Leki układu krązenia Flashcards
(158 cards)
1
Q
Leki używane w niewydolności serca
A
Leki o działaniu inotropowym dodatnim: - aminy katecholowe • dopamina • dobutamina - inhibitory PDE3 - • milrynon • enoksymon - uczulacze wapniowi • pimobendan • lewozymendan - glikozydy naparstnicy • strofantyna G • digoksyna • β-metylodigoksyna • acetylodigoksyna • digitoksyna
2
Q
Dopamina
A
prekursor NA, agonista rec. β, D1, D2
- 0,5-5 μg/kg m.c. na minutę - aktywacja rec. dopaminergicznych - dawka nerkowa
- 5-10 μg/kg m.c. na minutę - aktywacja rec. β1 w sercu - w niewydolności serca
- > 10 μg/kg m.c. na minutę - skurcz naczyń (α1) - we wstrząsie septycznym
3
Q
Dobutamina
A
analog dopaminy, stymuluje β1; wymaga ciągłej infuzji, występuje zjawisko down-regulation
4
Q
Milrynon, enoksymon
A
inhibitory PDE3
zwiększają stężenie cAMP (e. inotropowy i naczyniorozszerzający); w ostrej zastoinowej niewydolności serca lub zaostrzenie przewlekłej niewydolności serca. Dz. niep.: komorowe pobudzenia przedwczesne, arytmie, małopłytkowość, hipokaliemia
5
Q
Uczulacze wapniowi
A
pimobendan, lewozymendan
zwiększają związanej z wapniem TnC, minimalizując tym samym koszt tlenowy zwiększenia siły skurczu. Nie powodują zwiększenia Ca w komórce co ją obciąża
6
Q
Pimobendan
A
uczulacz wapniowy
blokuje także PDE3 i produkcję cytokin zapalnych
7
Q
Lewozymendan
A
uczulacz wapniowy
nie hamuje PDE3, ale otwiera kanały potasowe, działając naczyniorozkurczowo i kardioprotekcyjnie. Wskazany przy skurczowej niewydolności, z niską frakcją wyrzutową
Dz. niep.: hipotonia, zaburzenia rytmu, niedokrwienie mięśnia sercowego, hipokaliemia
8
Q
Glikozydy naparstnicy - działanie
A
blokują ATPazy Na/K, co pośrednio doprowadza do zwiększenia stężenia jonów wapnia w komórce. Skracają okres refrakcji dodatkowej drogi przewodzenia - w zespole preekscytacji po podaniu może dojść do przyspieszenia rytmu komór!
• inotropowo (+) [Na/K]
• chronotropowo (-) [wagotonia]
• batmotropowo (+) [rytm bliźniaczy, tachykardia, migotanie/trzepotanie komór]
• dromotropowo (-) [hamowanie węzła SA i pęczka Hisa]
9
Q
Glikozydy naparstnicy - wskazania
A
niewydolność serca, migotanie/trzepotanie przedsionków, tachykardia napadowa
10
Q
Glikozydy naparstnicy - przeciwwskazania
A
hipokaliemia, hiperkalcemia, kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu, zespoły preekscytacji, OZW, tachykardia przedsionkowa, kardiowersja elektryczna, bradykardia, bloki
11
Q
Glikozydy naparstnicy - zmiany EKG
A
spadek woltażu QRS, wydłużenie PP, PQ, obniżenie ST, spłaszczenie T, “wąsy Salvadora Dalego” (miseczkowaty kształt odcinka ST-T)
12
Q
Digoksyna
A
wymaga uwagi przy niewydolności nerek, w przeciwieństwie do digitoksyny
13
Q
Digitoksyna
A
wymaga uwagi przy niewydolności wątroby
14
Q
Glikozydy naparstnicy - wymień
A
strofantyna G digoksyna β-metylodigoksyna acetylodigoksyna digitoksyna
15
Q
Nezyrytyd
A
rekombinowany BNP; działanie moczopędne, natriuretyczne, rozkurczające naczynia; wskazaniem jest klasa III/IV NYHA
16
Q
Waptany
A
Doprowadzają do zwiększenia akwarezy (wydalania wolnej wody), zmniejszają PCWP (ciśnienie zaklinowania) i ciśnienie w prawym przedsionku serca
17
Q
Tolwaptan
A
selektywny antagonista V2
18
Q
Koniwaptan
A
antagonista V1A/V2
19
Q
Omekamtyw mekarbil
A
aktywator miozyny, powodujący wzrost siły skurczu
20
Q
Patiromer
A
“K+ binder”, zapobiega hiperkaliemii - wiąże potas w przewodzie pokarmowym
21
Q
Leczenie niewydolności serca
A
I. Inhibitory konwertazy angiotensyny - leki pierwszego rzutu, zmniejszają remodelling
II. Antagoniści aldosteronu - zapobiegają zmianom zwłóknieniowym w sercu
A. eplerenon - selektywny bloker, o mniejszym nieswoistym e. antyandrogenowym
B. spironolakton - nieswoisty bloker
III. β-blokery - osłona przed pobudzeniem katecholaminergicznym
A. metoprolol B. karwedylol C. nebiwolol
IV. diuretyki tiazydowe
V. Iwabradyna
VI. Glikozydy naparstnicy
VII. Dihydralazyna i/lub nitraty
22
Q
W przypadku ostrej lewokomorowej niewydolności serca - obrzęku płuc:
A
- tlen
- morfina
- furosemid
- nitraty
- dobutaminy
23
Q
Pochodne dihydropirydyny (DHP)
A
- nifedypina (I)
- felodypina (II)
- isradypina (II)
- nitrendypina (II)
- nikardypina (II)
- nimodypina (II)
- amlodypina (III)
- lacydypina (III)
- lerkanidypina (III)
- klewidypina (III)
- cylnidypina (III)
- nilwadypina
24
Q
Pochodne niedihydropirydynowe (NDHP)
A
A. pochodne fenyloalkiloaminy 1. werapamil (I) 2. gallopamil B. pochodne benzotiazepiny 1. diltiazem (I) C. pochodne difenylpiperazyny 1. cynaryzyna 2. flunaryzyna D. inne 1. bencyklan
25
Blokery kanałów wapniowych - działanie
Blokują kanały typu L zlokalizowane na błonie komórkowej ścian naczyń i kardiomiocytów
DHP blokują bardziej ściany naczyń, NDHP blokują bardziej kardiomiocyty
26
Blokery kanałów wapniowych - wskazania
nadciśnienie, tachykardia nadkomorowa (NDHP), dławica piersiowa (NDHP)
Czasem blokery kanału wapniowego podaje się zamiast β-blokerów, lub razem z nimi
27
Z czym nie wolno podawać β-blokerów?
Nie wolno podawać β-blokerów razem z werapamilem i diltiazemem - może to nasilić działanie chronotropowe (-) i inotropowe (-)
28
Diltiazem, werapamil
zwalniają czynność serca, zmniejszają jego kurczliwość
29
Amlodypina
III generacja, ma wyjątkowo długi biologiczny okres półtrwania - bardziej równomierne działania, mniej wyrażone objawy niepożądane; stosowana w stabilnej chorobie wieńcowej, niewydolności wywołanej kardiomiopatią rozstrzeniową
zwiększa produkcję NO, co potęguje efekt rozszerzenia naczyń
30
I, II, III generacja blokerów kanałów wapniowych - jaka jest różnica?
czas działania, w III generacji leki utrzymują się w formie zjonizowanej
31
Klewidypina
III generacja, wysoce selektywna w stosunku do mięśniówki gładkiej naczyń, nie ma żadnego wpływu na kurczliwość serca, ponadto nie ma wpływu na nerki/wątrobę
32
Cynaryzyna, flunaryzyna
blokery kanału wapniowego (NDHP)
| w zespole Meniere’a, zaburzeniach krążenia mózgowego
33
Bencyklan
bloker kanałów wapniowych
w objawowym leczeniu chorób tętnic kończyn dolnych; rozszerza naczynia, hamuje Na/K ATPazę, agregację płytek, podnosi zdolność krwinek na odkształcanie
34
Przeciwwskazania NDHP
niewydolność krążenia, hipotonia, zespół WPW, blok AV, bradykardia
35
Przeciwwskazania DHP
niewydolność krążenia, hipotonia, zwężenie zastawki aorty, kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu, niestabilna dławica piersiowa, stan po zawale mięśnia sercowego
36
Działania niepożądane NDHP
zaparcia, bradykardia, blok AV, hipotonia, ból głowy
37
Działania niepożądane DHP
zaczerwienienie twarzy, ból głowy, obrzęk stóp i goleni
38
Leki używane w przewlekłym leczeniu nadciśnienia tętniczego
```
Inhibitory konwertazy angiotensyny
Blokery receptora AT1 (sartany)
β-blokery
Blokery kanałów wapniowych typu L
Diuretyki tiazydowe
Antagoniści aldosteronu - spironolakton, eplerenon
α2-agoniści
Leki pobudzające receptory imidazolinowe
α-adrenolityki
Aliskiren
Minoksydyl
Dihydralazyna
Sakubitryl + walsartan
```
39
Inhibitory konwertazy angiotensyny - działanie
zmniejszają stężenie angiotensyny II, zwiększają stężenie bradykininy (wzrost NO); cofają przerost lewej komory serca; przeciwwskazane w ciąży, obrzęku naczynioruchowym, hiperkaliemii, obustronnym zwężeniu t. nerkowej
40
Inhibitory konwertazy angiotensyny - podział
Osoczowe (nadciśnienie): kaptopryl, enalapryl, cylazapryl, benazepryl
Tkankowe (ChNS): chinapryl, fozynopryl, peryndopryl, ramipryl, trandolapryl
41
Blokery receptora AT1 (sartany) - działanie
stosowane we współistniejącej niewydolności serca, po przebytym zawale serca, w nefropatii cukrzycowej, białkomoczu lub mikroalbuminurii, przeroście lewej komory, migotaniu przedsionków, zespole metabolicznym, kaszlu wywołanym przez inhibitory konwertazy angiotensyny; przeciwwskazane w ciąży, hiperkaliemii, obustronnym zwężeniu t. nerkowej
42
β-blokery - działanie
hamują szybkość i siłę skurczu serca, blokują uwalnianie reniny. Zmniejszają ryzyko udaru, są korzystne po zawale; skutki uboczne: zwiększenie oporności na insulinę, zwiększenie stężenia surowiczego triglicerydów, obniżenie HDL, wzrost masy ciała, łatwe męczenie się
43
Blokery kanałów wapniowych typu L - działanie
zmniejszają napływ Ca do mm. gładkich tętnic. Stosowane są DHP - w izolowanym nadciśnieniu skurczowym, towarzyszącej dławicy piersiowej, u kobiet w ciąży i afroamerykanów; przeciwwskazane w tachyarytmiach i niewydolności seca
44
Diuretyki tiazydowe - działanie
usuwają Na z organizmu co zmniejsza Ca w mm. gładkich naczyń, zmniejszają obj. krwi i wyrzut serca, zmniejszają ryzyko udaru; stosowane w izolowanym nadciśnieniu skurczowym, niewydolności serca, u afroamerykanów; przeciwwskazane w dnie moczanowej, zespole metabolicznym, nieprawidłowej tolerancji glukozy, u kobiet w ciąży
45
Antagoniści aldosteronu - wymień, działanie
spironolakton, eplerenon - hamują wydalanie K i wchłanianie Na; stosowane w niewydolności serca i po zawale; nie stosować w niewydolności nerek i hiperkaliemii
46
α2-agoniści - działanie
działają uspokajająco na jądra pasma samotnego w rdzeniu przedłużonym (działają na n. błędny)
47
Klonidyna
α2-agonista
| redukuje komponentę współczulną a zwiększa komponentę przywspółczulną
48
Metyldopa
α2-agonista
| przekształcana do α-metylodopaminy i α-metyloadrenaliny, które stymulują α2
49
Leki pobudzające receptory imidazolinowe - działanie
działają na kk. ośrodka regulacji ciśnienia
50
Moksonidyna
pobudza rec. imidazolinowy
podobna do klonidyny, selektywny agonista rec. imidazolinowych I1, nie ma wpływu na czynność serca (w przeciwieństwie do klonidyny!)
51
Rylmenidyna
pobudza rec. imidazolinowy
| działanie takie same jak moksonidyny, pochodna oksazoliny
52
α-adrenolityki - działanie
rozszerzają tętnice obwodowe
53
Terazosyna, doksazosyna, prazosyna
α-adrenolityki
| swoiście hamują α1, powodują korzystne zmiany w lipidach osocza
54
Fenoksybenzamina, fentolamina
α-adrenolityki
nieswoiste, stosowane zapobiegawczo i leczniczo w przełomach nadciśnieniowych w przebiegu guza chromochłonnego
Fentolamina stosowana w teście diagnostycznym dla guzie chromochłonnym
55
Aliskiren
inhibitor reniny, w leczeniu samoistnego nadciśnienia tętniczego
56
Minoksydyl
lek w leczeniu nadciśnienia tętniczego
aktywuje kanały dla K zależne od ATP w mm. gładkich naczyń, powodując rozkurcz
działanie niepożądane - wzrost włosów (lek stosowany w łysieniu androgenowym)
57
Dihydralazyna
lek stosowany w nadciśnieniu tętniczym
obniża opór naczyniowy wpływając na naczynia; dz. niep.: tachykardia, zwiększenie CO (pojemność minutowa), retencja Na i wody - obrzęki
58
Schemat leczenia nadciśnienia tętniczego
```
Najpierw diuretyk tiazydowy (chlorotiazyd, hydrochlorotiazyd, metyklotiazyd, klopamid, indapamid, metolazon, chlortalidon) + ACEI/ARB lub bloker kanału wapniowego + ACEI/ARB
potem β-blokery
potem spironolakton/eplerenon
potem α-adrenolityk
potem lek ośrodkowy
```
59
Leczenie nadciśnienia tętniczego w ciąży
metyldopa, labetalol
w stanach nagłych labetalol i.v., metyldopa, nifedypina
w obrzęku płuc nitrogliceryna
60
Leki stosowane w leczeniu nagłych wzrostów ciśnienia i.v.
```
urapidyl
nitroprusydek sodu
fenoldopam
dihydralazyna
nitrogliceryna
labetalol
esmolol
```
61
Urapidyl
wybiórczo blokuje receptory α1, pobudza 5-HT1A; wywołuje zawroty głowy, wymioty, tachykardię/bradykardię, uczucie ucisku za mostkiem, arytmię
62
Nitroprusydek sodu
szybki donor NO, rozkłada się na świetle; wywoluje nudności, wymioty, skurcze mięśnie, zatrucie cyjankami i tiocyjankami
63
Fenoldopam
wybiórczy agonista D1, słaby antagonista α2; ostrożnie przy jaskrze!
w przełomach nadciśnieniowych
64
Dihydralazyna
rozkurcza mm. gładkie naczyń, szczególnie wskazana w rzucawce; wywołuje tachykardię, zaczerwienienie twarzy, ból głowy, nasilenie dławicy piersiowej
65
Nitrogliceryna
w niedokrwieniu serca; wywołuje ból głowy, methemoglobinemię, tolerancję
66
Labetalol
wywołuje wymioty, cierpnięcie skóry, uczucie pieczenia w gardle, blok AV
67
Esmolol
w rozwarstwieniu aorty i okresie pooperacyjnym; wywołuje nudności, blok AV
68
Leki stosowane w leczeniu nagłych wzrostów ciśnienia podjęzykowo
kaptopryl (ACEI)
klonidyna (antagonista α2)
nifedypina (CCB - DHP)
69
Leki stosowane w dławicy piersiowej stabilnej
- Kwas acetylosalicylowy
- Iwabradyna
- leki stabilizujące blaszkę miażdżycową
• β-blokery
• ACEI
• statyny
- leki otwierające kanały potasowe
- leki o działaniu metabolicznym
70
Kwas acetylosalicylowy
wskazaniem jest bardzo wysokie ryzyko sercowo-naczyniowe i prewencja stanu przedrzucawkowego u kobiet ciężarnych
71
Iwabradyna
lek stosowany w stabilnej dławicy piersiowej
zmniejsza HR o ok. 10 BPM przez blokowanie węzła SA; bez wpływu na siłę skurczu, krążenie obwodowe, napięcie mięśni gładkich oskrzeli i metabolizm glukozy i TG
72
Azotany - działanie
są źródłem, lecz nie donorem NO; do wytworzenia S-nitrozotiolu potrzeba glutationu W procesie reakcji na nitraty, powstaje tolerancja na nitraty - celem jej ograniczenia, podaje się minimalne dawki z 8h przerwą w czasie której podajemy molsydominę. Nitraty są wazodylatatorami głównie żył - nie ma zjawiska podkradania naczyń wieńcowych zdrowych naczyniom zmienionym miażdżycowo.
Nie wolno stosować syldenafilu razem z nimi!
73
Azotany - wymień
```
Nitrogliceryna
Diazotan izosorbidu
Monoazotan izosorbidu
Tetraazotan pentaerytrylu
Molsydomina
```
74
Diazotan izosorbidu
do krążenia dostaje się tylko 20% leku
75
Monoazotan izosorbidu
powstały w wyniku metabolizmu diazotanu izosorbidu
76
Tetraazotan pentaerytrylu
działa dłużej niż nitrogliceryna, szybko wchłaniany z błony śluzowej
77
Molsydomina
bezpośredni donor NO
78
Azotany - działania niepożądane
ból głowy, zaczerwienienie twarzy, zawroty głowy, hipotonia, tachykardia
79
Azotany - przeciwwskazania
zawał prawej komory serca, hipotonia, kardiomiopatia przerostowa ze zwężeniem drogi odpływu, zaciskające zapalenie osierdzia, jaskra z wąskim kątem przesączania
80
Leki otwierające kanały potasowe - wymień, działanie
• nikorandyl - jedyny lek z tej grupy stosowany w leczeniu stabilnej dławicy piersiowej
• (kromankalim)
• (pinacydyl)
Leki te doprowadzają do hiperpolaryzacji komórki i w konserwencji do zmniejszenia [Ca++] Nikorandyl - rozszerza naczynia żylne i tętnicze
81
Leki o działaniu metabolicznym - wymień
* Trymetazydyna (TMZ)
* Ranolazyna
* (Etomoksyr)
* (Perheksylina)
82
Trymetazydyna
zmienia substrat metabolizmu energetycznego z kwasów tłuszczowych na glukozę, co prowadzi do oszczędniejszego zużywania tlenu, zmniejszenia kwasicy wewnątrzkomórkowej i spadku przeładowania jonami Ca; zmniejsza liczbę wolnych rodników, obniża produckję mleczanów, redukuje infiltrację neutrofili co zmniejsza obszar martwicy.
83
Ranolazyna
lek metaboliczny
moduluje metabolizm beztlenowy, zwiększa tlenowe spalanie glukozy, jest inhibitorem β-oksydacji; hamuje wolny prąd dokomórkowy Na, czym obniża dokomórkowy prąd Ca, co działa przeciwapoptotycznie.
84
Schemat leczenia zawału serca z uniesieniem ST
I. tlen
II. leki przeciwpłytkowe: kwas acetylosalicylowy + klopidogrel
III. morfina
IV. gdy SP>100mmHg
A. β-blokery i.v.
B. ACEI
C. nitrogliceryna
V. leki przeciwzakrzepowe: heparyna niefrakcjonowana lub drobnocząsteczkowa
VI. leczenie powikłań zawału (zaburzenia rytmu, niewydolność krążenia)
VII. leczenie reperfuzyjne
85
Leczenie reperfuzyjne
Abcyksymab - przepiwpłytkowy bloker GP IIb/IIIa - używany przy PCI
Stenty powlekane lekiem - użyty lek to związek antymitotyczny, powstrzymujący rozplem mięśni
Syrolimus (rapamycyna) i paklitaksel wywoływały za to upośledzenie narastania endotelium
Klopidogrel i aspirynę stosuje się celem zapobieżenia działań niepożądanych z tym związanych
Zotarolimus, ewerolimus stosuje się przy stentach nowej generacji
Urolimus - analog syrolimusu, obecny w stentach pozbawionych osłonki polimerowej, wszczepianych w trakcie angioplastyki wieńcowej
86
Leczenie przeciwpłytkowe w zawale serca
* klopidogrel
* tykagrelor
* prasugrel
* aspiryna
87
Na czym polega działanie plejotropowe statyn?
statyny hamują lipidową modyfikację białek, co zapobiega stanowi zapalnemu i w konsekwencji miażdżycy
88
Statyny - działania niepożądane
miopatie - rabdomioliza (rozpad mięśnia szkieletowego -> ostra niewydolność nerek) - związane ze spadkiem ubichinonu, uszkodzenie wątroby
89
Żywice wiążące kwasy żółciowe
• cholestyramina
• kolestypol
• kolesewelam
wiążą kwasy żółciowe w przewodzie pokarmowym, zapobiegając ich wchłanianiu zwrotnemu
90
Fibraty
• klofibrat
• bezafibrat
• cyprofibrat
• gemfibrozyl
• fenofibrat - najbezpieczniejszy, lek z wyboru
stosujemy przy podwyższonych stężeniach TG
Powodują zwiększenie działania lipazy lipoproteinowej - spadek VLDL, TG, LDL, zwiększenie HDL Działania niepożądane: miopatie, objawy ze strony przewodu pokarmowego
91
Ezetymib
bezpośrednio hamuje wchłanianie cholesterolu pokarmowego
92
Kwas nikotynowy
hamuje wątrobową produkcję TG i VLDL, czym obniża LDL i podwyższa HDL, uruchamia receptor dla proliferatorów peroksysomów, czym obniża cholesterol
Działania niepożądane: napadowe czerwienienie twarzy (redukowane przez laropiprant), kołatanie serca, zaburzenia żołądkowo-jelitowe
93
Acypimoks
pochodna kwasu nikotynowego, mniej skutków ubocznych
94
Probukol
zmniejsza stężenie osoczowe LDL i HDL (co jest niekorzystne)
95
Kwas eikozapentaenowy (EPA), kwas dokozaheksaenowy (DHA)
zmniejszają TG, VLDL
96
Ewolokumab
inhibitor PCSK9 (która nasila degradację receptorów LL); synergia z statynami
97
Lomitapid
inhibitor MTTP
98
Mipomersen
inhibitor apoB-100, stosowany w homozygotycznej hipercholesterolemii rodzinnej
99
Eprotirom, sobetirom
mimetyki hormonów tarczycy
100
Warespladib, darapladib
inhibitory fosfolipazy A2 związanej z lipoproteinami, zwiększają efekt plejotropowy i stabilizujący blaszkę miażdżycową statyn
101
Które leki antyarytmiczne nie mieszczą się w klasyfikacji Vaughana Williamsa?
digoksyna i adenozyna
102
Klasa I leków antyarytmicznych - działanie
Blokada szybkich kanałów sodowych, co zmniejsza szybkość przewodzenia. Leki te łączą się
z kanałem w stanie otwartym lub inaktywowanym (use-dependency)
103
Klasa IA leków antyarytmicznych - działanie
blokada kanałów sodowych (faza 0 potencjału czynnościowego) i potasowych
(repolaryzacja) -> wydłużenie czasu trwania potencjału czynnościowego
104
Klasa IA leków antyarytmicznych - wymień
1. Chinidyna
2. Prokainamid
3. Dyzopiramid
105
Klasa IB leków antyarytmicznych - działanie
niewielka blokada kanałów sodowych i skrócenie czasu repolaryzacji -> skrócenie czasu potencjału czynnościowego
106
Klasa IB leków antyarytmicznych - wymień
1. Lidokaina
2. Meksyletyna
3. Fenytoina
107
Klasa IC leków antyarytmicznych - działanie
silna blokada kanałów sodowych, brak zmiany czasu repolaryzacji -> brak zmiany czasu
potencjału czynnościowego
108
Klasa IC leków antyarytmicznych - wymień
1. Propafenon
2. Lekainid
3. Enkainid
109
Klasa II leków antyarytmicznych - wskazania
β-blokery; stosowane w zaburzeniach nadkomorowych, szczególnie związanych ze zwiększoną stymulacją adrenergiczną - wczesna faza zawału, niewydolność serca, guz chromochłonny, niepokój, napięcie emocjonalne, arytmie związane z wysiłkiem fizycznym, zespół wypadania płatka zastawki przedsionkowo-komorowej lewej
110
Klasa II leków antyarytmicznych - wymień
A. Propranolol - dodatkowo stabilizuje błonę komórkową, tak jak chinidyna
B. Pindolol
C. Oksprenolol
D. Esmolol
E. (Sotalol) - ma dodatkowe właściwości, więc jest w klasie III
111
Klasa III leków antyarytmicznych - działanie
Blokowanie kanałów potasowych; leki te znacząco zwalniają fazę 3 depolaryzacji - refrakcję;
dochodzi do wydłużania potencjału czynnościowego serca
112
Klasa III leków antyarytmicznych - wymień
```
A. Amiodaron
B. Dronedaron
C. Sotalol
D. Wernakalant
E. Ibutylid
F. Dofetylid
```
113
Klasa IV leków antyarytmicznych - działanie
NDHP o właściwościach antyarytmicznych; hamują depolaryzację; w zapobieganiu nawrotom napadowej tachykardii nadkomorowej i w zwalnianiu rytmu komorowego u pacjentów z AF
114
Klasa IV leków antyarytmicznych - wymień
A. Werapamil
B. Gallopamil
C. Diltiazem
115
Chinidyna
nasila działanie leków antycholinergicznych, doustnych antykoagulantów i glikozydów naparstnicy. Stabilizuje błonę komórkową. Rzadko stosowany.
116
Prokainamid
klasa 1a
| występuje hipotensja, agranulocytoza, toczeń rumieniowaty polekowy, rzadko st.
117
Dyzopiramid
klasa 1a
| właściwości antycholinergiczne, w nawracającym napadowym migotaniu przedsionków
118
Lidokaina
i.v., działa krótko, więc efekt widać tylko w wysokim HR; dz. niep. z OUN
119
Meksyletyna
podobnie do lidokainy, ale p.o.; częste dz. niep. z OUN
120
Fenytoina
w leczeniu zaburzeń rytmu wywołanych glikozydami naparstnicy
121
Propafenon
działa długo - efekt widać przy niskim HR; blokuje receptory β, kanał wapniowy i potasowych - powoduje wydłużenie czasu refrakcji, zmniejsza wyrzut serca i CTK
122
Flekainid, enkainid
klasa 1c
| te leki mają po ’89 złą sławę i są niesłusznie rzadko stosowane
123
Propranolol
dodatkowo stabilizuje błonę komórkową
124
Amiodaron
w leczeniu migotania przedsionków, hamuje kanał sodowy, wapniowy i receptor β; hamuje konwersję tyroksyny (T4) do trójjodotyroniny (T3); częste działania niepożądane - alergiczne, śródmiąższowe zapalenie płuc, nadczynność/niedoczynność tarczycy, objawy z OUN, mikrozłogi w rogówce, objawy dermatologiczne (niebieskie zabarwienie skóry)
125
Dronedaron
odjodowany amiodaron, powoduje mniej zaburzeń tarczycy
126
Sotalol
przeciwwskazany u astmatyków
127
Wernakalant
działa selektywnie na przedsionki, więc leczy się nim ich migotanie
128
Ibutylid, dofetylid
wydłużają potencjał czynnościowy i odstęp QT, i.v. w migotaniu/trzepotaniu przedsionków; mogą wywoływać zaburzenia rytmu, w tym częstoskurcz torsades de pointes
129
Adenozyna
stosowany w celu przerwania tachykardii nadkomorowej; wskazany, kiedy nie można podać innych preparatów, np. werapamilu; dz.niep. zaczerwienienie, skurcz oskrzeli, nudności i zawroty głowy
130
Digoksyna
pobudza układ przywspółczulny, czym blokuje węzły SA i AV. Podawany w leczeniu tachykardii nadkomorowych i migotania i trzepotania przedsionków. Stosowanie glikozydów naparstnicy jest w takiej sytuacji przeciwwskazane, bo może wywołać migotanie komór.
131
Leczenie migotania przedsionków - w celu umiarowienia AF
1. propafenon/flekanid
2. amiodaron
3. wernakalant/ibutylid
132
Leczenie migotania przedsionków - w celu utrzymania rytmu zatokowego
1. β-blokery
2. propafenon/flekanid
3. sotalol
4. dronedaron
5. amiodaron
133
Leczenie migotania przedsionków - w celu kontroli rytmu komór w utrwalonym AF
1. β-blokery
2. NDHP
3. digoksyna
134
Przyczyny zatruć w Polsce
1. leki (55%)
2. alkohole (25%)
3. CO i inne gazy (10%)
4. grzyby
5. rozpuszczalniki organiczne 6. pestycydy
7. substancje żrące
8. metale i ich sole
9. inne i nieznane przyczyny
135
Co to jest hormeza
ochronne działanie małych dawek trucizny
136
Substancje o mechanizmie niereceptorowym
paracetamol, leki alkilujące, pestycydy (parakwat)
137
Substancje o mechanizmie receptorowym
β-adrenolityki, benzodiazepiny
138
Teofilina
wysoka zawartość tłuszczów w diecie nasila biotransformację
139
Zawartość pokarmu w żołądku nasila wchłanianie
β-blokerów, hydralazyny, diazepamu, karbamazepiny, węglanu litu
140
Zawartość pokarmu w żołądku hamuje wchłanianie
ryfampicyny, izoniazydu, tetracyklin
141
Depresja OUN
barbiturany, benzodiazepiny, alkohol, opioidy
142
Hipotonia
β-blokery, antagoniści kanałów wapniowych
143
Zaburzenia rytmu serca
efedryna, amfetamina, kokaina, digoksyna, teofilina, trójcykliczne antydepresanty, antagoniści receptorów H1, opioidy
144
Pobudzenie OUN (drgawki)
izoniazyd, trójcykliczne antydepresanty, difenhydramina, kokaina, amfetamina
145
Zahamowanie oddychania komórkowego
cyjanki, CO, siarkowodór
146
Uszkodzenie wątroby
muchomor sromotnikowy
147
Uszkodzenie płuc
parakwat
148
Lukę osmolarną wywołują
etanol, metanol, glikol polietylenowy, ciała ketonowe, mannitol, magnez
149
Lukę anionową wywołują
* kwasica mleczanowa - cyjanki, CO, izoniazyd, metformina, salicylany, kwas walproinowy
* kwasica ketonowa - cukrzyca
* obecność kwasów organicznych - metanol, glikol polietylenowy
150
Trójcykliczne antydepresanty, chinidyna
poszerzenie QRS, przedłużenie QTc
151
Leki przeciwpsychotyczne, lit
przedłużenie QTc
152
Digoksyna, werapamil, diltiazem
„groźne zaburzenia rytmu”
153
Adsorbenty
węgiel aktywowany, bentonit, glinka krzemianowa
154
Tanina
tworzy kompleksy z glikozydami i alkaloidami
155
Skrobia
wiąże jod
156
Wersenian sodu
rozpuszcza złogi wapienne w rogówce
157
Odtrutki mają pierwszoplanowe znaczenie przy zatruciu
```
cyjankami
paracetamolem
pestycydami fosfoorganicznymi
opioidami
benzodiazepinami
ukąszenia węży
```
158
Przyspieszenie i ułatwianie wydalania trucizny z organizmu (wtórne usunięcie trucizny)
I. Alkalizacja moczu - nasila eliminację słabych kwasów; stosowana przy zatruciu salicylanami
A. NaHCO3
II. Wymuszona diureza
A. furosemid B. mannitol C. płyny i.v.
III. Hemodializa
IV. Dializa otrzewnowa
V. Hemoperfuzja - filtrowanie krwi przez węgiel aktywowany
VI. Plazmafereza - wymiana osocza - w zatruciu muchomorem
VII. MARS (molecular adsorbents recycling system) - w leczeniu śpiączki wątrobowej
