Cardiopatia isquêmica Flashcards
(57 cards)
Cardiopatia isquêmica
desequilíbo entre o suprimento sanguíneo e a necessidade de oxigênio e nutrientes.
Maioria dos casos são manifestações tardias de aterosclerose coronariana
Ocorrem eventos isquêmicos se:
- aumento da demanda (alta FC ou HA)
- redução do volume sanguíneo (hipotensão e choque)
- baixa oxigenação (pneumonia, ICC)
- baixa capacidade de transporte de O2 (anemia, envenenamento por CO)
Alterações no comportamento associado à aterosclerose que resultaram no seu declínio na sociedade
- redução do tabagismo
- tratamento da HA, DM e redução do colesterol
- avanços diagnósticos
- tratamento de IAM (AAS, trombólise, stent, angioplastia)
- exercicio físico
Patogenia da cardiopatia isquêmica
Diminuição da perfusão coronariana ou aumento da demanda do miocárdio.
- estreitamento aterosclerótico (fixo)
- trombose intraluminal
- agregação plaquetária
- vasoespasmo
Alteração aguda da placa:
- súbita alteração (hemorragia intra -placa) com alto volume
- ruptura, fissão, erosão ou úlceração -> plaquetas expostas ao colágeno subendotelial e conteúdo necrótico da placa
ruptura da capsula fibrosa expõe o conteúdo interno: colágeno, lipídeos e fatores pró- trombóticos -> atração de plaquetas e formaçao do coágulo. Contato do vaso com o conteúdo da placa pode induzir vasoespasmo. - Fatorees extrínsecos agravantes (estímulo adrenérgico - aumenta PA e vasoespasmo - estresse sobre a placa)
Níveis de obstrução
- < 70% assintomático
- > 70% estenose crítica - estenose quando aumenta a demanda
- 90% angina instável - não para no repouso e pode evoluir para IAM
estudos mostram que 2/3 das placas rompidas tinham oclusão de até 50% -> risco para evento coronariano agudo em assintomáticos -> não tem como prever o risco de ruptura de placa
Aspectos clínicos
angina pectoris: dor no peito (isquemia causando dor mas insuficiente para causar necrose)
- angina estável (relacionado ao aumento da demanda - aterosclerose crônica > 75%)
- de prinzmetal: vasoespasmo
- instável: em repouso, prolongada progressiva e grave - alteração aguda da placa ou obstruçaõ de 90% da luz vascular
- IAM -> gravidade ou duração da isquemia suficiente para levar a morte de cardiomiócitos (necrose)
- iC crônica - descompensação cardíaca progressiva após IAM ou várias pequenas lesões isquêmicas om falencia da bomba mecanica
- Morte súbita cardíaca - resulta d arritmia consequente de um IAM
Fisiopatologia do infarto
alteração aguda da placa de ateroma, formando trombo e/ou vasoespasmo, impedindo a passagem plena do sangue.
Morfologia de uma placa de ateroma
- deposição de material basofíico com pedaços mais claros (gorduras) -> na HE o que se cora de roxo (basofílico) representa áreas mais densas, como proteínas DNA e fibras
- proliferação de músculo -> células musculares lisas da camada média migram para íntima e proliferam formando parte da cápsula fibrosa da placa, produzem matriz extracelular contribuindo para fibrose da placa
- cristais de colesterol -> estão no centro necrótico da placa, junto com gordura
- deposição de cálcio -> calcificação distrófica (depósito de cálcio em tecido degenerado ou morto)
- quando tem maior densidade de cor significa que tem menos gordura -> mais fibrose -> maior estabilidade da placa
- inflamação, necrose de gordura, cristais de colesterol, fibrose e proliferação muscular
- pode ser possível ver o trombo ocluindo a luz da coronária
- pode-se observar também, hemorragias intraplaca
No IAM, quais são as respostas do miocárdio à isquemia?
- Alterações bioquímicas: parada da glicólise aeróbica, queda de ATP, acúmulo de metabólitos nocivos (ácido lático - queda do ph intracelular -> danos enzimáticos)
- Alterações funcionais: perda da contratilidade
- Alterações estruturais: relaxamento das miofibrilas, depleção de glicogênio, edema citoplasmático e mitocondrial (célula “incha” por falência das bombas)
o que marca o iníio da lesao irreversivel no miocárdio?
necrose. Ocorre após 20/30 min de isquemia
Qual alteração funcional ocorrem antes da estrutural no miocárdio isquêmico?
perda da contratilidade, que procede alterações morfológicas
O que ocorre após 20-40 min de isquemia miocárdica contínua?
início da lesão irreversivel por necrose de coagulação. As células morrem e desencadeiam inflamação.
Necrose de coagulação: células morrem, mas suas formas ainda podem ser reconhecidas por horas ou dias -> proteínas estruturais coagulam (desnaturam) e se agregam, então a célula morre, mas não é rapidamente digerida.
Quais são as etapas da resposta inflamatória à necrose do miocárdio?
- aguda (poucas horas após a necrose): neutrófilos infiltram para degradar e limpr as células mortas
- crônica (aparece nos dias seguintes): macrófagos fagocitam resíduos, fibroblastos iniciam cicatrização por mieo da sintetização de colágeno 9tecido fibroso substitui o miocárdio)
o que é lesão de reperfusão no miocárdio infartado?
Quando o fluxo é restabelecido (angioplastia, trombólise).
Dano celular agravado pela entrada excessiva de cálcio nas células mortas (a membrana rompida permite a entrada descontrolada)-> forma bandas de contração, além de edema e hemorragia.
Bandas de contração: condensações intensas da actina- miosina, visíveis ao microscópio
O que são bandas de contração na reperfusão?
zonas intensas de contração miocárdica, causadas pelo influxo de cálcio em células necróticas. É um indicador de lesão por reperfusão
O que é necrose de coagulação?
tipo de necrose comum em tecido sólido, como o miocárdio. Caracteriza-se por arquitetura celular preservada por tempo limitado, ausência de núcleo e tecido firme, com degradação lenta e inflamação
Por que 10% dos infartos são assintomáticos?
são os que ocorrem em diabéticos ou transplantados com coraçaõ desnervado
Tipos morfológicos de IAM
- IAM transmural
- IAM subendocárdico
Qual a diferença entre IAM transmural e subendocárdico?
- transmural: > 50% da espessura da parede, atinge todas as camadas (endocárdio + mesocárdio + epicárdio)
- subendocárdico: afeta somete 1/3 a 1/2 da camada interna do miocárdio, póxima ao endocárdio
Tipo mais gravde de IAM
transmural. Geralmente causado por oclusão total de uma artéria coronária epicárdica (mais superficial). Esta associado à placa aterosclerótica instável + trombose aguda
Por que a região subendocárdica é mais vulnerável à isquemia?
porque está mais distante dos vasos epicárdicos e recebe sangue por último (vascularização ocorre de fora para dentro)
Cite 3 fatores que determinam o tamanho e a gravidade de um infarto
- localização da obstruçao coronária
- grau de oclusão coronária
- duração da isquemia
- extensão da circulação colateral
- tamanho do leito vascular perfundido pelos vasos ocluídos
- demandas metabólicas do miocardio (PA e ritmo cardíaco) - se o coração estiver muito ativo, ele tem uma maior necessidade de O2 -> esta mais vulnerável
Como evolui o tecido miocárdico após um infarto agudo?
necrose de coagulação -> inflamação (aguda e crônica) -> fibrose (reparo com cicatriz)
