carbs 1 Flashcards
(147 cards)
1
Q
jakie są funkcje węglowodanów?
A
energetyczna:
- skrobia (glukoza)
- sacharoza (glukoza, fruktoza)
- laktoza (glukoza, galaktoza)
- glikogen (glukoza)
składniki ważnych związków:
- DNA, RNA (pentozy)
- ATP, ADP, AMP i inne nukleotydy purynowe i pirymidynowe (pentozy)
- NAD, NADP, FMN, FAD (pentozy)
składniki glukokoniugatów (glikoprotein i proteoglikanów):
- przeciwciała (γ-globuliny)
- białka układu krzepnięcia krwi
- składniki macierzy pozakomórkowej
- związki niezbędne w procesach gojenia ran, migracji komórek
(w tym nowotworowych)
- wiele innych funkcji
glikozydy (jako leki):
- glikozydy nasercowe – glikozydy naparstnicy, ouabaina
- niektóre antybiotyki – np. erytromycyna – zawiera aminocukry
funkcja strukturalna:
- celuloza (rośliny)
- chityna (skorupiaki)
- peptydoglikany (bakterie)
2
Q
jaki % spożytych składników pokarmowych powinny stanowić cukry?
A
58%
3
Q
jak dzielimy ziarna skrobii?
A
amyloza (łańcuch nierozgałęziony, połączenia alfa1-4, korzystniejsze dla zdrowia)
amylopektyna (łańcuch rozgałęziony, połączenia alfa1-4 i alfa 1-6)
4
Q
IG/indeks glikemiczny=
A
stężenie Glc we krwi po posiłku zawierającym 50 g węglowodanów/stężenie Glc we krwi po spożyciu 50 g Glc
5
Q
co to jest skrobia oporna?
A
Skrobia oporna na działanie a-amylazy. Nie jest trawiona w jelicie cienkim.
W jelicie grubym podlega działaniu enzymów bakteryjnych.
Końcowymi produktami są krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (SCFA)
6
Q
jaki jest substrat alfa amylazy ślinowej ?
A
skrobia
7
Q
jakie są produkty katalizy alfa amylazy ślinowej?
A
dekstryny i maltoza/izomaltoza
8
Q
gdzie inaktywowana jest alfa amylaza ślinowa?
A
w żołądku pH=2
9
Q
jakie są produkty katalizy alfa-amylazy trzustkowej?
A
dekstryny graniczne + maltoza + izomaltoza (+ maltotrioza)
10
Q
jakie są enzymy rąbka szczoteczkowego? (w kontekście trawienia węgli)
A
maltaza
izomaltaza
laktaza
sacharaza
beta glikozydaza
trehalaza
11
Q
co aktywuje amylazę ślinową?
A
Cl-
12
Q
jakim typem enzymu jest alfa amylaza trzustkowa/ślinowa ze względu na miejsce hydrolizowanych wiązań?
A
endoglikozydaza
13
Q
co hamuje aktywność alfa amylazy ślinowej?
A
kwaśne środowisko żołądka
14
Q
co hamuje aktywność amylazy trzustkowej?
A
akarboza- oligosacharyd (stosowana w
cukrzycy typu 2), obniża stężenie glukozy i
triacylogliceroli we krwi.
15
Q
z czego składa się sacharoza?
A
glukoza i fruktoza
16
Q
z czego składa się izomaltoza?
A
glukoza *2
17
Q
z czego składa się maltoza?
A
glukoza*2
18
Q
z czego składa się laktoza?
A
glukoza i galaktoza
19
Q
z czego składa się trehaloza?
A
glukoza*2
20
Q
jakim typem enzymu jest glukoamylaza ze względu na miejsce hydrolizowanych wiązań?
A
egzoglukozydaza
21
Q
co hamuje aktywność glukoamylazy?
A
akarboza
22
Q
gdzie występuje glukoamylaza?
A
enzym rąbka szczoteczkowego
23
Q
jakie są substraty glukoamylazy?
A
amyloza, amylopektyna, glikogen, maltoza
24
Q
jakie są substraty sacharazy/izomaltazy?
A
sacharoza, maltotrioza, maltoza
25
jakie są substraty izomaltazy/maltazy?
dekstryny, maltoza, maltotrioza
26
jakie enzymy należą do beta glikozydaz?
- glukozylo-ceramidaza
- laktaza
27
jakie są substraty glukozylo-ceramidazy?
ceramidy (w glikolipidach)
28
jakie są substraty laktazy?
laktoza
29
jakie są substraty trehalazy?
trehaloza
30
jak zakotwiczone są w nabłonku wszystkie enzymy rąbka szczoteczkowego oprócz trehalazy?
końcem N
31
jak zakotwiczona do nabłonka jelita jest trehalaza?
Trehalaza jest zakotwiczona
poprzez
glikozylo-fosfatydyloinozytol
32
niedobór genetyczny jakiego enzymu może prowadzić do nietolerancji sacharozy?
sacharazy/izomaltazy, ale nie wpływa na trawienie skrobi.
33
co jest czynnikiem etiologicznym wrodzonej nietolerancji laktozy?
brak ekspresji genu kodującego laktazę;
objawy pojawiają się krótko po urodzeniu; bardzo rzadki
34
charakterystyka pierwotnej nietolerancji laktozy
rozwijający się w późniejszym wieku
(ang. primary late-onset), objawia się po 2 roku życia
35
jaki może być powód wtórnej nietolerancji laktozy?
stany zapalne jelita w celiakii,
chorobie Leśniowskiego-Crohna (ang. inflammatory bowel disease),
zakażeniach wirusowych i pasożytniczych
36
jak zdiagnozować nietolerancję laktozy?
Test nietolerancji laktozy:
Pomiar ilości wydychanego wodoru po spożyciu laktozy (10-50 g)
Test tolerancji laktozy:
Pomiar stężenia glukozy we krwi po spożyciu laktozy (10-50 g)
37
jak można leczyć nietolerancję laktozy ?
Podawanie laktazy zmniejsza dolegliwości
38
jaki błonnik jest rozpuszczalny?
pektyny, gumy, mucyny
39
jaki błonnik jest nierozpuszczalny?
ligniny, celuloza, hemiceluloza
40
jakie są funkcje błonnika?
- zwiększa ruchliwość jelita*
- rozluźnia stolec obniżając ciśnienie wywierane na ścianę jelita
- zmniejsza wchłanianie cholesterolu (ale też witamin rozpuszczalnych
w tłuszczach i niektórych minerałów)
41
do czego bakterie rozkładają niestrawione węglowodany?
octan
maślan
propionian
mleczan
42
czym jest laktuloza i co powoduje?
Osmotyczny lek przeczyszczający - nietrawiony i niewchłaniany.
Rozkładany przez bakterie do kwasów organicznych – mleczanu, octanu, propionianu i maślanu.
Poprzez zmianę ciśnienia osmotycznego powoduje wzrost ilości wody w jelicie co wywołuje efekt przeczyszczający.
43
gdzie w przewodzie pokarmowym zachodzi absorpcja monosacharydów?
zachodzi głównie w dwunastnicy i w przednim odcinku jelita czczego
44
jakie przenośniki glukozowe są w błonie apikalnej ENTEROCYTÓW?
SGLT1
GLUT2
GLUT5
45
SGLT1
kotransporter sodowo-glukozowy 1;
przenośnik sodowo-glukozowy,
transportuje również galaktozę;
transport wtórnie aktywny;
2 Na+ + 1 Glc do środka;
sprzężony z działaniem pompy sodowo-potasowej
46
GLUT2
transporter glukozowy 2;
przenośnik glukozy/galaktozy/fruktozy
dyfuzja ułatwiona;
przenosi węgle z jelita do enterocytu ale też z enterocytu do krwi
47
GLUT5
transporter glukozowy;
przenośnik FRUKTOZY
dyfuzja ułatwiona
48
gdzie występuje SGLT2?
w nerkach
49
jaki jest inhibitor SGLT2?
inhibitor - gliflozyna (stosowana w
cukrzycy typu 2) – hamuje
reabsorpcję glukozy z moczu
50
jakie główne składniki pokarmowe aktywują SGLT1?
glukoza
Na+
glukagon
51
jakie główne składniki pokarmowe hamują aktywność SGLT1?
insulina
fluoryzyna
leptyna
52
jakie transportery są obecne na błonie apikalnej enterocytu pomiędzy posiłkami/po sekrecji insuliny (1) a jakie po posiłku bogatym w węglowodany(2)?
(1) SGLT1 bo jest niezależny od insuliny, GLUT 2 się chowa bo jest przez insulinę pakowany do pęcherzyków trzanportowych
(2) SGLT1 i GLUT2
53
przez jaki receptor może być regulowane wchłanianie monosacharydów do enterocytów?
T1R2/R3
54
jakie są ligandy T1R2/R3?
słodziki
glukoza
galaktoza
fruktoza
55
jak działa pobudzenie T1R2/R3?
drugi przekaźnik PLC --> fosfolipaza C
aktywacja PKC --> kinazy białkowej C
wywalanie na błonę apikalną GLUT2
ZWIĘKSZENIE wchłaniania węglowodanów z jelita
56
jak wygląda dystrybucja węglowodanów u osób dorosłych?
40% leci do mózgu
40% do mięśni szkieletowych
20% do skóry i erytrocytów gdzie może być przerobiona do mleczanu (z niego z powrotem można zrobić glukozę)
57
jak wygląda dystrybucja węglowodanów u dzieci?
80% do mózgu
10% do mięśni szkieletowych
10% do erytrocytów i skóry
58
jakie jest prawidłowe stężenie glukozy we krwi na czczo?
70-99mg/dl lub 3,9-5,5mM/L
59
jakie jest prawidłowe szczytowe stężenie glc we krwi 0,5h po posiłku?
130mg/dL lub 7,5mM/L
60
co to jest glikacja?
nieenzymatyczna reakcja glukozy (i innych cukrów) z
aminokwasami (białkami), lipidami, kwasami nukleinowymi.
61
jak nazywają się skrótowe produkty glikacji?
AGE
62
jakie są negatywne skutki AGE?
- wiążą się do struktur komórkowych
- wiążą się do receptorów wywołując stan zapalny i stres oksydacyjny
63
czego wskaźnikiem jest hemoglobina glikowana HbA1c?
Stężenie glikowanej Hb jest wskaźnikiem stężenia glukozy w ciągu ostatnich kilku tygodni (4-12).
64
GLUT1
- transporter glc i gal
- pierwotny transporter glukozy w
tkankach płodowych oraz hodowlach
komórkowych
- komórki barier, w tym krew/mózg;
- wysokie powinowactwo, niska pojemność
65
gdzie występuje GLUT2?
wątroba i jelito cienkie
66
GLUT3
- transportuje glc i gal
- - neurony, łożysko, jądra
- wysokie powinowactwo, wysoka pojemność
67
GLUT4
- transportuje glc
- mm szkieletowe, serce, tk tłuszczowa
- wrażliwy na insulinę
- wysoka pojemność, niskie powinowactwo
68
co się dzieje z glut4 pod wpływem insuliny?
1) insulina przyczepia się do receptorów insulinowych na adipocytach i mm szkieletowych
2) aktywacja PI3K - 3-kinaza dosfatydyloinozytolu
3) aktywacja kinazy białkowej Akt(B)
4) aktywacja kinazy białkowej C (PKC)
5) eksternalizacja GLUT4 z pęcherzyków endocytarnych do bł apikalnej
69
przez jaki transporter glc z żyły wrotnej wchłaniane są do wątroby?
GLUT2
70
co się dzieje z glc, frc i gal po transporcie do wnętrza hepatocytu?
są fosforylowane
frc --> fruktozo-1-fosforanu
glc --> glukozo-6-fosforanu
galaktoza --> galaktozo-1-fosforanu
71
jaki enzym fosforyzuje fruktozę w hepatocycie?
ketoheksokinaza
72
jaki enzym fosforyzuje glukozę w hepatocycie?
heksokinaza IV/glukokinaza
73
jaki enzym fosforyzuje galaktozę w hepatocycie?
galaktokinaza
74
jaki enzym fosforyzuje glc w mięśniach, erytrocytach, mózgu i innych?
heksokinaza I, II, III
75
po co fosforyzowana jest glukoza?
- umożliwia jej dalsze przemiany w komórce
- uniemożliwia jej „wyjście” z komórki
76
napisz reakcję katalizowaną przez heksokinazę/glukokinazę?
glukoza --> glukozo-6-P
ATP --> ADP
77
czym się różni heksokinaza od glukokinazy?
heksokinaza (tkanki inne niż wątroba) przy zbyt dużym stęż glc już nie fosforyzuje (ale może fosforyzować nawet przy bardzo niskich stężeniach), a glukokinaza właściwie nie ma ograniczeń związanych ze stężeniem glc, ale fosforyzuje przy niskich stężeniach
78
jakie substancje aktywują glukokinazę?
glukoza
fruktozo-1-fosforan
79
jakie związki hamują aktywność glukokinazy?
GKRP (glukokinase regulatory protein)
fruktozo-6-fosforan
niski poziom ATP w komórce
80
jakie związki indukują ekspresję genu glukokinazy?
insulina
dieta bogata w węglowodany
81
jakie związki hamują ekspresję genu glukokinazy?
glukagon
głodzenie
82
jak wygląda ekspresja białka GKRP w stanie głodzenia?
pochłonięta glukoza przemieniana jest do G-6-P a następnie do F-6-P, który powoduje że GKRP jest połączone z glukokinazą (GK) w jądrze kom. (konformacja otwarta stabilizowana przez białko GKRP --> GK nieaktywna)
83
jak wygląda ekspresja białka GKRP w stanie sytości?
wchłaniana fruktoza do hepatocytu przemieniana jest do F-1-P, który (wraz z wchłoniętą glc) powoduje odłączenie glukokinazy (GK) od białka GKRP w jądrze kom. (konformacja zamknięta --> glukokinaza aktywna)
84
czym jest niedobór glukokinazy MODY?
niedobór glukokinazy w komórkach beta trzustki; powoduje zaburzenia procesy wydzielania insuliny
85
jak wykorzystywana jest glukoza w PET (pozytonowa emisyjna tomografia)?
2-Fluorodeoksyglukoza (18F) – radioaktywny izotop stosowany w
tomografii emisji pozytronowej (PET) w celu wizualizacji zwiększonego
pobierania glukozy w ogniskach nowotworowych.
Transportowana przez GLUT-1 i metabolizowana przez heksokinazę do FDG-6-P.
86
czym jest 2-deoksy-D-glukoza?
ihibitor glikolizy - Transportowana do komórki i fosforylowana przez heksokinazę do d-G-6-P - inhibitora izomerazy fosfoheksozowej
(fosfoheksoizomerazy).
Potencjalny lek przeciwnowotworowy.
87
metabolizm jakich monosacharydów może być włączany do szlaku glikolizy?
fruktozy: F-1-P --> DHAP oraz aldehyd glicerynowy --> PGA
galaktozy: glukozo-1-P --> glukozo-6-P
88
napisz reakcję katalizowaną przez ketoheksokinazę
fruktoza --> fruktozo-1-fosforan
ATP --> ADP
89
na jakim etapie przemian metabolicznych fruktozy włączana jest ona do glikolizy w WĄTROBIE?
F-1-P
90
na jakim etapie przemian metabolicznych fruktozy włączana jest ona do glikolizy w nerkach, mięśniach, tk tłuszczowej?
F-6-P (przy wysokim stężeniu fruktozy we krwi)
91
czy objawia się niedobór ketoheksokinazy?
samoistna fruktozuria/łagodna fruktozuria; Nie wywołuje objawów klinicznych. Jest rozpoznawana przypadkowo.
Stężenie glukozy, mleczanu i kwasu moczowego nie ulegają zmianie.
Nie wymaga żadnych ograniczeń dietetycznych.
92
napisz szlak przemiany fruktozy do glukozo-6-fosforanu.
prezentacja 1 slajd 48
93
jaki jest substrat katalizy aldolazy A?
fruktozo-1,6-bisfosforan
94
jaki hest substrat katalizy aldolazy B?
fruktozo-1,6-bisfosforan oraz fruktozo-1-fosforan;
aldolaza B bierze udział w metabolizmie fruktozy i glukozy, ma większe powinowactwo do F-1,6-BP
95
jaki jest substrat katalizy aldolazy C?
fruktozo-1,6-bisfosforan
96
gdzie występuje aldolaza A?
w mięśniach szkieletowych
97
gdzie występuje aldolaza B?
w wątrobie
98
gdzie występuje aldolaza C?
w mózgu
99
napisz reakcję katalizowaną przez triokinazę
aldehyd glicerynowy --> aldehyd 3-fosfoglicerynowy (PGA)
ATP --> ADP
100
czym się objawia wrodzona nietolerancja fruktozy? jakiego enzymu jest niedobór?
niedobór aldolazy B;
inaczej nietolerancję fruktozy Forescha;
akumulacja fruktozo-1-fosforanu powoduje:
- wzrost aktywności glukokinazy przez co glukoza jest ostro pobierana z krwi aby GK mogła ją ufosforylować i powstaje HIPOGLIKEMIA
- zahamowanie rozkładu GLIKOGENU --> ciężka HIPOGLIKEMIA
- wzrost aktywności kinazy pirogronianowej, czyli wzrost ilości PIROGRONIANU, z niego ACETYLO-CoA, z niego KW TŁUSZCZOWYCH, a to powoduje postanie więcej TAG
- więcej pirogronianu przekształca się do MLECZANU -> KWASICA MLECZANOWA
- więcej acetyloCoA -> więcej CHOLESTEROLU
- więcej TAG to zahamowanie syntezy białek oraz ŻÓŁTACZKA
- wzrost aktywności GK powoduje wzrost G-6-P (substrat szlaku fosfopentozowego) --> większa ilość PURYN --> HIPERURYKEMIA
101
napisz reakcję katalizowaną przez urydylilotransferazę heksozo-1-P
galaktozo-1-fosforan --> glukozo-1-fosforan
UDP-glukoza --> UDP-galaktoza
102
napisz reakcję katalizowane przez galaktozo-4-epimerazę
UDP-glukoza <-> UDP-galaktoza
JEST NAD+-zależna!!!
103
napisz reakcję katalizowaną przez fosfoglukomutazę
glukozo-1-fosforan <--> glukozo-6-fosforan
104
napisz reakcję katalizowaną przez galaktokinazę
galaktoza + ATP--> galaktozo-1-fosforan + ADP
105
napisz reakcję katalizowaną przez glukozo-6-fosfatazę
glukozo-6-fosforan --> glukoza
H2O --> Pi
106
napisz cały metabolizm galaktozy
prezentacja 1 slajd 53
107
jakiego enzymu jest niedobór przy galaktozemii typu 1?
urydylilotransferazy heksozo-1-fosforanowej
108
jakiego enzymu jest niedobór przy galaktozemii typu 2?
galaktokinazy
109
jakiego enzymu jest niedobór przy galaktozemii typu 3?
galaktozo-4-epimerazy
110
charakterystyka galaktozemii typu 2
- Najrzadsza ze znanych form galaktozemii – objawia się wysokim stężeniem Gal we krwi i obecnością Gal w moczu.
- Brak objawów nietolerancji galaktozy.
- Gromadzenie galaktitolu w soczewce, osmotyczne pęcznienie włókien soczewki, uszkodzenie błony komórkowej i denaturacja białek !!zaćma!!
- Rozpoznanie – brak aktywności galaktokinazy w erytrocytach
- Wyłączenie mleka z pożywienia
111
charakterystyka galaktozemii typu 1
- uszkodzenie mózgu
- zaćma
- zahamowanie wzrostu
- hepatomegalia
- uszkodzenie nerek
Objawy po urodzeniu:
- brak łaknienia
- wymioty
- biegunka
- żółtaczka
- hipoglikemia
- hipergalaktozemia
- galaktozuria uszkodzenie nerek białkomocz
Nieleczona prowadzi do zgonu -> podaje się produkty mlekozastępcze
112
charakterystyka galaktozemii typu 3
- nie wywołuje żadnych objawów chorobowych
- brak enzymu stwierdza się tylko w erytrocytach i leukocytach
- rozpoznanie ustala się przez określenie aktywności epimerazy w krwinkach czerwonych
- enzymopatia nie wymaga żadnego leczenia
- może pojawić się zaćma
113
jaka reakcja zachodzi w soczewce która może prowadzić do ZAĆMY przy galaktozemiach?
glukoza/galaktoza --> sorbitol/galaktitol
NADPH+H+ --> NADP+
E: reduktaza aldozowa
to też zachodzi w nerkach i nerwach; może powodować ZAĆMĘ, neuropatie i nefropatie
114
jak zachodzi synteza fruktozy z glukozy w wątrobie i KANALIKACH NASIENNYCH?
(1) glukoza --> sorbitol
NADPH+H+ --> NADP+
E: reduktaza aldozowa
(2) sorbitol --> fruktoza
NAD+ --> NADH+H+
E: dehydrogenaza sorbitolowa
115
do czego może być wykorzystywany G-6-P (który powstał z gal lub glc)?
- szlak fosfopentozowy - nukleotydy i elementy budulcowe komórek, oraz równoważniki redukcyjne niezbędne w procesach biosyntez
- glikoliza - produkcja energii, synteza lipidów i aminokwasów
- glikogen - zapasy energetyczne
116
ile glikogenu średnio w wątrobie ma 70kg osoba?
75 g
117
ile glikogenu średnio w mięśniach szkieletowych ma 70kg osoba?
250g
118
po co jest glikogen w wątrobie?
do utrzymywania odpowiedniego poziomu glukozy we krwi
119
po co jest glikogen w mięśniach?
produkcja energii ale tylko dla mięśni
120
jakie białka występują w strukturze glikogenu?
glikogenina, enzymy, białka regulatorowe
121
z czego składa się glikogen?
- GLUKOZA
- białka
- grupy fosforanowe
- jednostki glukozaminy
122
czym jest glikogenina?
glukozylotransferaza, enzym pełniący jednocześnie funkcję startera,
katalizujący polimeryzację pierwszych 10-20 jednostek
glukozowych w procesie syntezy glikogenu de novo (autoglikozylacja Tyr).
123
czy objawia się glikogenoza XIV? jakiego enzymu jest to niedobór?
niedobór glikogeniny - zmniejszona ilość glikogenu w mięśniach i sercu
124
jakie wiązania między cząsteczkami glukozy występują w strukturze glikogenu?
alfa 1-6 glikozydowe (rozgałęzienia)
alfa 1-4 glikozydowe (prosty łańcuch)
przypomina strukturę skrobii
125
napisz reakcję katalizowaną przez syntazę glikogenu
glc-glc + UDP-glc --> glc-glc-glc + UDP
126
napisz reakcję katalizowaną przez enzym rozgałęziający
to samo co przy syntezie glikogenu ale zamiast wiązania alfa-1-4-glikozydowego jest alfa-1-6-glikozydowe
127
napisz szlak powstawania UDP-glc z G-6-P
prezentacja 1 slajd 66
128
napisz reakcję katalizowaną przez pirofosforylazę UPD-glukozy
G-1-P --> UDP-glc
UTP --> PPi
reakcja nieodwracalna, silnie egzoergiczna
129
napisz reakcję katalizowaną przez kinazę difosfonukleozydową
UDP --> UTP
ATP --> ADP
130
jak objawia się glikogeneza 0 i jakiego enzymu brakuje?
niedobór syntazy glikogenu;
1. typ mięśniowo – sercowy
zmniejszona synteza glikogenu, miopatia, kardiomiopatia przerostowa,
niewydolność fizyczna, nagłe zatrzymanie akcji serca
2. typ wątrobowy
zmniejszona synteza glikogenu,
- poposiłkowa hiperglikemia, glukozuria, hiperlaktatemia
- w głodzie – hipoglikemia, hiperketonemia, może prowadzić do śmierci
we wczesnym wieku
131
jak objawia się glikogeneza IV? jakiego enzymu brakuje?
niedobór enzymu rozgałęziającego; choroba Andersona, amylopektynoza;
- długie łańcuchy glikogenu o niewielkiej ilości rozgałęzień, co prowadzi do
precypitacji glikogenu i utrudnia późniejsze jego rozkładanie,
marskość wątroby
- obwodowa miopatia, kardiomiopatia, hepatosplenomegalia, neuropatie
- śmierć w wieku 3-5 lat (w przypadku większego poziomu enzymu
następuje później)
132
jak zachodzi aktywacja allosteryczna syntazy glikogenu?
1) najpierw jest fosforyzowana w centrum allosterycznym
2) defosforylacja centrum katalitycznego przez kinazę białkową (aktywacja tej reakcji przez insulinę)
133
jak zachodzi faza oksydacyjna szlaku fosfopentozowego? TAK OGÓLNIE
glukozo-6-fosforan --> rybulozo-5-fosforanu
2 NADP+ --> 2 NADPH+H+
odłącza się CO2
134
napisz szlak fazy oksydacyjnej szlaku fosfopentozowego
prezentacja 1 slajd 72
135
co powstaje z rybulozo-5-fosforanu po katalizie:
a) izomerazą,
b) epimerazą?
a) rybozo-5-fosforan
b) ksylulozo-5-fozsoran
136
napisz reakcję katalizowaną przez transketolazę
rybozo-5-fosforan <--> aldehyd 3-fosfoglicerynowy
ksylulozo-5-fosforan <--> sedoheptulozo-7-fosforan
137
jaki związek jest potrzebny jako kofaktor transketolazy?
tiamina
138
czym objawia się niedobór tiaminy i kiedy się bada jej poziom?
Badanie aktywności transketolazy wykonuje się przy
podejrzeniu niedoboru tiaminy.
Niska aktywność transketolazy oznacza jej niedobór.
Pomiar aktywności wykonuje się podając tiaminę.
Jeśli aktywność transketolazy w erytrocytach po podaniu
tiaminy wzrasta, oznacza to niedobór.
Brak wzrostu aktywności oznacza, że poziom tiaminy jest
odpowiedni.
139
napisz reakcję katalizowaną przez transaldolazę
aldehyd 3-fosfoglicerynowy <--> fruktozo-6-fosforan
sedoheptulozo-7-fosforan <--> erytrozo-4-fosforan
140
jaki są ostateczne produkty fazy nieoksydacyjnej szlaku fosfopentozowego?
2* fruktozo-6-fosforan + aldehyd 3-fosfoglicerynowy
141
jaki produkt szlaku fosfopentozowego jest wykorzystywany do produkcji pentoz?
rybulozo-5-fosforan (produkt fazy oksydacyjnej)
142
napisz reakcję sumaryczną fazy oksydacyjnej szlaku fosfopentozowego
G-6-P + 2NADP+ + H2O Rib-5-P + 2NADPH + 2H+ + CO2
143
do czego są wykorzystywane NADPH+H+ wytworzone w fazie oksydacyjnej szlaku fosfopentozowego?
reakcje redukcji
144
w jakich przypadkach jest zwiększone zapotrzebowanie na aktywność szlaku fosfopentozowego?
- zapotrzebowanie na NADPH w wątrobie i adipocytach po posiłku.
- zapotrzebowanie na NADPH i pentozy (np. w wątrobie)
- zapotrzebowanie na NADPH (np. w wątrobie i erytrocytach )
- zapotrzebowanie na pentozy (np. komórki nowotworowe )
145
z jakiego produktu szlaku fosfopentozowego powstają nukleotydy?
rybozo-5-fosforan
146
jak regulowana jest aktywność fazy oksydacyjnej szlaku fosfopentozowego?
jak stęż NADPH+H+ SPADA a stęż NADP+ rożnie to WZRASTA AKTYWNOŚĆ fazy oksydacyjnej;
W wątrobie i adipocytach:
- na poziomie syntezy białka (wzrasta)
- dieta bogata w węglowodany (wzrasta)
- dieta bogata w lipidy / głodzenie (spada)
- insulina (wzrasta)
- glukagon (wątroba) (spada)
147
jakie są konsekwencje niedoboru dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej?
Objawy mogą występować od urodzenia – hemoliza i hematuria --> hiperbilirubinemia -->żółtaczki.
Objawy mogą występować na skutek indukcji stresu oksydacyjnego przez:
- infekcje (np. zapalenie płuc), stany zapalne wątroby, infekcje wirusowe (np. Herpes), stosowane leki
(sulfonamidy, primaqina– lek antymalaryczny, metylen blue– stosowany w leczeniu methemoglobinemii,
analgetyki);
- spożywanie bobu (Vicia fava) – fawizm*
. Czynnikiem utleniającym jest wicyna,
zawarta w ziarnach roślin strączkowych oraz ich pyłkach.
Obraz kliniczny:
- ostry odczyn hemolityczny z żółtaczką
- podwyższona temperatura
- gwałtowny spadek liczby erytrocytów
- po 2 – 3 dniach następuje hemolizy
- po upływie miesiąca obraz jest prawidłowy
Wśród nosicieli tej enzymopatii występuje mniejsza śmiertelność z powodu malarii.
