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3. Klinisches > AVT Facts - Akutes Abdomen, Endokrin, Wunden > Flashcards

AVT Facts - Akutes Abdomen, Endokrin, Wunden Flashcards

(43 cards)

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1
Q

Welcher Laborparameter deutet auf Mangelernährung hin?

A

erniedrigtes Prä-Albumin

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2
Q

Wofür wird der Nutritional Risk Score verwendet?

A

Score zum Screening des Ernährungsrisikos (BMI, orale Nahrungsaufnahme, Gewichtsverlust, ALter, Schwere der Erkrankung)

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3
Q

Zu welchem Zeitpunkt sollte eine Infektionsprophylaxe optimalerweise erfolgen?

A

WÄHREND der OP, nicht danach

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4
Q

Nenne die 5 Stadien der akuten Appendizitis in ihrer zeitlichen Abfolge.

A

nach 6h: Appendizitis erosiva nach 12h: Appendizitis phlegmonosa nach 24h: Appendizitis ulcerophlegmonosa nach 48h: Appendizitis ulcerophlegmonosa et abscendens nach 72h: Appendizitis gangraenosa

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5
Q

Worin besteht der Unterschied zwischen Divertikel und Pseudodivertikeln?

A

Divertikel = Wandausstülpung eines Hohlorgans (alle Wandschichten) Pseudodivertikel = Ausstülpung der Mucosa durch Muskellücken

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6
Q

Nenne 2 Prädilektionsstellen für Pseudodivertikel.

A

Colon descendens + Sigma

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7
Q

Welche Stadieneinteilung wird für Divertikulitis verwendet?

A

Hansen-Stock 0) Asymptomatische Divertikulose I) Akute unkomplizierte Divertikulitis IIa) Peridivertikulitis IIb) Abszess, Fistel, gedeckte Perforation IIc) Freie Perforation, Peritonitis III) Chronische rezidivierende Peritonitis

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8
Q

Wie wird eine Divertikulitis behandelt?

A

frühelektive OP, wenn möglich einzeitig, im Notfall: Hartmann-OP bei schwerer Divertikulitis oder sign. Komorbidität

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9
Q

Was ist ein Subileus?

A

Unvollständige Ausprägung eines Darmverschlusses (Ileus) mit nachweisbarer Darmmotilitätsstörung (Spiegelbildung), ABER ohne klinische Zeichen eines vollständigen Passagestopps

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10
Q

Welche 4 Medikamentengruppen können zum paralytischen Ileus führen?

A

Spasmolytika, Opioide, Parkinsonmeds, Antidepressiva

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11
Q

Was ist eine Struma nodosa?

A

Struma = Knotige Veränderung mit Vergrößerung der Schilddrüse

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12
Q

Liste 4 mögliche Ursachen einer Struma.

A
  • gutartige Drüsenwucherung (Adenom) - gutartige Zysten (flüssigkeits- oder blutgefüllt) - gutartige Vernarbungen, Verkalkungen - Schilddrüsenkrebs (Struma maligna)
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13
Q

Vergleiche SD-Karzinome anhand ihrer Häufigkeit.

A

Papilläres SD-Karzinom: 60-80% Follikuläres SD-Karzinom: 10-25% Medulläres SD-Karzinom: 5-10% Undiff. SD-Karzinom: 5% BEACHTE: SD-Karzinom Risiko in Struma uninodosa > multinodosa

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14
Q

Gib Normbereiche für TSH, fT3 und fT4 an.

A

TSH: 0.4 - 2.5 mU/l fT3: 3.5 - 6.5 pmol/l fT4: 12 - 23 pmol/l

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15
Q

Wann herrscht Malignitätsverdacht für SD-Karzinome?

A
  • Heiserkeit, fehlende Schluckverschieblichkeit - Knoten mit raschem Wachstum - Knoten bei jüngeren oder > 60y Patienten - sonografisch unscharf begrenzt - echoarme kühle / kalte Knoten - Z.n. externer Bestrahlung
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16
Q

Wie heißt der Zugangsweg zum Mediastinum, wie er bei der Thyreoidektomie durchgeführt wird?

A

Kocherscher Kragenschnitt

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17
Q

Vergleiche papilläre, follikuläre und medulläre SD-Karzinome anhand ihrer Häufigkeiten zu Metastasen.

A
  • Papilläres SD Karzinom – lymphogen ca. 15-30% (gute Kontrolle mit Radiojodtherapie) - Follikuläres SD Karzinom – hämatogen - Medulläres SD Karzinom – lymphogen bis 70%
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18
Q

Was sind die wichtigsten beiden Komplikationen bei SD-Eingriffen?

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A

Läsion des N. recurrens und postoperativer Hypoparathyroidismus

19
Q

Wie kann man einer Stimmbandlähmung bei der Thyreoidektomie vorbeugen?

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A

Kontinuierliches Neuromonitoring: Stimulierung des N. Reccurens mit gleichzeitiger Ableitung des Kehlkopf-EMG

20
Q

Was sind Symptome eines Hypoparathyroidismus?

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A
  • Hypokalzämie mit Tetanie -> insb. Karpopedalspasmen (Spasmen der Hände und Füße -> Pfötchen- bzw. Spitzfußstellung) - epileptische Anfälle - kardiale Symptome
21
Q

M. Basedow (Hyperthyroidose) zählt zu den Autoimmunerkrankungen. Mit welchem HLA-Typ ist es assoziiert?

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A

HLA/DR3 (wie T1DM, Lupus erythematodes, Myasthenia gravis, chron. Polyarthritis, M. Addison, Typ A Gastritis)

22
Q

Was ist das archetypische Symptom des M. Basedow?

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A

Endokrine Orbitopathie (TSH Rezeptoren orbital) = Exophtalmus infolge Größenzunahme retrobulbärer Strukturen

23
Q

Welcher Laborparameter ist beweisend für einen M. Basedow?

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A

Nachweis von TRAK (TSH-Rezeptor Antikörper) -> Höhe korreliert mit Verlauf/Rezidivrisiko

24
Q

Welche Meds zur Behandlung eines M. Basedow?

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A

Carbamizol, Thiamazo, Propylthiouracil für 12 mo, aber hohe Rezidivrate

25
Was sind alternative Behandlungsmöglichkeiten eines M. Basedow zur medikamentösen Therapie?
- Radiojodtherapie (bei Rezidiv, Unverträglichkeit oder Wunsch) - OP (insb. bei Malignomverdacht bzw. schwerer Erkrankung/Komplikationen)
26
Wo wird PTH gebildet und was sind dessen Effekte?
27
Wo wird Kalzitriol gebildet und was sind dessen Effekte?
28
Wo wird Kalzitonin gebildet und was sind dessen Effekte?
29
Was sind Folgen eines primären Hyperparathyroidismus?
- erniedrigte Knochendichte / pathologische Frakturen - Nephrolithiasis, Nephrokalzinose - Ulkus und Gallensteinleiden - Pankreatitis - neuro-kognitive Symptome (Fatigue, Emotionsschwankungen) - Hypertension
30
Welche 2 Substanzen kommen bei der radiologischen Darstellung von Schilddrüsenleiden zum Einsatz?
- Sestamibi (Szintigraphie) - Methionin (PET/CT)
31
Wie therapiert man einen primären Hyperthyroidismus?
sofern Adenom (95%): lokale Adenomextirpation bei Mehrdrüsenerkrankung (\<5%): 7/8 Parathyroidektomie/Parathyroidektomie mit Retransplantation, z.B. in Unterarm
32
Was ist ein sekundärer Hyperparathyroidismus?
Reaktion der Nebenschilddrüsen auf ein vermindertes Serum- Calcium (z. B. bei Vitamin-D-Mangel infolge von Niereninsuffizienz (am häufigsten) oder Leberzirrhose, kein Sonnenlicht)
33
Wie therapiert man einen sekundären Hyperparathyroidismus?
mit Vitamin D, Cinacalcet, Phosphatbindern alternativ: 7/8 Paraythroidektomie
34
Nenne die 5 Phasen der Wundheilung.
1. Latenzphase (Blutgerinnung) 2. Exsudative Phase (1. - 3. d) 3. Proliferations-/Granulationsphase (3. - 10. d) 4. Reparationsphase (ab 7. d bis mehrere mo) 5. Maturation
35
Pathologie von Schürfwunden
Entstehung durch Abschürfung oberflächlicher Hautschichten. Kennzeichen ist eine diffuse, anfänglich punktförmige Blutung durch Verletzung des subpapillären Gefäßplexus
36
Was ist ein Décollement?
Sonderform der Riss-Quetschwunde: Ursächlich sind tangential einwirkende Kräfte, wobei die Haut mitsamt Subkutis von der Faszie abreißt. Unterbrechung der Blutversorgung aus der Tiefe
37
Pathologie Riss-Quetschwunden
häufigste Form der Verletzungen Durch Traumatisierung mit stumpfen Gegenständen werden Haut und Subkutis kurzfristig überdehnt und zerrissen. Die Wundränder sind durch Quetschung meistens geschädigt -\> Debridement erforderlich
38
Unterscheide zwischen Heilung per primam intentionem/per sekundam intentionem.
per primam intentionem = Heilung durch Naht -\> minimale Narbenbildung und Granulationsgewebe per sekundam intentionem = Offene Wundheilung durch Bildung von Granulationsgewebe -\> Endresultat Narbe
39
Wann sollten Wunden nicht genäht werden?
* Infektsituation * schlecht durchblutete Wundränder * Verschluß nur unter Spannung möglich * Wunde älter als 6 Stunden * Wunde als Folge von Bißverletzung * Wunde als Folge von Berufsverletzungen
40
Bis wie viele Stunden nach einer Verletzung ist eine AB-Prophylaxe zur Verhinderung von Tetanus sinnvoll? Welches AB?
bis 3h nach Kontamination nach Biss-/stark kontaminierten Wunden -\> Cephalosporin der 2. Generation (iV)
41
Wann gilt eine Wunde als chronisch?
keine Heilungstendenz trotz 4-wöchiger Lokaltherapie
42
Was sind die häufigsten wundunabhängigen Ursachen einer Wundheilungssstörung?
Hauptursachen: pAVK, CVI, DM außerdem: Rauchen, Mangelernährung
43
Was ist eine Mazeration?
Aufweichung eines Gewebes bei längerem Kontakt zu Flüssigkeit (z.B. bei falschem Verband)

3. Klinisches (19 decks)

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