Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Bioszka > kardiologia > Flashcards

kardiologia Flashcards

(70 cards)

Start Studying
1
Q

ile mmol/kg ATP jest zużywane w sercu?

A

5mmol/kg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

ile mmol/kg fosfokreatyny jest zużywane w sercu?

A

15mmol/kg

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

jak zmienia się obrót przemiany ATP do ADP i odwrotnie w spoczynku i w czasie wysiłku?

A

w spoczynku 20 mmol/kg/min
w czasie wysiłku 100 mmol/kg/min

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

jakie są źródła wysokoenergetycznych fosforanów w sercu?

A

95% procesy zależne od tlenu (mitochondrialna synteza ATP)
5% procesy niezależne od tlenu (fosforylacje substratowe)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

jak serce wykorzystuje wysokoenergetyczne fosforany?

A

80% praca mechaniczna (ATP-aza miozynowa)
15% przedbłonowy transport jonów (Na+/K+ATP-aza, Ca2+ATP-aza)
5% synteza makromolekuł procesy regulacyjne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

jakie są substraty energetyczne magazynowane w sercu?

A

glikogen i lipidy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

jaka jest wydolność syntezy ATP w sercu w stanie pełnego zdrowia, miażdżycy i pęknięcia blaszki miażdżycowej/skrzeplina?

A

w stanie pełnego zdrowia: optymalna synteza ATP, możliwe dostosowanie zaopatrzenia w tlen do potrzeb nawet w czasie wysiłku
miażdżyca: synteza ATP wystarczająca tylko na zużycie w stanie spoczynku
pęknięcie blaszki miażdżycowej/skrzeplina: brak syntezy ATP, prowadzi do zawału (minuty od zamknięcia naczynia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

ile % kardiomiocytu to mitochondria?

A

30%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

jakie mitochondria znajdują się w kardiomiocytach?

A

mitochondria międzyfibrylarne
mitochondria podsarkolemmalne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

jakie są substraty energetyczne do pracy serca?

A

1) dominuje utlenianie kwasów tłuszczowych
2) zużycie glukozy - zależne od stężenia insuliny (po posiłku)
3) zużycie mleczanu - zależna od stężenia we krwi (po wysiłku)
4) możliwe jest utlenianie ciał ketonowych - zależne od stężenia we krwi (w głodzie)
5) możliwe jest zużycie octanu - aktywność syntetazy acetylo-CoA wyższa niż w wątrobie
6) zużywane są również pirogronian i aminokwasy - głównie rozgałęzione

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

jęk wygląda procentowe zużycie substratów energetycznych w sercu w spoczynku, w czasie wysiłku, po posiłku (wysokie stęż insuliny) i w głodzie?

A

w spoczynku:
1.Kwasy tłuszczowe (około 60%)
2.Glukoza (około 20%)
3.Mleczan (około 15%)
4. Pirogronian, ciała ketonowe, aminokwasy, octan – 5 %
w czasie wysiłku:
1.Kwasy tłuszczowe (od 20% do 50%)
2.Mleczan (od 40% do 60%)
3.Glukoza (od 5% do 20%)
4. Pirogronian, ciała ketonowe, aminokwasy, octan – 5 %
po posiłku:
1.Kwasy tłuszczowe (około 50%)
2.Glukoza (około 40%)
3.Mleczan (około 5%)
4. Pirogronian, ciała ketonowe, aminokwasy, octan – 5 %
w głodzie:
1.Kwasy tłuszczowe (około 45%)
2.Ciała ketonowe (około 40%)
3. Mleczan (około 5%)
4. Glukoza (około 5%)
5. Pirogronian, aminokwasy, octan – 5 %

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

jaki substrat energetyczny jest lepszy przy ograniczonym dostępie do tlenu?

A

glukoza (a nie kwasy tłuszczowe)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

jakie cząsteczki są transportowane przez błonę kardiomiocytów?

A

CO2, O2, WKT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

jakie są transportery WKT przez błonę kardiomiocytów ?

A

FAT/CD36
FATP
FABPpm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

opisz mechanizm CAC (system przenoszący acylokarnitynę)

A

błona zewnętrzna mitochondrium
1) E: syntetaza acylo-CoA
FA + CoA-SH + ATP –> AMP + PPi + acylo-CoA
2) E: CPT1/ plmitoilotransferaza karnitynowa 1
acylo-CoA + karnityna –> CoA-SH + acylokarnityna
błona wewnętrzna mitochondrium
3) E: translokaza karnityna-acylokarnityna
przenosi acylokarnitynę z przestrzeni międzybłonowej do matrix
4) E: palmitoilotransferaza karnitynozwa II/CPT2
acylokarnityna + CoA-SH –> karnityna + acylo-CoA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

napisz szlak utleniania ciała ketonowych w mitochondriach serca

A

slajd 28

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

co to jest MCT?

A

transporter dla mleczanu, pirogronianu i ciał ketonowych zlokalizowany w błonie kardiomiocytów, transport z H+ (transportuje substraty energetyczne go wewnątrz komórki)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

jaki transporter dla glukozy występuje w kardiomiocytach?

A

GLUT4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

co się dzieje z mleczanem i glukozą w kardiomiocytach?

A

ulegają przemianom do pirogronianu, a on dalej uczestniczy w reakcji pomostowej, cyklu Krebsa i łańcuchu oddechowym

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

jak ulega zmianie metabolizm kardiomiocytów jak nie ma tlenu (niedotlenienie)?

A

pirogronian który powstał z glukozy zmienia się w mleczan i wydzielany jest do krwi za pośrednictwem MCT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

jaka jest rola fosfokreatyny w transporcie energii w sercu?

A

Synteza PCr w przestrzeni
miedzybłonowej, szybsza dyfuzja jako
mniejszej cząsteczki w okolice
procesów zużywających ATP oraz
resynteza ATP pozwala na szybsze
dostarczenie syntetyzowanego w
mitochondriach wysokoenergetycznego
fosforanu do regionów komórki
zużywających energię.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

jaki enzym fosforyzuje kreatynę?

A

kinaza kreatynowa
jest cytosolowa (dimer) i mitochondrialna (oktamer) w przestrzeni międzybłonowej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

jak działa mostek fosfokreatynowy?

A
  1. Wysokoenergetyczny fosforan z ATP powstającego w
    mitochondriach jest przenoszony na kreatynę w reakcji kinazy
    kreatynowej (izoenzym mitochondrialny)
  2. Fosfokreatyna dostaje się w okolice aparatu kurczliwego
  3. Reakcja kinazy kreatynowej (izoenzym cytoplazmatyczny)
    zachodzi tam w odwrotnym kierunku – odtwarzany jest ATP z ADP
  4. Kreatyna powraca w okolice mitochondriów
    Fosfokreatyna dyfunduje szybciej w komórce niż ATP
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

jak może być regulowana fosforylacja oksydacyjna w sercu?

A

1) regulacja przez zmianę stężenia wolnego ADP
2) regulacja przez zmianę potencjału oksydoredukcyjnego (NADH/NAD)
3) efektywność fosforylacji oksydacyjnej obniża się w miarę wzrostu szybkości fosforylacji
4) niskie stężenie NO stymuluje fosforylację oksydacyjną a wysokie np we wstrząsie, endotoksemii hamuje łańcuch oddechowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
jak zmienia się zużycie tlenu przez serce podczas wysiłku i w czasie spoczynku?
60-150 μl/min/g serca w spoczynku 5 x więcej podczas wysiłku
26
jakie są czynniki modulujące przepływ wieńcowy?
1.Głównym czynnikiem regulującym przepływ wieńcowy jest tlenek azotu 2.Inne czynniki to: adenozyna, dwutlenek węgla, H+, tlenek węgla
27
kiedy syntezowany jest NO w kontekście regulacji przepływu wieńcowego?
powstaje w komórkach śródbłonka pod wpływem naprężenia ścinającego lub stymulacji receptorów dla ATP, kinin, serotoniny
28
jaki jest skutek niedotlenienia organizmu w kontekście regulacji przepływu wieńcowego?
Obniżenie stężenia tlenu powoduje uwalnianie ATP z erytrocytów które działając na receptory P2 śródbłonka, aktywuje syntazę tlenku azotu. Tlenek azotu aktywuje następnie cyklazę guanylanową komórek mięśniówki gładkiej powodując rozkurcz i zwiększenie przepływu wieńcowego
29
co to są atriopeptyny?
rodzina peptydów wytwarzana przez kardiomiocyty przedsionków.
30
jaki jest mechanizm działania ANF (przedsionkowy czynnik natriuretyczny)?
przyłączając się do receptora aktywuje cyklozę guanylową --> produkuje cGMP które hamuje sekrecję aldosteronu, stymuluje diurezę, natriurezę oraz rozszerzenie naczyń
31
jakie substancje zwiększają endotelialne stężenia Ca++?
acetylocholina, bradykinina, substancja P, ATP, kininy, serotonina
32
do czego prowadzi zwiększenie stężenia Ca++ w śródbłonku w kontekście syntezy NO?
Ca++ włączy się w kompleks z kalmoduliną i ten kompleks aktywuje eNOS --> reakcja: arginina --> NO + cytrulina
33
jakie jeszcze czynne biologicznie substancje mają działanie wazodylatacyjne?
PGI2 produkowane kwasu arachidonowego za pośrednictwem cyklooksygenazy
34
jak regulowana jest synteza adenozyny w kardiomiocytach?
Adenozyna powstaje w kardiomiocytach w wyniku nierównowagi pomiędzy syntezą ATP, a jego zużyciem.
35
jaki jest mechanizm działania adenozyny?
Adenozyna uwalniana jest do przestrzeni pozakomórkowej, gdzie działając na receptory typu P1 (A2a) komórek mięśniówki gładkiej powoduje aktywację cyklazy adenylanowej oraz rozkurcz i zwiększenie przepływu wieńcowego.
36
jakie są inne funkcje adenozyny poza regulacją przepływu wieńcowego?
a) hamowanie agregacji płytek krwi b) hamowanie stymulacji adrenergicznej w sercu c) hamowanie adhezji i produkcji RFT (ROS) przez neutrofile d) hamowanie efektów cytotoksycznych limfocytów e) indukcja zjawiska „hartowania”
37
jakie typy komórek budują serce?
kardiomiocyty 80% - zależne od przemian tlenowych, aparat kurczliwy komórki śródbłonka 3% - niezależne od przemian tlenowych, produkcja NO, kontrola przepływu substratów, aktywny cykl pentozomonofosforanowy komórki układu przewodzącego 17% - komórki mięśni gładkich, fibroblasty, makrofagi, komórki tuczne.
38
jaki jest podział na warstwy serca i mikrodomeny?
1.Strefa podwsierdziowa, śródsierdziowa i ponadsierdziowa 2.Strefa podwsierdziowa – najbardziej wrażliwa na niedotlenienie (częsta lokalizacja zawału serca)
39
co to jest strefa zagrożona przy zawale serca?
obszar unaczyniony przez zablokowane naczynie
40
co to jest strefa martwicy przy zawale serca?
obszar w którym komórki (kardiomiocyty) obumarły
41
jakie są najważniejsze zmiany metaboliczne w sercu po sekundach od zamknięcia krążenia wieńcowego?
- ograniczenie dostępności tlenu - zahamowanie fosforylacji oksydacyjnej i zmniejszenie produkcji ATP - zmniejszenie się zasobów fosfokreatyny - zmniejszenie siły i częstotliwości skurczów serca - uwalnianie amin katecholowych
42
jakie są najważniejsze zmiany metaboliczne w sercu po minutach od zamknięcia krążenia wieńcowego?
- pogłębienie kwasicy wewnątrzkórkowej - całkowite zahamowanie mitochondrialnego łańcucha oddechowego - zużywanie zasobów glikogenu w beztlenowej glikolizie - maksymalne rozszerzenie naczyń wieńcowych - skurcz tężcowy serca - aktywacja hydrolaz lizosomalnych - początek zmian nieodwracalnych
43
jakie są najważniejsze zmiany metaboliczne w sercu po godzinach od zamknięcia krążenia wieńcowego?
- postępujący obrzęk komórkowy - ultrastrukturalne zmiany mitochondriów i aparatu kurczliwego - rozpad białek kurczliwych - wyciek enzymów i innych białek komórkowych - powstanie martwicy w obszarze niedokrwionym - zawał
44
jakie enzymy mają znaczenie diagnostyczne w zawale serca?
CK-2, LDH
45
jakie są kryteria diagnostyczne zwału mięśnia sercowego w zależności od stężeń CK-2 i LDH w czasie?
peak CK-2 ok. 1,5 dnia po bólu zamostkowym peak LDH ok. 3,5 dnia po bólu zamostkowym
46
Gdzie występuje CK1, CK2 i CK3?
CK-1 mózg CK-2 serce CK-3 mm szkieletowe
47
jakie białka maja znaczenie diagnostyczne przy zawale serca?
mioglobina i troponina
48
jakie są kryteria diagnostyczne zawału serca w zależności od stężenia osoczowej mioglobiny i troponiny w czasie?
peak mioglobiny ok. 0,5 dnia po bólu zamostkowym peak troponiny przy małym zawale serca ok. 1 dnia po bólu zamostkowym, a przy dużym zawale serca bardzo duży peak ok. 1,5 dnia po bólu zamostkowym
49
jakie są najważniejsze destrukcyjne procesy metaboliczne w sercu w okresie reperfuczji?
- aktywacja powstania RFT uszkadzających fosfolipidy, białka i kwasy nukleinowe w komórkach serca - dalsza akumulacja wapnia wewnątrzkomórkowego - aktywacja proteaz, fosfolipaz i endonukleaz - zahamowanie aktywności kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej - zahamowanie produkcji NO i PGI2 związane z uszkodzeniem komórek śródbłonka - zahamowanie produkcji adenozyny związane ze spadkiem puli nukleotydów adeninowych w kardiomiocytach - aktywacja reakcji zapalnych i pojawienie się nacieku leukocytarnego - aktywacja mechanizmów apoptotycznych w kardiomiocytach i komórkach śródbłonka
50
czym objawia się hipertrofia fizjologiczna kardiomiocytów?
zwiększenie długości kardiomiocytów > Zwiększenie szerokości kardiomiocytów grubość ściany komory lewej podobna jak u człowieka zdrowego
51
jakie są stymulanty fizjologiczne hipertrofii kardiomiocytów?
regularny wysiłek fizyczny ciąża
52
czym objawia się hipertrofia patologiczna kardiomiocytów?
zwiększenie długości kardiomiocytów < Zwiększenie szerokości kardiomiocytów grubość ściany komory lewej znacznie większa niż u człowieka zdrowego
53
jakie są stymulanty patologiczne hipertrofii kardiomiocytów?
nadciśnienie zawał serca zaburzenia endokrynologiczne
54
do czego prowadzi przerost serca?
do niewydolności serca
55
jakie zachodzą zmiany biochemiczne w przerośniętym i niewydolnym sercu?
- Zmniejszona dostępność tlenu spowodowana zwiększeniem wielkości kardiomiocytów oraz nieproporcjonalnie mniejszym rozrostem sieci naczyniowej - zachodzi remodeling serca tak aby jego objętość się zmniejszyła ale ono nie jest tak wydolne jak przez przerostem patologicznym -Zmiany izoform niektórych białek kurczliwych (miozyny) i enzymatycznych (kinaza kreatynowa) -Zmiany w regulacji cytoplazmatycznego stężenia wapnia -Obniżenie stężenia fosfokreatyny oraz puli kreatyny w kardiomiocytach -Obniżenie wrażliwości na aminy katecholowe – zmiany białek G -Zmiany strukturalnych białek zewnątrzkomórkowych (kolagen- matrix metaloproteinases)
56
jakie zachodzą zmiany profilu substratowego w przerośniętym i niewydolnym sercu?
glukoza jest głównym substratem energetycznym
57
jakie są biochemiczne przyczyny zaburzeń utleniania kwasów tłuszczowych we wrodzonych kardiomiopatiach?
zaburzona funkcja transportu karnityny do mitochondriów oraz zaburzony proces beta oksydacji
58
jakie są biochemiczne przyczyny zaburzeń fosforylacji oksydacyjnej we wrodzonych kardiomiopatiach?
zaburzona funkcja białek łańcucha oddechowego kodowanych przez geny mitochondrialne i przez geny jądrowe
59
jakie są biochemiczne przyczyny zmian w białkach kurczliwych i strukturalnych mięśnia we wrodzonych kardiomiopatiach?
zaburzona funkcja łańcuchów ciężkich beta-miozyny, troponiny, tropomiozyny, dystrofiny np. Rodzinna kardiomiopatia przerostowa
60
jaki jest mechanizm przy rodzinnej kardiomiopatii przerostowej?
Przeważające mutacje sensu w genie ciężkiego łańcucha β – miozyny na chromosomie 14 --> Zmutowane łańcuchy polipeptydowe („trujące polipeptydy”), które prowadzą do tworzenia nieprawidłowych miofibryli --> Kompensacyjny przerost jednej lub obu komór --> kardiomegalia i różne zaburzenia czynności serca, włączając nagłą śmierć
61
jakie są możliwe przyczyny chorób mitochondrialnych wpływających na powstawanie kardiomiopatii?
Mogą być one spowodowane mutacjami w genomie mitochondrialnym (mtDNA) lub mutacjami w jądrowym DNA kodującym białka mitochondrialne oraz związane z regulacją ich funkcjonowania.
62
jakie są objawy chorób mitochondrialnych?
miopatia (w tym kardiomiopatia), encefalopatia czy neuropatia, które występują głównie w tkankach o największym zapotrzebowaniu energetycznym (układ nerwowy, układ mięśniowy)
63
jak dziedziczone są choroby mitochondrialne?
Choroby związane z mutacjami w jądrowym DNA dziedziczone są jedynie po matce, ale zapada na nie potomstwo obu płci.
64
czego defekty mogą towarzyszyć chorobom mitochondrialnym?
łańcucha oddechowego syntazty ATP transportu przez błonę cyklu Krebsa utleniania kwasów tłuszczowych systemu mitochondrialnej replikacji, transkrypcji translacji enzymów przemian deoksyrybonukleotydów
65
czym jest kardioprotekcja?
zabezpieczenie serca w czasie konieczności zatrzymania akcji serca i całkowitego niedokrwienia operacyjnego
66
czym jest hipotermia w kontekście serca?
zmniejszenie zapotrzebowania energetycznego serca
67
czym jest kardioplegia?
zatrzymanie czynności elektrycznej i mechanicznej komórek serca - wysokie stężenie potasu
68
jakie leki mają działanie kardioprotekcyjne?
a) stabilizujące błonę komórkową: prokaina, fosfokreatyna, glukokortykosteroidy b) Substraty metaboliczne: asparaginian, glutaminian. pirogronian c) Inhibitory kanałów wapniowych: nifedypina d) Inhibitory błonowej wymiany sód/proton e) Endogenne związki kardioprotekcyjne: donory tlenku azotu, adenozyna, inozyna pochodne prostacykliny f) Stabilizatory cytoszkieletu: kwas aurynotrójkarboksylowy g) Ochrona śródbłonka: N-metylonikotynamid (MNA)
69
w jaki sposób nadciśnienie tętnicze prowadzi do kardiomiopatii?
Pod wpływem współczulne wydzielanych katecholamin oraz angiotensyny 2 kora nadnerczy przemienia progenolon do progesteronu, a ten do kortyzolu, aldosteronu i ouabainy. Ouabaina po wydzieleniu do krwi trafia do tkanek gdzie: hamuje działanie Na+/K+-zależną ATPazę to prowadzi do nadciśnienia tętniczego, a ono z kolei do przerostu mięśnia sercowego i niewydolności serca.
70
jaki składnik pokarmowy może również prowadzić do kardiomiopatii?
NaCl --> jego wysokie stężenie prowadzi do nadciśnienia tętniczego, również nieprawidłowości w wydalaniu NaCl prowadzi do zwiększenia jego stężenia osoczowego

Bioszka (15 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions