BNM 2: Bloqueio Neuromuscular Flashcards
(227 cards)
1
Q
Bloqueio neuromuscular
Tipos? (6)
A
Por despolarização (fase I);
Não despolarizante;
Fase II;
Por dessensibilização;
De canal aberto;
De canal fechado.
2
Q
Bloqueio neuromuscular por despolarização
(fase I)
A
Moléculas de Succinilcolina se ligam aos sítios do receptor nicotínico muscular pós-juncional causando seu agonismo e, consequentemente, a despolarização da placa motora. Na região perijuncional, os canais de sódio voltagem-dependentes e tempo-dependentes se abrem simultaneamente permitindo o influxo de Sódio e despolarização da fibra muscular. O resultado é a contração da musculatura.
Após isso, o canal de Sódio tempo-dependente se fecha, impedindo o influxo de Sódio. Já o canal de Sódio voltagem-dependente, não consegue se fechar até que a Succinilcolina pare de estimular a despolarização da placa motora. Como o canal de sódio tempo-dependente somente é capaz de se abrir novamente quando o canal de Sódio voltagem-dependente se fechar, ocorre a interrupção da onda de despolarização até que a Succinilcolina pare de ter contato com os receptores nicotínicos musculares, que ocorre após ela se difundir para a corrente sanguínea, onde é metabolizada pela butirilcolinesterase.
3
Q
Bloqueio neuromuscular não despolarizante
A
Bloqueio neuromuscular que ocorre por bloqueadores neuromusculares adespolarizantes competindo com a acetilcolina pelas subunidades alfa dos receptores nicotínicos musculares na placa motora.
4
Q
Bloqueio neuromuscular fase II
A
Bloqueio neuromuscular em que há uma exposição prolongada ou intensa de um agente despolarizante na placa motora, fazendo com que o bloqueio adquira características de um bloqueio neuromuscular adespolarizante.
5
Q
Bloqueio neuromuscular por dessensibilização
A
Ocorre modificação do receptor nicotínico muscular pós-juncional, que deixa de responder à ação de agonistas e da própria acetilcolina, mantendo-se inativo e, portanto, não permitindo a despolarização da placa motora.
6
Q
Bloqueio neuromuscular de canal aberto
A
Bloqueio não competitivo que ocorre possivelmente pelo uso de altas doses de bloqueador neuromuscular, em que o canal aberto do receptor é bloqueado por moléculas do bloqueador neuromuscular, impedindo o fluxo de íons por ele.
7
Q
Bloqueio neuromuscular de canal fechado
A
Determinados fármacos podem bloquear a passagem de íons pelo canal do receptor nicotínico muscular ocupando sua parte externa, sem penetrar o canal.
8
Q
Bloqueio por despolarização é ___________ (intensificado/antagonizado) por anticolinesterásicos.
A
Intensificado.
9
Q
Bloqueio não despolarizante é ___________ (intensificado/antagonizado) por anticolinesterásicos.
A
Antagonizado.
10
Q
Bloqueio fase II é ___________ (intensificado/antagonizado) por anticolinesterásicos.
A
Antagonizado.
11
Q
V ou F?
O bloqueio fase II apresenta as características de um bloqueio adespolarizante, e a recuperação pode levar mais de 30 minutos.
A
V.
12
Q
O bloqueio neuromuscular não despolarizante também é conhecido como bloqueio neuromuscular competitivo pois os bloqueadores neuromusculares adespolarizantes atuam como _________ (agonistas/antagonistas) competitivos da acetilcolina nos receptores nicotínicos musculares.
A
Antagonistas.
13
Q
V ou F?
O uso de Succinilcolina aumenta a pressão intraocular, pois a despolarização generalizada da musculatura gera contração dos músculos extraoculares.
A
V.
14
Q
V ou F?
Ao utilizar Succinilcolina, a ocorrência de aumento de tensão do masseter exagerada e prolongada, impedindo ou dificultando a abertura da boca, pode ser um sinal precoce de Hipertermia maligna.
A
V.
15
Q
V ou F?
Como a Succinilcolina não é susceptível à hidrólise pela acetilcolinesterase, ela se mantém na placa motora por muito mais tempo que a acetilcolina, agonizando repetidamente com os receptores nicotínicos musculares pós-juncionais até que seja difundida totalmente para a corrente sanguínea, onde é metabolizada pela butirilcolinesterase.
A
V.
16
Q
V ou F?
A ocupação de 1 ou 2 subunidades alfa dos receptores nicotínicos musculares por bloqueadores neuromusculares despolarizantes inibem o receptor.
A
V.
17
Q
V ou F?
A queda na concentração da Succinilcolina na placa motora se deve ao seu metabolismo pela acetilcolinesterase.
A
Falso.
A queda na concentração da Succinilcolina na placa motora se à sua difusão para a corrente sanguínea e posterior metabolismo pela butirilcolinesterase presente no plasma.
18
Q
V ou F?
A queda da concentração dos bloqueadores neuromusculares adespolarizantes na placa motora se deve à redistribuição, ao metabolismo e à excreção.
A
V.
19
Q
Os aspectos dos bloqueadores neuromusculares relacionados à própria droga que influenciam sua latência são… (3)
A
Potência do BNM;
Afinidade do BNM pelos receptores nicotínicos musculares;
Dose administrada.
20
Q
A potência do bloqueador neuromuscular é _______ (diretamente/inversamente) proporcional à sua latência.
A
Diretamente.
21
Q
A dose administrada do bloqueador neuromuscular é _______ (diretamente/inversamente) proporcional à sua latência.
A
Inversamente.
22
Q
DE95
(dose efetiva 95%)
A
Dose de bloqueador neuromuscular que produz 95% de depressão da resposta contrátil de um músculo a um estímulo simples durante a estimulação do nervo.
23
Q
V ou F?
Quanto menor a potência do bloqueador neuromuscular, menor a sua afinidade pelos receptores nicotínicos musculares e, portanto, maior será a quantidade necessária de moléculas do bloqueador para que o bloqueio neuromuscular se estabeleça.
A
V.
24
Q
V ou F?
Quanto menor a afinidade do bloqueador pelos receptores nicotínicos musculares, maior será a latência de sua DE95.
A
Falso.
Quanto menor a afinidade do bloqueador pelos receptores nicotínicos musculares, menor será a latência de sua DE95.
Considerando que a potência de um bloqueador neuromuscuclar é medida pela dose que produz 95% de supressão da resposta muscular (DE95) e exprime sua afinidade pelos receptores colinérgicos, quanto menor a potência, menor afinidade e, portanto, maior será a quantidade de moléculas necessárias para interagir com os receptores a ponto de causar bloqueio. Isto significa que serão administradas mais moléculas para se obter o BNM desejado, o que resultará em um início de ação mais rápido.
25
A latência do bloqueador neuromuscular é _________ (diretamente/inversamente) proporcional à sua potência.
Diretamente.
26
Quanto menor a potência de um bloqueador neuromuscular, ______ (menor/maior) a sua latência.
Menor.
27
V ou F?
Quanto menor a potência de um bloqueador neuromuscular, maior a quantidade de moléculas de bloqueador injetadas no paciente para atingir a DE95 e, portanto, mais longa será a latência do bloqueio.
Falso.
Quanto menor a potência de um bloqueador neuromuscular, maior a quantidade de moléculas de bloqueador injetadas no paciente para atingir a DE95 e, portanto, mais curta será a latência do bloqueio.
28
V ou F?
Devido à grande margem de segurança da transmissão neuromuscular, é necessário que 90% ou mais receptores nicotínicos musculares pós-sinápticos estejam ocupados para que ocorra bloqueio total da transmissão neuromuscular.
V.
29
V ou F?
O aumento da dose administrada do bloqueador neuromuscular não possui efeito em sua latência, mas aumenta sua duração.
Falso.
O aumento da dose administrada do bloqueador neuromuscular reduz sua latência e também aumenta sua duração.
30
O débito cardíaco do paciente é _________ (diretamente/inversamente) proporcional à latência do bloqueador neuromuscular.
Inversamente.
31
V ou F?
Pacientes com menor débito cardíaco apresentam menor latência do bloqueador neuromuscular.
Falso.
Pacientes com menor débito cardíaco apresentam maior latência do bloqueador neuromuscular.
32
V ou F?
Idosos apresentam maior sensibilidade aos bloqueadores neuromusculares adespolarizantes, além de maior duração do bloqueio neuromuscular em relação a adultos e crianças.
Verdadeiro.
33
Bloqueadores neuromusculares adespolarizantes
Fatores responsáveis pela maior sensibilidade dos idosos? (6)
Menor número de receptores nicotínicos musculares nas placas motoras;
Menor volume muscular;
Redução da água corporal (menor volume de distribuição);
Menor clearance plasmático;
Redução do metabolismo hepático;
Redução da excreção renal.
34
V ou F?
O início do bloqueio neuromuscular adespolarizante é mais rápido, porém menos intenso nos músculos adutores da laringe do que no músculo adutor do polegar.
Verdadeiro.
35
V ou F?
Apesar de os músculos laríngeos serem mais resistentes ao bloqueio neuromuscular adespolarizante do que o músculo adutor do polegar, eles apresentam um menor tempo circulatório para que o bloqueador neuromuscular os alcance. Isso faz com que o bloqueio neuromuscular adespolarizante nos músculos adutores da laringe apresente uma latência maior do que a do adutor do polegar.
Falso.
Apesar de os músculos laríngeos serem mais resistentes ao bloqueio neuromuscular adespolarizante do que o músculo adutor do polegar, eles apresentam um menor tempo circulatório para que o bloqueador neuromuscular os alcance. Isso faz com que o bloqueio neuromuscular adespolarizante nos músculos adutores da laringe apresente uma latência menor do que a do adutor do polegar.
36
Na monitorização do bloqueio neuromuscular durante a prática anestésica, o músculo _______________ (adutor do polegar/orbicular do olho) é o músculo que apresenta latência mais próxima da latência da musculatura laríngea no bloqueio neuromuscular adespolarizante.
Orbicular do olho.
37
V ou F?
A musculatura da faringe, da deglutição e de proteçãodas vias aéreas é a mais sensível ao efeito dos bloqueadores neuromusculares adespolarizantes. Dessa forma, ao fim da cirurgia, o paciente pode ter recuperado a capacidade de ventilar, mas ainda não ter recuperado a capacidade de proteger as vias aéreas contra aspiração ou obstrução.
V.
38
Valor de T4/T1 para extubar um paciente com segurança?
T4/T1≥ 0,9.
39
V ou F?
A latência do bloqueio neuromuscular despolarizante nos músculos adutores da laringe é menor do que a do músculo adutor do polegar.
V.
40
Bloqueadores neuromusculares são compostos de amônio ________ (terciário/quaternário).
Quaternário.
41
V ou F?
Bloqueadores neuromusculares, por serem compostos de amônio quaternário, podem sofrer reabsorção tubular durante a excreção renal.
Falso.
Bloqueadores neuromusculares, por serem compostos de amônio quaternário, não sofrem reabsorção tubular durante a excreção renal.
42
V ou F?
Devido à baixa lipossolubilidade dos bloqueadores neuromusculares, eles são incapazes de penetrar barreiras biológicas, como a barreira hematoencefálica, a placenta, as células gastrointestinais e as células tubulares renais.
Verdadeiro.
43
Bloqueadores neuromusculares se ligam aos receptores nicotínicos musculares em suas subunidades…
alfa.
44
Bloqueadores neuromusculares possuem carga _______ (positiva/negativa) e as subunidades alfa dos receptores nicotínicos musculares possuem carga _______ (positiva/negativa).
Positiva; negativa.
45
Bloqueadores neuromusculares
Classes farmacológicas? (2)
Benzilisoquinoleínicos;
Aminoesteroides.
46
Bloqueadores neuromusculares benzilisoquinoleínicos (3)
Atracúrio;
Cisatracúrio;
Mivacúrio.
47
Bloqueadores neuromusculares aminoesteroides (4)
Succinilcolina;
Rocurônio;
Pancurônio;
Vecurônio.
48
Bloqueadores neuromusculares
Duração ultracurta?
Succinilcolina.
49
Bloqueadores neuromusculares
Duração curta?
Mivacúrio.
50
Bloqueadores neuromusculares
Duração intermediária? (4)
Atracúrio;
Cisatracúrio;
Rocurônio;
Vecurônio.
51
Bloqueadores neuromusculares
Longa duração?
Pancurônio.
52
V ou F?
Bloqueadores neuromusculares não apresentam propriedades analgésicas, hipnóticas ou amnesiantes.
V.
53
Bloqueadores neuromusculares apresentam _____ (baixa/alta) taxa de ionização, _____ (baixa/alta) lipossolubilidade, _____ (baixa/alta) ligação proteica e ______ (pequeno/grande) volume de distribuição.
Alta; baixa; baixa; pequeno.
54
V ou F?
Além da dose administrada, a duração do bloqueio neuromuscular depende grandemente do metabolismo e da excreção do bloqueador neuromuscular.
V.
55
V ou F?
Todos os bloqueadores neuromusculares têm o potencial de causar reação anafilática.
V.
56
V ou F?
Anestésicos inalatórios halogenados potencializam o bloqueio neuromuscular adespolarizante.
V.
57
Anestésico halogenado que mais potencializa o bloqueio neuromuscular adespolarizante?
Desflurano.
58
V ou F?
Anestésicos inalatórios halogenados potencializam o efeito dos bloqueadores neuromusculares adespolarizantes de maneira dose-dependente.
Verdadeiro.
59
V ou F?
Concentrações maiores de anestésicos inalatórios halogenados e maior duração da anestesia em seu uso, além de potencializarem a ação dos bloqueadores neuromusculares adespolarizantes, também aumentam a duração do bloqueio e o tempo de recuperação progressivamente.
Verdadeiro.
60
Eliminação de Hofmann
Processo de degradação espontânea que bloqueadores neuromusculares benzilisoquinoleínicos sofrem no plasma.
61
Bloqueadores neuromusculares benzilisoquinoleínicos
Metabolismo? (2)
Eliminação de Hofmann;
Hidrólise por esterases plasmáticas.
62
V ou F?
Bloqueadores neuromusculares benzilisoquinoleínicos, por apresentarem efeito cumulativo ausente ou mínimo, são drogas viáveis de serem usadas em infusão contínua.
V.
63
Único bloqueador neuromuscular despolarizante disponível na prática clínica?
Succinilcolina.
64
V ou F?
Succinilcolina é composta por 2 moléculas de acetilcolina ligadas pelo radical metilacetato.
V.
65
Succinilcolina apresenta ______ (pequena/grande) latência e ______ (curta/longa) duração.
Pequena; curta.
66
V ou F?
A hidrólise da Succinilcolina pela acetilcolinesterase plasmática é tão rápida que, após ser injetada, apenas 10% da dose alcança a placa motora.
Falso.
A hidrólise da Succinilcolina pela butirilcolinesterase plasmática é tão rápida que, após ser injetada, apenas 10% da dose alcança a placa motora.
67
A butirilcolinesterase, enzima que metaboliza a Succinilcolina, também é chamada de… (2)
Pseudocolinesterase;
Colinesterase plasmática.
68
V ou F?
Pelo fato de a butirilcolinesterase não ser encontrada em concentrações significativas na junção neuromuscular, o término da ação da Succinilcolina depende de sua difusão para a corrente sanguínea.
V.
69
Succinilcolina
DE95?
~ 0,5 mg/kg.
(varia de 0,3 a 0,63)
70
Succinilcolina é um bloqueador neuromuscular que apresenta ______ (baixa/alta) potência e, portanto, necessita de ______ (menor/maior) quantidade de moléculas para atingir a DE95, apresentando, consequentemente, ______ (curta/longa) latência.
Baixa; maior; curta.
71
Succinilcolina é um bloqueador neuromuscular que apresenta ______ (baixa/alta) potência e, portanto, necessita de ______ (menor/maior) quantidade de moléculas para atingir a DE95, apresentando, consequentemente, ______ (curta/longa) latência.
Baixa; maior; curta.
72
Succinilcolina
Latência com uso de 1 mg/kg EV bolus?
60 segundos.
73
Succinilcolina
Indicações? (5)
Intubação traqueal em sequência rápida (Rocurônio é uma alternativa);
Via aérea potencialmente difícil;
Procedimentos de duração muito curta (eletroconvulsoterapia, redução de fraturas);
Tratamento do laringospasmo;
Uso intramuscular quando não se dispõe de acesso venoso (Rocurônio é uma alternativa).
74
Succinilcolina
Efeitos colaterais e possíveis complicações? (10)
Mialgias (iniciam 12 a 24 horas após o procedimento e duram em média 1 a 2 dias);
Aumento da pressão intraocular;
Aumento da pressão intracraniana;
Aumento da pressão intragástrica;
Aumento no potássio sérico de cerca de 0,5 a 1 mEq/L (em situações de proliferação de receptores colinérgicos extrajuncionais, pode ocorrer um aumento exagerado na liberação de Potássio de até 13 mEq/L);
Liberação de histamina;
Espasmo de masseter (quando o aumento de tensão for exagerado e prolongado, impedindo ou dificultando a abertura da boca, pode ser um sinal precoce de Hipertermia maligna);
Hipertermia maligna;
Bradicardia em crianças;
Bloqueio fase II.
75
Pacientes em que Succinilcolina pode gerar aumento exagerado na liberação de Potássio, de até 13 mEq/L?
Pacientes com proliferação de receptores colinérgicos extrajuncionais.
Succinilcolina é contraindicada nessas situações.
76
V ou F?
Succinilcolina deve ser evitada de 24 a 72 horas após um trauma até um período de 6 a 12 meses, e de 24 horas após uma queimadura ≥ 25% da superfície corporal até um período de 1 a 2 anos.
V.
77
O bloqueio por despolarização gerado pela Succinilcolina é caracterizado pela ________ (ausência/presença) de fasciculações.
Presença.
78
O bloqueio por despolarização gerado pela Succinilcolina é caracterizado pela ________ (ausência/presença) de fadiga.
Ausência.
79
O bloqueio por despolarização gerado pela Succinilcolina é caracterizado pela ________ (ausência/presença) de facilitação pós-tetânica.
Ausência.
80
O bloqueio por despolarização gerado pela Succinilcolina é ________ (antagonizado/potencializado) pelo uso de anticolinesterásicos.
Potencializado.
81
O uso de Succinilcolina em infusão contínua ou em doses repetidas pode desencadear…
bloqueio fase II.
82
O bloqueio neuromuscular fase II, que pode ser causado pela Succinilcolina, é caracterizado pela ________ (ausência/presença) de fadiga.
Presença.
83
O bloqueio neuromuscular fase II, que pode ser causado pela Succinilcolina, é caracterizado pela ________ (ausência/presença) de facilitação pós-tetânica.
Presença.
84
O bloqueio neuromuscular fase II, que pode ser causado pela Succinilcolina, é ________ (antagonizado/potencializado) pelo uso de anticolinesterásicos.
Antagonizado.
85
O uso de Succinilcolina está associado à presença de fasciculações generalizadas e aumento do tônus muscular antes da instalação do bloqueio neuromuscular. Contudo, a presença de rigidez muscular generalizada após o uso de Succinilcolina pode ser um indicativo de…
Hipertermia maligna.
86
V ou F?
Em crianças pequenas e recém-nascidos, o uso de Succinilcolina pode causar bradicardia acentuada devido ao agonismo de receptores nicotínicos cardíacos.
Falso.
Em crianças pequenas e recém-nascidos, o uso de Succinilcolina pode causar bradicardia acentuada devido ao agonismo de receptores muscarínicos cardíacos.
87
V ou F?
As fasciculações da Succinilcolina podem causar aumento das pressões intracraniana, intraocular e intragástrica.
Verdadeiro.
88
V ou F?
As fasciculações da Succinilcolina podem causar mialgia no pós-operatório.
V.
89
Succinilcolina
Aumento esperado do potássio sérico em pacientes hígidos não acamados?
0,5 a 1 mEq/L.
90
Succinilcolina
Aumento do potássio sérico em pacientes com grande quantidade de receptores extrajuncionais?
~ 5 a 7 mEq/L.
(pode aumentar até 13 mEq/L)
Pode levar a uma parada cardíaca de difícil e demorada reversão;
Existe uma contraindicação absoluta à Succinilcolina nessas situações.
91
V ou F?
Succinilcolina deve ser evitada de 24 a 72 horas após um trauma, até 6 a 12 meses, e de 24 horas após uma queimadura ≥ 25% da superfície corporal, até 1 a 2 anos.
V.
92
V ou F?
Em crianças, a estimulação muscarínica do nó sinusal pode causar bradicardia, permitindo o aparecimento de extrassístoles juncionais ou ventriculares.
Verdadeiro.
Esse efeito pode ser evitado com o uso prévio de Atropina.
93
V ou F?
Condições clínicas que culminem na proliferação de receptores nicotínicos musculares extrajuncionais aumentam o risco de hipercalemia maciça em decorrência do uso de Succinilcolina.
V.
94
Exames solicitados em caso de suspeita de que o paciente possua psudocolinesterase atípica? (2)
Atividade das colinesterases;
Número de Dibucaína.
95
V ou F?
Dibucaína é um anestésico local que inibe cerca de 80% da atividade da pseudocolinesterase normal, mas apenas 20% da pseudocolinesterase atípica.
V.
96
Paciente com suspeita de pseudocolinesterase atípica fez exame de número de Dibucaína e teve como resultado 70 a 80. Seu diagnóstico é…
pseudocolinesterase plasmática normal.
97
Paciente com suspeita de pseudocolinesterase atípica fez exame de número de Dibucaína e teve como resultado 20 a 30. Seu diagnóstico é…
pseudocolinesterase atípica.
98
V ou F?
Exame do número de Dibucaína com valores entre 40 e 60 indica que o paciente é heterozigoto para colinesterase atípica.
V.
99
V ou F?
O exame do número de Dibucaína reflete quantidade de pseudocolinesterase no plasma.
Falso.
O exame do número de Dibucaína não quantidade de pseudocolinesterase no plasma, mas sim a presença ou ausência de pseudocolinesterase atípica.
100
Para um paciente geneticamente normal para a pseudocolinesterase, apresentando níveis plasmáticos reduzidos de colinesterase, seu número de Dibucaína será…
80.
(normal)
101
V ou F?
Atracúrio é uma mistura de 10 isômeros geométricos.
V.
102
Atracúrio
DE95?
0,25 mg/kg.
103
Atracúrio
Latência de 2 DE95?
3 a 4 minutos.
104
Atracúrio
Duração de 2 DE95?
30 a 40 minutos.
105
Atracúrio e Cisatracúrio são classificados como bloqueadores neuromusculares de duração…
intermediária.
106
Atracúrio
Metabolismo? (2)
Eliminação de Hofmann;
Hidrólise por esterases plasmáticas.
107
108
V ou F?
Hipotermia, por reduzir a eliminação de Hofmann pode causar aumento da duração do bloqueio neuromuscular gerado pelo Atracúrio.
V.
109
V ou F?
O metabolismo do Atracúrio pela degradação de Hofmann gera, como um de seus metabólitos, a laudanosina, desprovida de efeito bloqueador neuromuscular, mas que, em altas concentrações, pode causar convulsões.
V.
110
V ou F?
Concentrações plasmáticas suficientemente elevadas de laudanosina, decorrentes do emprego de doses de Atracúrio superiores a 4 mg/kg, podem causar convulsões.
Verdadeiro.
111
V ou F?
Bloqueadores neuromusculares benzilisoquinoleínicos, por apresentarem metabolismo decorrente de hidrólise por esterases plasmáticas e degradação de Hofmann, não têm sua farmacocinética alterada quando usados em hepatopatas e/ou nefropatas.
V.
112
Atracúrio pode desencadear intensa liberação de histamina em doses…
> 2 DE95.
(> 0,5 mg/kg)
113
V ou F?
Doses de Atracúrio maiores que 0,5 mg/kg EV bolus podem cursar com hipotensão, taquicardia e eritema cutâneo devido à liberação de histamina.
V.
114
V ou F?
Atracúrio pode ocorrer liberação dose-dependente de histamina, causando hipotensão arterial, com queda de 20 a 25% na PA, e taquicardia, com aumento de 10 a 15% na frequência cardíaca, e eritema cutâneo. Na maioria das vezes, esses efeitos duram mais de 1 hora.
Falso.
Atracúrio pode ocorrer liberação dose-dependente de histamina, causando hipotensão arterial, com queda de 20 a 25% na PA, e taquicardia, com aumento de 10 a 15% na frequência cardíaca, e eritema cutâneo. Na maioria das vezes, esses efeitos duram no máximo de 2 a 5 minutos.
115
Atracúrio
Medidas para prevenir liberação de histamina? (2)
Dose ≤ 2 DE95 (≤ 0,5 mg/kg);
Injeção lenta.
116
V ou F?
Cisatracúrio é um dos isômeros do Atracúrio.
V.
117
V ou F?
A potência do Cisatracúrio é 3 a 5 vezes menor que a do Atracúrio.
Falso.
A potência do Cisatracúrio é 3 a 5 vezes maior que a do Atracúrio.
118
Cisatracúrio
DE95?
0,05 mg/kg.
119
Cisatracúrio
Latência de 2 DE95?
5 a 7 minutos.
120
Cisatracúrio
Duração de 2 DE95?
45 minutos.
121
Cisatracúrio
Metabolismo? (2)
Eliminação de Hofmann;
Hidrólise por esterases plasmáticas.
122
Cisatracúrio apresenta capacidade _______ (menor/maior) de liberar histamina que o Atracúrio.
Menor.
123
V ou F?
Hipotermia, por reduzir a eliminação de Hofmann pode causar aumento da duração do bloqueio neuromuscular gerado pelo Cisatracúrio.
Verdadeiro.
124
Cisatracúrio apresenta uma capacidade de liberar histamina muito ______ (menor/maior) que o Atracúrio.
Menor.
125
Para Atracúrio e Cisatracúrio, acidose e hipotermia __________ (aceleram/não alteram/retardam) o metabolismo e, consequentemente, ____________ (reduzem/não alteram/aumentam) a sua duração.
Retardam; aumentam.
126
Para Atracúrio e Cisatracúrio, alcalose e hipertermia __________ (aceleram/não alteram/retardam) o metabolismo e, consequentemente, ____________ (reduzem/não alteram/aumentam) a sua duração.
Aceleram; reduzem.
127
Na insuficiência renal e hepática, em idosos e em crianças, a duração de ação do Atracúrio ou do Cisatracúrio ____________ (aumenta/não se altera/diminui).
Não se altera.
128
Pancurônio
DE95?
0,06 mg/kg.
Variações na literatura, conforme apontado na tabela.
129
Pancurônio
Latência de 2 DE95?
3 a 4 minutos.
130
Pancurônio
Duração de 2 DE95?
60 a 90 minutos.
131
Pancurônio é um bloqueador neuromuscular de duração _______ (ultracurta/curta/intermediária/longa).
Longa.
132
V ou F?
Cerca de 80% do Pancurônio é excretado de forma inalterada pelos rins.
Verdadeiro.
133
Pancurônio
Metabólitos? (3)
3-desacetil-pancurônio;
17-desacetil-pancurônio;
3-17-desacetil-pancurônio.
Também conhecidos como:
3-OH-pancurônio;
17-OH-pancurônio;
3-17-OH-pancurônio.
134
V ou F?
O metabólito 3-OH-pancurônio, liberado pelo metabolismo hepático do Pancurônio, apresenta a metade da potência do Pancurônio.
V.
135
V ou F?
O emprego de doses repetidas de Pancurônio está relacionado a bloqueio neuromuscular residual.
V.
136
Pancurônio pode causar aumento de 10 a 15% na pressão arterial, na frequência cardíaca e no débito cardíaco devido a…
antagonismo dos receptores muscarínicos cardíacos.
137
V ou F?
Pancurônio causa um aumento médio de 10 a 15% na frequência cardíaca, na pressão arterial e no débito cardíaco. Esses efeitos cardiovasculares são devidos a um bloqueio vagal discreto associado a uma estimulação simpática.
V.
138
V ou F?
Pancurônio apresenta um efeito estimulante do sistema cardiovascular, que pode gerar um incremento no consumo de oxigênio do miocárdio, o que pode ser problemático em pacientes com doença arterial coronariana.
V.
139
V ou F?
O Pancurônio, por apresentar longa duração e efeito cumulativo, está indicado apenas para casos de pacientes que irão se manter intubados no pós-operatório.
V.
140
V ou F?
Pancurônio somente deve ser realizado quando há o plano de manter o paciente intubado no pós-operatório.
V.
141
Pancurônio apresenta ________ (baixa/alta) incidência de bloqueio neuromuscular residual.
Alta.
142
Pelo risco de arritmias, o Pancurônio deve ser evitado de ser usado simultaneamente com… (2)
Halotano;
Antidepressivos tricíclicos.
143
Vecurônio
DE95?
0,05 mg/kg.
144
Vecurônio
Latência de 2 DE95?
2,5 a 3 minutos.
145
Vecurônio
Duração de 2 DE95?
40 a 44 minutos.
146
Vecurônio é um bloqueador neuromuscular de duração _______ (ultracurta/curta/intermediária/longa).
Intermediária.
147
V ou F?
Vecurônio é um bloqueador neuromuscular adespolarizante de duração intermediária, mas que se comporta como bloqueador de longa duração em lactentes e crianças menores de 1 ano.
Verdadeiro.
148
Vecurônio
Metabolismo?
Hepático.
(30 a 40%)
149
V ou F?
O metabólito 3-desacetil-vecurônio possui 80% da potência do Vecurônio e seu acúmulo pode levar a bloqueio neuromuscular prolongado.
V.
150
Vecurônio
Excreção? (2)
Urina;
Bile.
151
V ou F?
30 a 40% da dose administrada do Vecurônio é excretada na forma inalterada pela urina e pela bile.
V.
152
Rocurônio
DE95?
0,3 mg/kg.
153
Rocurônio
Latência de 2 DE95?
90 segundos.
154
Rocurônio
Latência de 3 a 4 DE95?
60 segundos.
155
Rocurônio
Duração de 2 DE95?
35 a 40 minutos.
156
Rocurônio
Duração de 3 a 4 DE95?
50 a 80 minutos.
157
Rocurônio é classificado como um bloqueador neuromuscular de duração…
intermediária.
158
Bloqueador neuromuscular adespolarizante com a menor latência?
Rocurônio.
159
Populações em que o Rocurônio pode apresentar duração aumentada? (3)
Idosos;
Hepatopatas graves;
Nefropatas graves.
160
V ou F?
No uso de Rocurônio, a duração pode estar aumentada nos casos de disfunção hepática grave, doença renal avançada e também nos idosos.
V.
161
V ou F?
Nas doses de 3 a 4 DE95, o Rocurônio apresenta excelentes condições para intubação traqueal, constituindo uma opção à Succinilcolina para indução em sequência rápida.
V.
162
V ou F?
Rocurônio não apresenta efeitos colaterais sobre o sistema cardiovascular em doses até 2 DE95. Já, quando usado em doses maiores que 3 a 5 vezes a DE95, pode causar bloqueio vagal, com leve aumento da frequência cardíaca.
V.
163
Rocurônio
Metabolismo?
Não é metabolizado.
164
Rocurônio
Excreção? (2)
Bile (70%);
Renal (30%).
165
V ou F?
O Rocurônio é um bloqueador neuromuscular aminoesteroide. Ele apresenta metabolismo hepático e seus metabólitos são excretados pela bile e pelos rins.
Falso.
O Rocurônio é um bloqueador neuromuscular aminoesteroide. Ele não é metabolizado e é excretado inalterado pela bile e pelos rins.
166
V ou F?
O Rocurônio apresenta discreta atividade vagolítica, que pode se manifestar pelo aumento de cerca de 30% na frequência cardíaca quando usadas doses maiores que 2 DE95.
V.
167
A reversão farmacológica de um bloqueio neuromuscular adespolarizante é efetuada pelo uso de um anticolinesterásico precedido ou associado a um…
anticolinérgico.
168
V ou F?
Anticolinérgicos bloqueiam os efeitos da acetilcolina nos receptores muscarínicos e nos receptores nicotínicos musculares.
Falso.
Anticolinérgicos bloqueiam os efeitos da acetilcolina seletivamente apenas nos receptores muscarínicos, não apresentando efeito nos receptores nicotínicos musculares.
169
Atropina
Latência?
1 minuto.
170
Neostigmina
Latência?
5 a 10 minutos.
(efeito máximo: 15 a 30 minutos)
171
Neostigmina
Duração do efeito?
2 a 4 horas.
172
V ou F?
A reversão do bloqueio neuromuscular adespolarizante com o uso de anticolinesterásicos ocorre pela inibição da enzima acetilcolinesterase, com o consequente aumento da concentração de acetilcolina na junção neuromuscular.
V.
173
O uso de anticolinesterásico para reversão do bloqueio neuromuscular adespolarizante, ao aumentar a concentração de acetilcolina não só na junção neuromuscular, mas também nos receptores muscarínicos, pode causar, como efeitos colaterais,… (7)
Bradicardia/bradiarritmia;
Broncoconstrição;
Aumento da secreção brônquica;
Sialorreia;
Náuseas e vômitos;
Aumento do tônus intestinal;
Aumento do tônus vesical.
174
Anticolinesterásico mais utilizado na reversão do bloqueio neuromuscular adespolarizante?
Neostigmina.
175
Anticolinesterásicos são compostos de amônio quaternário, apresentando _____ (baixa/alta) lipossolubilidade, e por isso ___________ (atravessam/não atravessam) facilmente membranas biológicas, como a barreira hematoencefálica.
Baixa; não atravessam.
176
V ou F?
Na reversão do bloqueio neuromuscular adespolarizante, a Neostigmina apresenta seu efeito teto quando toda a acetilcolinesterase presente na fenda sináptica estiver inativada. A partir desse ponto, doses maiores de Neostigmina não provocam aumento adicional da acetilcolina na fenda sináptica, apenas aumentando a incidência de efeitos colaterais.
V.
177
Neostigmina
Dose recomendada para reversão de bloqueio neuromuscular adespolarizante?
40 a 70 𝜇g/kg EV.
178
A dose máxima recomendada de Neostigmina para reversão de bloqueio neuromuscular adespolarizante, acima da qual não há benefício, mas somente aumento da incidência de efeitos colaterais, é…
70 𝜇g/kg EV.
179
Neostigmina
Critérios necessários para autorizar seu uso em reversão de bloqueio neuromuscular adespolarizante? (3)
Pacientes em uso de drogas que potencializem o bloqueio neuromuscular: presença 4 respostas ao TOF;
Pacientes que não estão em uso de drogas que potencializem o bloqueio neuromuscular: presença 2 respostas ao TOF;
T4/T1 < 0,9.
180
Pacientes que fizeram uso de bloqueador neuromuscular adespolarizante e, no momento, apresentam T4/T1 ≥ 0,9 ______ (devem/não devem) receber anticolinesterásicos para reversão do bloqueio neuromuscular.
Não devem.
181
V ou F?
Em caso de T4/T1 ≥ 0,9, o uso de Neostigmina para reversão do bloqueio neuromuscular é deletéria, uma vez que pode prejudicar a atividade do músculo genioglosso, causando limitação do fluxo de ar e até colapso das vias aéreas do paciente, além do aumento do risco de aspiração.
V.
182
V ou F?
Altas doses de Neostigmina ou seu uso indevido no intraoperatório aumentam a morbidade no pós-operatório.
V.
183
Neostigmina
Metabolismo?
Hepático.
184
Neostigmina
Excreção?
Renal.
185
Fatores que dificultam a reversão do bloqueio neuromuscular? (9)
Acidose respiratória;
Hipotermia;
Hipocalemia;
Hipocalcemia;
Hipermagnesemia;
Anestésicos inalatórios;
Antibióticos aminoglicosídeos;
Anestésicos locais;
Furosemida.
186
Sugamadex
Classe medicamentosa?
Gama-ciclodextrina modificada.
(gama-CD)
187
V ou F?
O Sugamadex atua como um receptor sintético para o Rocurônio livre no plasma, formando complexos estáveis gama-CD/Rocurônio na proporção de 2:1. Forma-se então um gradiente de concentração que favorece a migração das moléculas de Rocurônio da junção neuromuscular para o plasma. Essa dinâmica resulta na diminuição do Rocurônio na biofase.
Falso.
O Sugamadex atua como um receptor sintético para o Rocurônio livre no plasma, formando complexos estáveis gama-CD/Rocurônio na proporção de 1:1. Forma-se então um gradiente de concentração que favorece a migração das moléculas de Rocurônio da junção neuromuscular para o plasma. Essa dinâmica resulta na diminuição do Rocurônio na biofase.
188
V ou F?
Cada molécula de Sugamadex sequestra 1 molécula de Rocurônio disponível no plasma. Processo conhecido como complexação. Uma vez formado o complexo Rocurônio-Sugamadex, ele sofre excreção renal.
Verdadeiro.
189
O complexo Rocurônio-Sugamadex apresenta _____ (baixa/alta) taxa de associação e _____ (baixa/alta) taxa de dissociação.
Alta; baixa.
190
V ou F?
Para cada 25 milhões de complexos Rocurônio-Sugamadex formados, apenas 1 sofre dissociação.
V.
191
V ou F?
O bloqueio neuromuscular por Rocurônio é passível de ser revertido de maneira lenta, mas eficaz com Sugamadex.
Falso.
O bloqueio neuromuscular por Rocurônio é passível de ser revertido de maneira rápida e eficaz com Sugamadex.
192
A taxa de dissociação do complexo Rocurônio-Sugamadex é muito ______ (baixa/alta), de forma que ____ (há/não há) relatos de fraqueza muscular ou recurarização após reversão do bloqueio neuromuscular gerado pelo Rocurônio com o uso doses adequadas de Sugamadex.
Baixa; não há.
193
V ou F?
Na reversão do bloqueio neuromuscular gerado pelo Rocurônio, com o uso de doses pequenas de Sugamadex, consideradas inadequadas, pode haver sinais de recuperação função neuromuscular seguidos pelo restabelecimento do bloqueio neuromuscular.
V.
194
V ou F?
Sugamadex apresenta os mesmos efeitos colaterais dos anticolinesterásicos, produzidos pelo aumento da concentração acetilcolina nos receptores muscarínicos.
Falso.
Sugamadex é isento dos efeitos colaterais dos anticolinesterásicos, produzidos pelo aumento da concentração acetilcolina nos receptores muscarínicos.
195
V ou F?
O uso de Sugamadex para reversão do bloqueio neuromuscular dispensa a necessidade de monitorização quantitativa do bloqueio neuromuscular a fim de afastar bloqueio residual.
Falso.
O uso de Sugamadex para reversão do bloqueio neuromuscular não dispensa a necessidade de monitorização quantitativa do bloqueio neuromuscular a fim de afastar bloqueio residual.
196
O Sugamadex é altamente _________ (lipossolúvel/hidrossolúvel) e apresenta _____ (baixa/alta) taxa de ligação proteica.
Hidrossolúvel; baixa.
197
V ou F?
O volume de distribuição do Sugamadex é equivalente ao volume extracelular.
V.
198
V ou F?
O Sugamadex apresenta metabolismo hepático e sendo seus metabólitos excretados pelos rins.
Falso.
O Sugamadex não é metabolizado pelo organismo e sendo excretado inalterado pelos rins.
199
V ou F?
O Sugamadex apresenta alta capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica e a placenta.
Falso.
O Sugamadex apresenta mínima capacidade de atravessar a barreira hematoencefálica e a placenta.
200
O Sugamadex ________ (apresenta/não apresenta) teratogenicidade em estudos em animais.
Não apresenta.
201
Reversão de bloqueio neuromuscular superficial gerado pelo Rocurônio
Dose de Sugamadex?
2 mg/kg.
202
Reversão de bloqueio neuromuscular moderado gerado pelo Rocurônio
Dose de Sugamadex?
2 mg/kg.
203
Reversão de bloqueio neuromuscular profundo gerado pelo Rocurônio
Dose de Sugamadex?
4 mg/kg.
204
Reversão de bloqueio neuromuscular intenso gerado pelo Rocurônio
Dose de Sugamadex?
16 mg/kg.
205
Em situação de NINO (não intubo, não oxigeno) após bloqueio neuromuscular gerado pelo Rocurônio, a dose de Sugamadex recomendada é…
16 mg/kg.
206
V ou F?
Com o uso de Sugamadex em doses adequadas, usando-o para reversão do bloqueio neuromuscular gerado pelo Rocurônio, a latência até atingir T4/T1 ≥ 0,9 é próxima de 2 minutos.
V.
207
Em situação de NINO (não intubo, não oxigeno) após bloqueio neuromuscular gerado pelo Rocurônio, tendo sido realizado Sugamadex 16 mg/kg EV bolus, o tempo de latência até T4/T1 ≥ 0,9 é de…
90 segundos.
(1,5 minuto)
208
V ou F?
O Sugamadex apresenta meia-vida de cerca de 2 horas e requer cerca de 24 horas para ser excretado do organismo.
V.
209
V ou F?
Caso o Rocurônio seja administrado até 5 minutos depois do uso de Sugamadex no paciente, o bloqueio neuromuscular do Rocurônio se instalará mais lentamente e a duração do bloqueio será reduzida em cerca de 15 minutos.
Verdadeiro.
210
V ou F?
Caso o paciente tenha recebido Sugamadex há poucos minutos, uma possibilidade para realização de novo bloqueio neuromuscular, caso não haja contraindicações, é o uso de um bloqueador neuromuscular benzilisoquinoleínico.
Verdadeiro.
211
Sugamadex
Única contraindicação absoluta?
Alergia ao Sugamadex.
212
V ou F?
Após a administração de Sugamadex para reversão do bloqueio neuromuscular, a eficácia de contraceptivos hormonais pode estar diminuída de forma equivalente ao esquecimento de uma dose de contraceptivo.
Verdadeiro.
213
V ou F?
O Sugamadex pode formar complexos com hormônios contraceptivos. Esse fato pode reduzir a eficácia do contraceptivo de forma equivalente ao esquecimento de 1 dose do contraceptivo.
Verdadeiro.
214
V ou F?
Pelo fato de o Sugamadex facilitar a excreção do Rocurônio, alguns autores recomendam seu uso em casos de anafilaxia causada pela administração de Rocurônio a fim de adjuvar o tratamento da anafilaxia.
V.
215
V ou F?
Em casos de anafilaxia causada por Rocurônio, a resposta anafilática ocorre após a injeção do mesmo e pode se manter até que o Rocurônio seja totalmente eliminado do organismo. Como o Sugamadex facilita a excreção do Rocurônio, alguns autores recomendam sua utilização para adjuvar o tratamento da reação anafilática.
Verdadeiro.
216
Técnica da pré-curarização
Administrar uma pequena dose de BNMA, em geral 20% da DE95, 3 a 5 minutos antes da dose de Succinilcolina, visando atenuar seus efeitos colaterais.
217
Único efeito comprovado da técnica de pré-curarização?
Evitar as fasciculações.
218
V ou F?
A pré-curarização retarda o início, prolonga a duração e torna necessário um aumento de 50 a 70% na dose de Succinilcolina.
V.
219
Pré-curarização
Efeitos colaterais e complicações? (7)
Pálpebras pesadas;
Diplopia;
Dificuldade de deglutição;
Fraqueza;
Desconforto generalizado;
Fraqueza respiratória;
Regurgitação e aspiração.
220
Priming dose
(dose preparatória)
Uma pequena dose subparalisante do bloqueador neuromuscular não despolarizante (≈20% do DE95 ou ≈10% de a dose de intubação) é administrada 2 a 4 minutos antes a dose total de intubação do bloqueador.
221
V ou F?
A técnica de dose preparatória acelera o início do bloqueio não despolarizante em cerca de 30 a 60 segundos.
V.
222
V ou F?
A dose preparatória pode causar graus sutis de bloqueio neuromuscular e aumentar o desconforto do paciente, o risco de aspiração e a dificuldade em engolir e respirar.
V.
223
Bloqueador neuromuscular adespolarizante com a menor latência dentre todos os BNMs adespolarizantes atualmente disponíveis?
Rocurônio.
224
Único bloqueador neuromuscular adespolarizante de curta duração de ação atualmente disponível?
Mivacúrio.
225
A DE95 dos músculos envolvidos na intubação (musculatura da laringe e do diafragma) é _____ (menor/maior) que a do adutor do polegar.
Maior.
Por esse motivo, a dose de intubação recomendada é de 2 a 3 vezes a DE95.
226
__________ (Hipocalcemia/Hipercalcemia) induz à resistência aos bloqueadores neuromusculares adespolarizantes.
Hipercalcemia.
227
Quanto mais alta a DE95 de um bloqueador neuromuscular, _____ (menor/maior) será a sua latência comparando-se um mesmo múltiplo de DE95.
Menor.
