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Grandes Síndromes > Choque > Flashcards

Choque Flashcards

1
Q

Choque obstrutivo

A

Desordem da pós carga => dificuldade da saída de sangue

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Q

Causas choque obstrutivo

A

TEP maciço (maciço = choque circulatório)
Tamponamento cardíaco (câmaras direitas)
Pneumotórax hipertensivo

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3
Q

Fisiopatologia TEP maciço

A

Trombo geralmente em membro inferior ou pelve que se desloca até os pulmões

Tríade de Virchow: hipercoagulabilidade, estase venosa e alterações vasculares => probabilidade de trombose
* Estase venosa: insuficiência cardíaca, obesidade imobilidade, pós-operatório, trauma, gestação, neoplasia
* Hipercoagulabilidade: trombofilias, contraceptivos hormonais, reposição hormonal, pós-operatório, trauma, gestação, neoplasia, SAF
* Anormalidade nos vasos: vasculites, neoplasia, SAF

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4
Q

Sintomas e sintomas TEP maciço

A

Dispneia (tem ventilação, mas não tem perfusão)
* Dor torácica ventilatório-dependente
* Tosse
* Dor na perna
* Síncope
* Dor anginosa

Sinais
* Taquipneia
* Crepitações pulmonares
* Hipóxia
* Taquicardia
* Sinais clínicos e trombose venosa profunda (ex: edema)

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5
Q

Diagnóstico TEP maciço

A

Gasometria arterial
* Maioria com TEP tem hipoxemia (ventila, mas não perfunde) e hipocapnia
* Embora ausência de hipoxemia não exclui TEP, é um parâmetro pertinente para avaliar a gravidade do paciente
* **aumento da câmera direita => hipertensão pulmonar (dilata e fica disfuncional)

ECG
* Padrão mais frequente com ECG normal
* Padrão alterado mais comum é a taquicardia pulmonar
* Padrão S1Q3T3 não necessariamente é TEP (6-15% dos casos) => rotação do vetor do coração de modo a visualizar mais câmaras direitas (pode ocorrer normalmente em alguns indivíduos, não é patognomônico), mas pode sugerir sobrecarga direita

Radiografia de tórax
* Achados mais comuns são atelectasias laminares nas bases, elevação da cúpula diafragmática e derrame pleural (geralmente pequena)

Sinais clássicos
* Sinal de Westermark: Oligoemia (menos fluxo sanguíneo) regional (não dá pra ver trama vascular do pulmão)
* Sinal de Fleischner: Aumento das artérias pulmonares
* Cunha de Hampton: Opacidade/hipotransparência triangular na base pleural => infarto pulmonar (pode ser pneumonia)

D-dímero
* Produto da degradação de fibrina e marcador de fibrinólise
* Marcador muito sensível (95%), mas pouco específico
* Valor preditivo negativo alto (uso para exclusão, se der baixo/negativo, já exclui)
* Aumentado em outras causas: pós-operatório, gestação, câncer, doença renal crônica, sepse, etc
* Utilidade: Afastar TEP em casos de baixa probabilidade

Cintilografia
* Administrado por radiotraçador para avaliar perfusão pulmonar (e áreas de falhas perfusionais sugestivas de TEP) pareada a administração de um radiomarcador de ventilação

US de membros inferiores (Doppler)
* Pesquisa de TVP (se aparecer confirma TEP)

Ecocardiograma

Escore de Wells
* Probabilidade de ter TVP/TEP ou não

OBS: TVP: doppler
Tratamento para TVP e TEP: anticoagulante
TEP maciço/instabilidade hemodinâmica: trombolítico

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6
Q

Tamponamento cardíaco

A

Derrame com restrição diastólica nas câmaras direitas

Tríade de Beck
* Hipofonese de bulhas
* Turgência jugular a 45º (aumento dentro do átrio direito)
* Hipotensão arterial

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7
Q

Pneumotórax hipertensivo

A

Ar entre as duas camadas da pleura => empurra mediastino => empurra vasos da base => angulação dos vasos => dificulta passagem de sangue mesmo com pressão

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8
Q

Choque distributivo

A

Redução da resistência vascular sistêmica
Séptico, anafilático, neurogênico

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9
Q

Choque anafilático

A

Reação de hipersensibilidade potencialmente grave mediada por imunoglobulinas (IgE e IgG) após exposição a um antígenos em pessoas previamente sensibilizadas
Manifestações surgem cerca de 5-30 min após exposição , mas podem surgir até horas depois dependendo da via de exposição

Manifestações clínicas
* Vias aéreas: congestão e prurido nasal, estridor, edema de laringe e orofaringe, disfonia, rouquidão, tosse, dispneia, taquipneia, sibilância, sensação de aperto no peito, utilização de musculatura acessória e cianose
* Alterações cardiovasculares: lipotimia (sensação de desmaio) e palpitações. São frequentes, no choque anafilático, o desenvolvimento de taquicardia, arritmias e distúrbios da condução, anormalidades da onda T, hipotensão e isquemia miocárdica
* Manifestações cutâneas: eritema maculopapular, prurido, urticária, angioedema e diaforese

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10
Q

Choque neurogênico

A

Lesão SNC (medular) => perda do tônus simpático=> vasodilatação acentuada e hipotensão arterial

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11
Q

Choque séptico

A

Sepse: disfunção orgânica ameaçadora à vida secundária à resposta desregulada do hospedeiro a uma infecção
Choque séptico: sepse com acometimento circulatório importante no qual persiste hipotensão arterial, apesar da ressuscitação volêmica adequada, requerendo vasopressores para manutenção de PAM ≥ 65 mmHg e com lactato sérico > 2 mmol/L (18 mg/dL)

SOFA >/2 ( avaliação dos principais sistemas: respiratório, coagulação, hepático, cardiovascular, SNC, renal)

qSOFA ≥ 2 (mais rápido, beira leito, de risco)
* FR ≥ 22 irpm
* PAS ≤ 100 mmHg
* Alteração do nível de consciência (Glasgow < 15)

Suspeita de infecção + ≥ 2 sinais de SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica)
SIRS:
* Temperatura > 38,3°C ou < 36,0°C (Temperatura central);
* FC > 90 bpm;
* FR > 20 irpm ou PaCO2 < 32 mmHg ou necessidade de ventilação mecânica;
Leucócitos > 12.000/mm ou < 4.000/mm ou > 10% de formas imaturas

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12
Q

Choque hipovolêmico

A

Desordem da pré-carga

Fisiopatologia
Débito Cardíaco = Volume sistólico x FC
Volume sistólico depende
* Pré-carga
* Inotropismo
* Pós-carga

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13
Q

Tipos

A

Hipovolêmicos
* Hemorrágico

Cardiogênico
* Problema no coração, na bomba
* Lesão direta, IAM, ruptura de válvula, etc
* Caso de pessoas afogadas => ausência de O2

Obstrutivo
* Causa extrínseca => tamponamento, pneumotórax, etc

Distributivo
* Neurogênico => choque medular, ressecção do SNS
Perde tônus, vasodilatação => perde pressão, perfusão

  • Anafilático
    Alergias (hipersensibilidade)
    Inflamação disseminada => aumenta permeabilidade => extravasamento de líquido para o terceiro espaço => alteração do volume vascular
  • Séptico
    Origem infecciosa
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14
Q

Lembrar

A
  • Definido pela má perfusão tecidual, independente da causa
  • Fluxo sanguíneo inadequado para suprir as necessidades celulares
  • Denominador comum de todos os tipos de choque é a redução da pressão de enchimento capilar => desequilíbrio entre demanda de O2 e nutrientes => acúmulo de metabólitos de excreção celular como CO2 por insuficiência de remoção
  • Apesar da hipoperfusão não necessariamente irá cursar com hipotensão arterial e débito cardíaco diminuído
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15
Q

Choque hipovolêmico

A

Redução do volume sanguíneo (hipovolemia)
Tipo mais frequente
Pode ser por hemorragia => tipo mais frequente => perda de eritrócitos e plasma ou perda isolada de plasma
Queda de PEC ou pressão hidrostática
Pode ser por hemorragia externa (traumas, etc) ou interna (úlcera perfurada)

Recuperação da perfusão
Ativação simpática
* Contração das arteríolas => aumenta resistência vascular periférica (RVP)
* Contração das veias => aumenta retorno venoso => aumenta pré-carga
* Efeitos cardíacos diretos => aumento da FC (efeito cronotrópico positivo), aumento da força de contração (efeito inotrópico positivo)

Tais efeitos contribuem para o aumento da PA (DC x RVP)
DC = DS (débito sistólico) x FC
DS: volume de sangue ejetado a cada batimento cardíaco => sofre influência da contratilidade cardíaca e do retorno venoso

Pode ser facilmente diagnosticados caso haja sinais claros de instabilidade hemodinâmica ou se perda de sangue for evidente
Caso contrário pode ser confundido com outro tipo de choque ou nem ser diagnosticado como choque

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16
Q

Choque cardiogênico

A
  • Má perfusão é resultado do baixo débito cardíaco oriundo de uma patologia cardíaca
  • Infarto agudo do miocárdio (IAM) => causa mais comum
  • Falência da bomba por necrose da parede ventricular
  • Causas mecânicas: doenças valvares (orovalvopatias) => comprometem DC
  • Ativação simpática desencadeada por barorreceptores e quimiorreceptores
  • Bomba de propulsão comprometida => IAM se desenvolve por diminuição da oferta de O2 pelas artérias coronárias (nutrem músculo cardíaco)
  • Efeitos simpáticos => agrava quadro => oferta diminuída => demanda metabólica do miocárdio aumenta (contração e FR demandam ainda mais O2)
17
Q

Choque distributivo

A
  • Má perfusão por vasodilatação periférica global que leva a drástica redução da PEC=> compromete fornecimento de O2 pelos capilares e captura de O2 pelos tecidos
  • DC preservado por não ter problema na bomba cardíaca e nem no volume circulante de sangue
  • Único tipo em que ocorre vasodilatação => mecanismo compensatório (vasoconstrição pelo simpático) não consegue atuar por lesão da musculatura lisa arteriolar => não responde ao estímulo
  • Tipo de choque mais grave => pior prognóstico e maiores índices de mortalidade
  • Séptico, anafilático, neurogênico, crise adrenal
18
Q
A
19
Q

Séptico

A
  • Dois dos quatro sinais: febre >38 ou hipotermia, taquicardia, taquipnéia e necessidade de assistência ventilatória, leucopenia ou suspeita ou comprovação de infecção
  • Decorrente de infecção (não necessariamente) grave disseminada para todo o organismo
  • Geralmente ocorre em ambiente hospitalar e com indivíduos imunocomprometidos ou que realizaram procedimentos invasivos
  • Infecção local é disseminada pela corrente sanguínea => adquire caráter sistêmico (sepse)
  • Os agentes causadores da infecção são produtores de toxinas que induzem a produção de mediadores inflamatórios como interleucinas e a síntese de NO => ação vasodilatadora potente
  • A resposta inflamatória é crucial para combate de infecções locais e a vasodilatação local não causa grandes prejuízos, mas uma infecção que causa uma vasodilatação generalizada diminui o RVP (e consequentemente PA e PEC)
  • Venodilatação causa diminuição da pré-carga e do RV => diminui DC => ativação do simpático (explica taquicardia em estágios iniciais de choque) => resposta não consegue reverter a vasodilatação porque a microcirculação está seriamente comprometida
  • Mediadores inflamatórios também levam ao aumento da permeabilidade vascular => perda de plasma para o interstício e também de proteínas => induz pressão coloidosmótica nos capilares e leva a perda ainda maior de plasma => agrava choque
  • Endotoxinas => atuam como um veneno metabólico => intoxica musculatura lisa das arteríolas e produz vasodilatação generalizada e que não responde (refratária) a mecanismos compensatórios e tratamento => uma das principais causas de morte nas UTIs
20
Q

Anafilático

A
  • Má perfusão também ocorre por vasodilatação generalizada (hemodinâmica semelhante ao choque séptico)
  • Causado por alergia => reação alérgica a antígeno previamente sensível (contato anterior)
  • Interação antígeno-anticorpo mediada por IgE => degranulação de mastócitos => liberação de histamina e outros mediadores
  • Histamina produz venodilatação => diminui retorno venoso => vasodilatação arteriolar => diminui resistência vascular periférica => aumento da permeabilidade vascular => extravasamento de plasma e proteínas dos capilares para o interstício
  • Aumento elevado de permeabilidade pode causar edema de glote => óbito antes mesmo que choque circulatório se instale
  • Nem toda reação alérgica produz choque anafilático
  • Intensidade e distribuição da reação dependem da hipersensibilidade do indivíduo ao antígeno
  • Casos de reação muito significativa pode levar a óbito em minutos
21
Q

Neurogênico

A
  • Má perfusão por perda súbita de tônus vascular
  • Tônus vascular é a ligeira contração mantida nos vasos pelo SN autônomo => importante para manter PA e PEC
  • Perda do tônus => dilatação das arteríolas => diminuição do RVP / dilatação das vênulas => diminuição de RV ====> CHOQUE
  • Ocorre devido a injúria do centro vasomotor no SNC
  • Anestesia geral profunda => excessiva depressão do centro vasomotor
  • Drogas ou fármacos => depressão do SNC
  • Anestesia espinhal => bloqueio da descarga simpática acima da medula espinhal
  • Lesão cerebral difusa => paralisia vasomotora
22
Q

Adrenal

A

Cortisol é o hormônio mais importante para manutenção do tônus vascular
* Níveis adequados => fundamental para que a adrenalina (hormônio do estresse) consiga atuar

Insuficiência nos níveis de cortisol => vasodilatação generalizada com redução da PEC
Ocorre principalmente em pacientes em uso crônico de corticosteróides => inibição crônica de ACTH (hormônio adrenocorticotrófico ou corticotropina)=> atrofia da zona fasciculada do córtex adrenal
Outras causas
Hemorragia global de adrenais => ocorre eventualmente na sepse
Defeitos congênitos que afetam a síntese de esteróides adrenais => hiperplasia adrenal congênita que pode acometer recém nascidos
* Grave: zona glomerular também é acometida => déficit de aldosterona => redução da reabsorção de sódio e água => pode produzir choque hipovolêmico que se soma ao choque distributivo já instalado por falta de cortisol

23
Q

Obstrutivo

A

Causado por obstrução ou compressão dos grandes vasos ou o próprio coração
Pneumotórax hipertensivo, tamponamento cardíaco e TEP

24
Q

Pneumotórax hipertensivo

A

Situação aguda de aumento de pressão intratorácica
Grandes veias podem sofrer pressão na superfície externa => diminui seu calibre em trechos sensíveis
Lei de Poiseuille => fluxo é diretamente proporcional à quarta potência do raio
* Não precisa de grande diminuição do calibre para ter diminuição significativa do fluxo
* Existem casos de extrema diminuição e colapso. Ex: passagem da veia cava inferior pelo diafragma, na parte direita do centro tendíneo => sofre estrangulamento em caso de deslocamento das estruturas por se encontrar fixa no forame da veia cava inferior => RV comprometido => diminuição do DC => CHOQUE

25
Q

Tamponamento cardíaco

A
  • Acúmulo de líquido entre as lâminas parietal e visceral do pericárdio seroso
  • Pericárdio fibroso (externo ao seroso) tem consistência firme (formado por esqueleto de fibras elásticas entrelaçado com uma densa camada de fibras colágenas) => impede acúmulo de líquido no pericárdio seroso se faça de forma a aumentar o volume do pericárdio como um todo => aumento concêntrico do pericárdio => comprime coração
  • Compromete dilatação na diástole, volume diastólico final (v que fica no VE ao final da diástole) => volume diastólico baixo leva a comprometimento do débito sistólico => diminuição do débito cardíaco => choque
26
Q

TEP

A
  • Geralmente trombos em membros inferiores
  • Atrito entre trombo e fluxo sanguíneo => destaca pequenos êmbolos => êmbolos seguem para circulação direita => ganham artérias pulmonares e chegam aos capilares pulmonares => êmbolos ficam estacionados pelo pequeno calibre => formação de microtrombos que obstruem os capilares
  • Se ocorresse em poucos capilares não haveria maiores repercussões, mas ocorre em milhares deles
  • Rede capilar obstruída => sem quantidade de sangue considerável para retornar ao coração => pouco sangue chega ao AE => pouco sangue entregue ao VE => pouco sangue bombeado para o organismo ( baixo DC) => CHOQUE

Grandes Síndromes (16 decks)

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