórkach mięśni gładkich oskrzeli łączą się z kalmoduliną i aktywują kinazę łańcuchów lekkich miozyny, co wywołuje skurcz

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

H2

A

Receptor metabotropowy, działający przez białko Gs (wzrost cAMP)
znajduje się w żołądku i sercu
wzrost wydzielania soku żołądkowego, chronotropowo, inotropowo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

H3

A

Receptor metabotropowy, działający przez białko Gi (spadek cAMP)
występuje presynaptycznie, wywołuje uwalnianie histaminy z neuronów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Ketotyfen, azelastyna

A

Blokery receptora histaminowego, stabilizują błonę komórkową mastocytu
zapobieganie napadom astmy oskrzelowej, w leczeniu nieżytu nosa i spojówek

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Kromoglikan sodu, nedokromil (kromony)

A

stabilizują błonę komórkową mastocytu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Antagoniści H1 I generacji

A

nieselektywne
hamują działanie histaminy w obwodowych i ośrodkowych receptorach H1
blokują receptory cholinergiczne, adrenergiczne, serotoninowe
objawy niepożądane:
cholinolityczne (suchość błony śluzowej jamy ustnej, trudności w oddawaniu moczu, zaparcia, zaburzenia widzenia, światłowstręt)
osłabienie, senność, nudności, wymioty

Antazolina
Difenhydramina
Dimenhydrynat
Hydroksyzyna
Klemastyna
Ketotyfen
Prometazyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Antagoniści H1 II generacji

A

selektywne
hamują działanie histaminy wyłącznie w obwodowych receptorach H1
nie blokują innych typów receptorów
nie mają istotnych objawów niepożądanych

Astemizol
Azelastyna
Cetyryzyna
Ebastyna
Feksofenadyna
Lewocetryzyna
Lewokabastyna
Loratydyna
Mizolastyna
Rupatadyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wskazania do stosowania antagonistów H1

A 
Wstrząs anafilaktyczny
Pokrzywka
Nieżyt nosa
zapalenie spojówek
obrzęk Quinckego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Którzy antagoniści H1 na świąd?

A

hydroksyzyna, antazolina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Którzy antagoniści H1 na uspokojenie i sen?

A

difenhydramina, hydroksyzyna, prometazyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Którzy antagoniści H1 na nudności i wymioty?

A

dimenhydrynat, hydroksyzyna, prometazyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Antagoniści h2

A

zmniejaszają spoczynkowe wydzielanie HCl, nie wpływają na wydzielanie pepsyny
leczenie choroby wrzodowej, choroby refluksowej
może wywołać biegunkę i zaparcia, zawroty i bóle głowy, hipergastrynemię, ryzyko kolonizacji bakteriami górnego odcinka przewodu pokarmowego i dróg oddechowych

cymetydyna
ranitydyna
famotydyna
nizatydyna
roksatydyna
ebrotydyna
lupitydyna
lafutydyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Serotonina

A

powstaje z tryptofanu
w ścianie jelit serotoninę zawierają głównie komórki chromochłonne
serotonina jest odpowiedzialna za depresję i regulację apetytu
jest uwalniana w czasie aktywacji płytek krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Telotristat

A

inhibitor hydroksylazy tryptofanu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

5-HT1

A

metabotropowy
białko Gi (spadek cAMP)
w mózgu i naczyniach krwionośnych
zahamowanie przekaźnictwa nerwowego, skurcz naczyń

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Buspiron

A

agonista 5HT1A

przeciwlękowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Flibanseryna

A

agonista 5-HT1A

leczenie obniżonego libido u kobiet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

tryptany (sumatryptan, eletryptan, ryzatryptan, zolmitryptan, almotryptan, frowatryptan, naratryptan)

A

agoniści 5-HT1A

hamują napady migreny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

ergotamina, dihydroergotamina

A

agonista 5-HT1A
antagonista 5-HT2
leczenie migreny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

5-HT2

A

metabotropowy
Gq (IP3, DAG, Ca++)
w mózgu, mięśniówce gładkiej, płytkach krwi, dnie żołądka i naczyniach oponowych
wzrost przekaźnictwa nerwowego, skurcz naczyń

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

antagoniści 5-HT-2

A

pizotyfen, cyproheptadyna, metysergid

w profilaktyce migreny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

5-HT3

A

jonotropowy
w ośrodku wymiotnym CSN
pobudzenie wywołuje nudności i wymioty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
"setrony" (ondansetron, tropisetron, granisetron, palonosetron, dolasetron)
antagoniści 5-HT3 | silne leki przeciwwymiotne
26
metoklopramid
antagonista 5-HT3 przeciwwymiotny blokuje receptory dopaminergiczne D2
27
5-HT4
metabotropowy Gs (wzrost cAMP) w CSN, przewodzie pokarmowym, sercu wzrost motoryki przewodu pokarmowego, tachykardia, pobudzenie czynności neuronów
28
cyzapryd
selektywny agonista 5-HT4 | wzmaganie motoryki przewodu pokarmowego
29
Wymień leki stosowane w napadzie migreny
- tryptany (agoniści 5-HT1 - zwężają naczynia krwionośne głowy, hamują proces zapalenia neurogennego) - alkaloidy sporyszu; ergotamina; dihydroergotamina (agoniści 5HT1) - NSLPZ - hamują powstawanie prostaglandyn - leki przeciwwymiotne (metoklopramid, tietylperazyna, domperydon, prochlorperazyna) - leki uspokajające (hydroksyzyna, diazepam)
30
Wymień leki stosowane w profilaktyce migreny
- antagoniści 5-HT2 (pizotyfen, metysergid, cyproheptadyna, iprazochrom) - beta-blokery bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (propranolol, metoprolol, atenolol, nadolol) - leki przeciwpadaczkowe (kwas walproinowy, karbamazepina) - leki przeciwdepresyjne (inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny) - blokery kanałów wapniowych (flunaryzyna, werapamil)
31
Bradykinina
hormon tkankowy powstaje przez działanie proteaz serynowych (kalikrein) rozkładana przez kininazy (I i II) Kininaza II=ACE Z tego wynika działanie plejotropowe ACEI generowana w zapaleniu, urazie, oparzeniu, wstrząs, anafilaksja
32
Aprotynina
inhibitor kalikrein hamuje układ fibrynolityczny NIE STOSOWANY
33
Ekalantyd
inhibitor kalikrein | stosowany w leczeniu obrzęku naczynioruchowego Quinckego
34
B1
metabotropowy | wzrost Ca++
35
B2
metabotropowy Gq i Gi wzrost Ca++ i spadek cAMP prowadzi do zwiększenia NO
36
ikatybant
selektywny antagonista B2
37
AT1
klasyczny receptor ATII | Gq
38
AT2
w tkankach dojrzałych niewiele głównie w życiu płodowym pobudzenie wywołuje efekt hipotensyjny, natriuretyczny i antyproliferacyjny, zwiększone wytwarzanie NO
39
Działanie ATII
skurcz naczyń krwionośnych - b. silny wzrost uwalniania NA z synapsy sympatycznej produkcja aldosteronu -> remodelling mięśnia serca wydzielanie ADH pobudzenie ośrodka pragnienia hamowanie wydzielania reniny resorbcja zwrotna sodu w cewkach nerkowych dzialanie prozapalne działanie aterogenne
40
Czemu ACEI nie wolno stosować przy niedokrwionej nerce?
bo ATII powoduje obkurczenie bardziej tętniczki odprowadzającej niż doprowadzającej, co poprawia filtrację
41
aliskiren
inhibitor reniny - stosowany w leczeniu nadciśnienia
42
AT(1-7)
powstaje z ATI, ma działanie przeciwne do ATII
43
Neprylizyna
rozkłada przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP), mózgowy (BNP), peptyd natriuretyczny typu c (CNP)
44
ACEI bezpośrednio działające
kaptopryl, alacepryl, moweltypryl
45
ACEI prekursory leków
benazepryl, chinapryl, cylazapryl, enalapryl, fozynopryl, peryndopryl, ramipryl, trandolapryl
46
ACEI osoczowe
wskazania: nadciśnienie, niewydolność serca | kaptopryl, enalapryl, cylazapryl, benazepryl
47
ACEI tkankowe
wskazania: choroba niedokrwienna serca, zapobieganie powikłaniom cukrzycy, powikłaniom zakrzepowo-zatorowym, udarom mózgu chinapryl, fozynopryl, peryndopryl, ramipryl, trandolapryl
48
Blokery receptora angiotensynowego typu 1
leczenie zespołu metabolicznego zmniejszenie insulinooporności zmniejszają częstość występowania cukrzycy sartany: losartan, walsartan, irbesartan, eprosartan, telmisartan, kandesartan, olmesartan, fimasartan
49
agoniści receptorów endotelinowych
bozentan, syntaksentan, ambryzentan działania niepożądane: hepatotoksyczność, teratogenność, zmniejszenie Hb, HCT i RBC
50
autakoidy purynowe
adenozyna, ADP, ATP
51
receptory A1
adenozyna | hamowanie cAMP
52
receptory A2
adenozyna | aktywacja cAMP
53
adenozyna
antyarytmicznie
54
dipirydamol
zwiększa stężenie adenozyny przy receptorach w naczyniach krwionośnych stosuje się w chorobach krążenia mózgowego
55
receptory ADP i ATP
P2X i P2Y
56
Który autakoid purynowy wywołuje agregację płytek?
ADP
57
P2Y1
Gq (Ca++)
58
P2Y12
Gi | punkt uchwytu dla działania tienopirydyn
59
P2X1
zmiana kształtu płytek
60
tienopirydyny
tiklopidyna, klopidogrel, prasugrel, elinogrel | przedłużają czas krwawienia, hamują agregację płytek,
61
kangrelor
analog ATP
62
tykagrelor
odwracalny antagonista P2Y12 | skuteczniej hamuje aktywność płytek niż klopidogrel
63
NOS-1
neuronalna konstytutywna produkuje niewielkie ilości NO aktywowana przez Ca++
64
NOS-2
``` indukowalna w makrofagach, komórkach mięśni gładkich produkuje duże liości NO indukowana przez cytokiny i endotoksyny bakteryjne w reakcjach zapalnych ```
65
NOS-3
endotelialna konstytutywna produkuje niewielkie ilośći NO aktywowana przez Ca++
66
molsydomina
donor NO | zapobieganie bólom wieńcowym
67
nitroprusydek sodu
donor NO obniżanie CTK rozkłada się na świetle
68
NO
podawany wziewnie w terapii nadciśnienia płucnego lub ARDS (adult respiratory distress syndrome)
69
arginina
donor NO | leczenie chromania przestankowego i rzucawki okołoporodowej
70
syldenafil (viagra), tadalafil, wardenafil, awanafil
selektywne inhibitory PDE5
71
Jak powstaje CO endogennie?
W wyniku działania oksygenazy hemowej, która katalizuje reakcję rozkładu hemu w trakcie której wytwarzane są biliwerdyna i CO, oraz uwalniane jest żelazo
72
PAF
konstytutywny w mniejszych ilościach (szlak de novo w CSN i nerkach) indukowany w większych ilościach w reakcji zapalnej (szlak remodelingu błon lipidowych) aktywacja i nasilenie agregacji płytek pobudzenie k. zapalnych, nasilanie hemotaksji krwinek białych rozkurcz mięśni gładkich naczyń, pobudzenie zapalne komórek śródbłonka, zwiększanie przepuszczalności naczyń mikrokrążenia skurcz mięśni gładkich oskrzeli skurcz mięśni gładkich przewodu pokarmowego skurcz macicy udział w nurotransmisji
73
apafant, bepafant, leksypafant
antagoniści receptorów dla PAF
74
COX to inaczej
syntaza prostaglandyny H
75
COX1 vs COX2
COX1/COX2 chromosom 9/chromosom 1 zależy od Ca++/nie zależy od Ca++ glikokortykosteroidy nie hamują/hamują
76
Do syntezy leukotrienów potrzebny jest
Ca++, LOX, FLAP
77
Izoprostany
tworzą się nieenzymatycznie peroksydacja kwasu arachidonowego przez wolne rodniki tlenowe silnie kurczą naczynia i nasilają tworzenie się zmian miażdżycowych
78
Lipoksyny
szlak syntezy leukotrienów | ustępowanie reakcji zapalnej
79
PGI2 vs TXA2
PGI2 rozkurcza naczynia, wytwarzana jest przy udziale COX2, zapobiega adhezji płytek i krwinek białych, działa przeciwmiażdżycowo, źródłem jest śródbłonek naczyń (COX-2), aspiryna słabo hamuje produkcję TXA2 nasila aterogenezę, obkurcza naczynia, źródłem są płytki krwi (COX-1), kwas acetylosalicylowy silnie i trwale hamuje produkcję
80
Przewód botalla a prostaglandyny
Prostaglandyny wytwarzane przez COX2 są odpowiedzialne za utrzymanie drożności przewodu Botalla
81
Nerki a prostaglandyny
PGE2 i PGI2 nasilają wydzielanie reniny, zwiększają filtrację, rozkurczają naczynia TXA2 kurczy naczynia nerkowe
82
Przewód pokarmowy a prostaglandyny
PGE2 i PGI2 hamują wydzielanie soku żołądkowego TXA2 sprawia że częściej występuje owrzodzenie śluzówki Wszystko wyżej zwiększa ryzyko raka
83
Co kurczy macicę?
PGF2alfa, TXA2, PGE2
84
Prostaglandyny a temperatura ciała
PGE2 podwyższa temperaturę ciała
85
Układ oddechowy a leukotrieny
Leukotrieny cysteinowe (LTC4, LTD4, LTE4) są najsilniejszymi znanymi substancjami kurczącymi oskrzela
86
Dinoproston
``` PGE2 indukcja porodu (skurcz macicy) ```
87
Alprostadyl
utrzymanie drożności przewodu botalla | w terapii dysfunkcji erekcji
88
Epoprostenol
leczenie nadciśnienia płucnego
89
Mizoprostol
PGE1 | zapobieganie owrzodzenia żołądka
90
Latanoprost, Bimatoprost, Trawoprost, Unoproston
w leczeniu jaskry
91
Glikokortykosteroidy
hamują aktywność PLA2 i przez to blokują przemiany kwasu arachidonowego
92
Inhibitory 5-LOX (szlaku leukotrienów)
Zyleuton, Genleuton

Farmakologia (19 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions