Metabolizm energetyczny całego organizmu Flashcards

(46 cards)

1
Q

jakie są 3 stany fizjologiczne metabolizmu energetycznego?

A
  1. resorpcyjny (absorpcyjny) – stan sytości
  2. poresorpcyjny (postresorpcyjny)
  3. głodu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

czym jest stan resorpcyjny/ absorbcyjny?

A

Okres trawienny występujący bezpośrednio po spożyciu
pokarmu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

czego stężenia się zmieniają w surowicy podczas stanu resorpcyjnego?

A

stężenia glukozy i TAG

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

jakie procesy dominują podczas stanu resorpcyjnego?

A

lipogeneza i glikogenogeneza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

co głównie z AA metabolizują enterocyty podczas stanu resorpcyjnego?

A

glutamina (Gln), Asparaginian Asp, asparagina Asn, glutaminian Glu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Co uwalniają enterocyty podczas stanu resorpcyjnego?

A

alaninę Ala, prolinę Pro, cytrulinę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

czym jest stan poresorpcyjny?

A

Okres od kilku do kilkunastu godzin po zakończeniu wchłaniania
jelitowego.
Jest to okres adaptacyjny charakteryzujący się dużymi zmianami
metabolizmu wątroby i tkanki tłuszczowej (w późniejszej fazie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

czym jest stan głodu?

A

Przedłużający się ponad 24h stan bez posiłku jest już stanem głodu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

jakie procesy dominują w stanie poresorpcyjnym?

A

glikogenoliza i glukoneogeneza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

czym się różni stan poresorpcyjny wczesny od późnego?

A

wczesny: glc we krwi głównie z glikogenolizy
późny: glc we krwi po połowie z glikogenolizy i glukoneogenezy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

co jest produkowane z mleczanu w stanie poresorpcyjnym?

A

30-40% utleniany w sercu
60-70% zmieniany do glukozy w wątrobie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

czym jest stan względnego głodu?

A

spożycie pokarmów nie pokrywa w pełni
zapotrzebowania energetycznego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

czym jest stan bezwzględnego głodu ?

A

całkowite wstrzymanie się od
przyjmowania posiłków

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

jakie procesy zachodzą podczas głodu ?

A

proteoliza
lipoliza
glukoneogeneza
ketogeneza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

jak zachodzi glutaminoliza w enterocytach?

A

glutamina włazi do enterocyta; ulega deaminacji przez co powstaje glutaminian; ten idzie do krwi gdzie ALAT przemiana go (+pir) do alfaketoglutaranu i alaniny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

jak zachodzi glutaminoliza w limfocytach?

A

glutamina z krwi włazi do limfocyta; zachodzi tam deaminacja do glutaminianu; on wraz ze OAA tworzy apsaraginian i alfaketoglutaran poprzez ASPAT; asparaginian przełazi do krwi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

jakie są dwa główne narządy zużywające ciała ketonowe?

A

nerki a później mózg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

jak wpływa krótkotrwałe oraz przedłużone głodzenie na proteolizę i glukoneogenezę?

A

krótkotrwałe stymuluje
przedłużone hamuje

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

jak wpływa krótkotrwałe oraz przedłużone głodzenie na ketogenezę i lipolizę?

A

krótkotrwałe stymuluje oba procesy
przedłużone stymuluje ketogenezę oraz nie wpływa na lipolizę

20
Q

ile jest faz homeostazy glukozy?

21
Q

jakie jest źródło glc oraz jakie tkanki zużywają glc w czasie 1 fazy homeostazy glukozy?

A

ź: egzogenne - pokarm
tk: wszystkie

22
Q

jakie jest źródło glc oraz jakie tkanki zużywają glc w czasie 2 fazy homeostazy glukozy?

A

ź: glikogen oraz glukoneogeneza wątrobowa
tk: wszystkie z wyjątkiem wątroby tkanka tłuszczową ogranicza zużycie glukozy

23
Q

jakie jest źródło glc oraz jakie tkanki zużywają glc w czasie 3 fazy homeostazy glukozy?

A

ź: glukoneogeneza wątrobowa, glikogen
tk: wszystkie z wyjątkiem wątroby tkanka tłuszczową ogranicza zużycie glukozy

24
Q

jakie jest źródło glc oraz jakie tkanki zużywają glc w czasie 4 fazy homeostazy glukozy?

A

ź: glukoneogeneza wątrobowa i nerkowa
tk: mózg, erytrocyty, rdzeń nerki

25
jakie jest źródło glc oraz jakie tkanki zużywają glc w czasie 5 fazy homeostazy glukozy?
ź: glukoneogeneza wątrobowa i nerkowa tk: erytrocyty, rdzeń nerki, mózg ogranicza zużycie glukozy
26
jakie są główne substraty energetyczne we krwi w stanie głodu?
1) beta-hydroksymaślan 2) glukoza 3) WKT 4) acetooctan
27
jak insulina wpływa na glikogenolizę, glukoneogenezę, ketogenezę, lipolizę?
hamująco
28
jak glukagon wpływa na glikogenolizę, glukoneogenezę, ketogenezę, lipolizę?
stymulująco
29
jak amylina wpływa na przyjmowanie pokarmu, motorykę i opróżnianie żołądka oraz wchłanianie glukozy w stanie resorpcyjnym?
hamuje
30
jaka jest przyczyna cukrzycy t 1 insulinozależnej?
destrukcja komórek beta trzustki
31
jaki jest skutek cukrzycy t 1 insulinozależnej?
brak insuliny
32
jakie są objawy cukrzycy t 1 insulinozależnej ?
* poliuria (wielomocz) * polidypsja (wzmożone pragnienie) * polifagia * zmęczenie * utrata masy ciała hiperglikemia kwasica ketonowa hiperchylomikronemia hipertriglicerydemia
33
jak potwierdza się diagnozę cukrzycy t 1 insulinozależnej?
pomiar stężenia glukozy ≥ 126 mg/dL (norma 70-99)- - HIPERGLIKEMIA
34
jakie są możliwe przyczyny kwasicy ketonowej?
1. zapalenie trzustki 2. ostre choroby sercowo-naczyniowe 3. nadużywanie alkoholu 4. nieprawidłowa insulinoterapia 5. infekcja
35
jakie są objawy ostrych stanów hiperglikemicznych?
a. pragnienie b. ból głowy, senność c. czerwona twarz d. zmęczenie e. zapach acetonu f. tachykardia g. hipotonia e. początkowo oddech Kussmaula (hiperwentylacja), następnie przyspieszony i płytki h. obniżone odruchy neurologiczne
36
jakie są objawy do diagnostyki kwasicy ketonowej?
1) mega hiperglikemia 2) za niskie pH krwi 3) za mało HCO3- 4) obecne ciała ketonowe w moczu i surowicy 5) podniesiona kreatynina
37
jaka jest przyczyna cukrzycy t 2?
defekt receptora insulinowego lub ścieżki sygnałowej
38
czego wynikiem jest obniżony efekt działania insuliny na tkanki docelowe w cukrzycy t 2?
insulinooporność
39
czym cechuje się cukrzyca t 2?
* hiperglikemią, * insulinoopornością, * upośledzoną sekrecją insuliny * i ostatecznie niewydolnością komórek β.
40
jakie są typy hipoglikemii?
1) hipoglikemia wywołana przez insulinę 2) hipoglikemia poposiłkowa 3) hipoglikemia na czczo 4) hipoglikemia poalkoholowa
41
czym jest hipoglikemia wywołana przez insulinę?
występuje często u chorych na cukrzycę, którzy otrzymują insulinę. Łagodna hipoglikemia może być wyrównana przez podanie węglowodanów. Pacjenci nieprzytomni otrzymują glukagon podskórnie lub domięśniowo.
42
czym jest hipoglikemia poposiłkowa?
nadmierne wydzielanie insuliny po posiłku. Leczenie- częste podawanie niewielkich posiłków.
43
czym jest hipoglikemia na czczo?
zmniejszone wytwarzanie glukozy przez wątrobę; np.: wrodzone defekty metaboliczne (defekt utleniania FA, niedobór glukozo-6-fosfatazy, nietolerancja fruktozy); niewydolność wątroby, guzy trzustki – nadprodukcja insuliny
44
czym jest hipoglikemia poalkoholowa?
zahamowanie glukoneogenezy
45
46