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Doença Renal Crônica (DRC) Flashcards

(32 cards)

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1
Q

Definição

A
  • Presença de anormalidade estrutural (hidronefrose) ou funcional por mais três meses com implicação a saúde
  • Evolução lenta/ irreversibilidade
  • TGF < 60 mL/min ou albuminúria >/ 30 mg/dia
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Q

Agressão da DRC

A
  • Agressão renal => perda de néfrons/perda de glomérulos => readaptação
  • Sobrecarga => aumenta volume pelo aumento de pressão (mesma quantidade de sangue continua passando) => morte do néfron
  • Primeira fase => hiperplasia (tenta aumentar unidade funcional aumentando o volume delas, mas sem crescimento - conceito fisiológico, não histológico) => morte do néfron
  • Diurese não é marcador
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Q

Principais causas

A
  • Diabetes mellitus (mundo - subdiagnosticado no Brasil => diagnosticado na fase dialítica) : glicemia muito alta => sangue mais viscoso => substâncias lesam parede => danos no corpo todo
  • Hipertensão arterial sistêmica (Brasil): aumenta pressão => lesão do vaso => lesão do néfron
  • Devem fazer exame todo ano para verificar
  • Glomerulopatias
  • Nefropatia obstrutiva
  • DR policística
  • Nefropatia relacionada ao HIV
  • LES
  • NTA não recuperada
  • Amiloidose
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4
Q

Manifestações clínicas

A
  • Noctúria: excreção de sódio está aumentada => aumenta reabsorção de água. Durante o dia não percebe, durante a noite precisar ir ao banheiro várias vezes
  • Anemia
  • Comprometimento ósseo
  • Unhas de Lindsay
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5
Q

Diagnóstico

A

TGF: até 30% do normal
* Podem ser assintomáticos apenas com alterações bioquímicas do declínio da função renal (elevação do ClCr (clearance da creatinina) ou alteração do sedimento urinário)
* Noctúria => sinal precoce

Em momentos de intercorrências clínicas (hipervolemia, HAS descontrolada, infecção, etc), pode haver agudização da DRC, que pode levar a uma exacerbação de manifestações clínica => DRC agudizada: parece IRA, mas é DRC

Quando paciente não dá evidências de DRC, a abordagem se inicia pela suspeita
Pacientes com risco de DRC
* Cr
* Relação alb/creat: tem que ser 24h
* Sedimentos urinários: feito no EAS (segunda parte)
* Albuminúria
* Eletrólitos: no sangue
* EAS (primeira parte)

Exame de imagem (todos os pacientes com DRC, para verificar risco estrutural)

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6
Q

Como aparece na USG?

A

Tamanho: 9-12 cm
Pirâmide: tem muita gordura => fica mais branca
Néfrons: fica mais escuro
Pata do urso: hidronefrose
Crônico: diminuição do córtex e aumento da medula
Fígado é mais vascularizado que o baço

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7
Q

Categoria G1(normal ou alta)

A

TGF >/90

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8
Q

Categoria G2 (levemente diminuída)

A

60-90

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9
Q

Categoria G3a (leve/moderadamente diminuída)

A

45-59

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10
Q

Categoria G3b (moderadamente diminuída)

A

30-44

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11
Q

Categoria G4 (muito diminuída)

A

15-29

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12
Q

Categoria G5 (falência renal)

A

<15

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13
Q

A1

A

Normal
<30 mg/g

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14
Q

A2

A

Moderadamente aumentada (microalbuminúria)
30-299 mg/g

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15
Q

A3

A

Muito aumentada (macroalbuminúria)
>300 mg/g

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16
Q

Classificação

17
Q

Sobre a classificação

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A
  • Pico da função renal: 30 anos
  • Após os 30: perde função renal
  • Não existe grandes diferenças entre 3a e 3b
  • Abaixo de 2 => doença renal crônica
  • g1/g2 => IECA/BRA/ ISGLT-2
  • g3a/g3b => tratar doença óssea/anemia
  • G4 => prepara TSR
  • G5 => <10 ml/min => TSR (transplante ou diálise)
18
Q

Tratamento

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A
  • Tratar causas reversíveis da disfunção renal
  • Prevenir a progressão da doença
  • Tratar complicações relacionadas
  • Fazer ajuste de dose das drogas
  • *Preparo e início de TSR
19
Q

Tratamento

Tratar causas reversíveis da disfunção renal

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A

Ficar atento a condições que levaram à redução da TFG
* Redução da perfusão renal => pré-renal
* Utilização de forma nefrotóxica => renal
* Obstrução do trato urinário => pós-renal

Importante tratar de forma definitiva

20
Q

Tratamento

Prevenir progressão da doença

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A

Mudança de hábitos de vida e de fatores de risco para doenças cardiovasculares
* Controle pressórico
* Redução da proteinúria
* Restrição de sal e proteínas
* Cessação de tabagismo
* Controle glicêmico
* Controle de dislipidemia

21
Q

Tratamento

Tratar complicações relacionadas

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A

Causa base => preocupação, principalmente, em estágios iniciais
Anemia e doeça mineral óssea

22
Q

Anemia

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A
  • Qual a causa mais importante de anemia no DCR? => baixa de eritropoetina
  • Células primárias (indiferenciadas) da medula => estimula a linhagens hemáticas (hemácias, linfócitos e plaquetas)
  • Estágio III (IIIa/IIIb) - pode ter anemia
  • Estágio IV - obrigatoriamente tem anemia
  • Estágio V - obrigatoriamente tem anemia
  • Normocítica e normocrômica
23
Q

Tratamento anemia

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A
  • Hb + ferritina e transferrina baixos => TRATAMENTO (se reposição e Hb não passar de 11) com estimulador de eritropoiese
  • Reposição de ferro: cinética do ferro (índice de saturação de transferrina <20% e ferritina <200 (diálise) e 100 (tratamento conservador) e segue até transferrina de 40% e ferritina de 500
  • B12 e ácido fólico: repõe se necessário
  • Meta de Hb no tratamento: 10-12 (fator de risco => doença cardiovascular => sangue fica mais viscoso)
  • IIIa pra baixo => repõe eritropoetina
24
Q

Distúrbio mineral ósseo

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A

Achado praticamente universal em doentes renais
Osteíte fibrosa
* Colágeno em certas partes do osso

Osteomalácia/ Doença óssea adinâmica
* Alterações de modo geral

Acontecem ao mesmo tempo

25
Outras condições associadas
Distúrbio hidroeletrolítico * Na * K Acidose metabólica * Junta H+ => forma bicarbonato Doença coronariana * Infarto e AVC => principais acometimentos cardiovasculares Síndrome urêmica * Metabólitos da doença renal => não necessariamente ureia e creatinina
26
Alterações doença renal
Filtração * Retenção de escórias nitrogenadas * Acúmulo de escórias nitrogenadas: manifestações GI, pericardite (pode sangrar), disfunção plaquetária, encefalopatia Equilíbrio eletrolítico e ácido básico * Hipervolemia: edema, congestão, hipertensão * B3 (bulha de sobrecarga volêmica) * Alto: H (acidose); P; K * Insuficiência renal com K baixo: leptospirose, uso de aminoglicosídeos, anfotericina B * Baixo: Ca, Na (fosfato é quelante do cálcio) Função endócrina * Apenas quando for irreversivelmente lesionado (CRÔNICA) * Diminuição da eritropoetina: anemia * Diminuição de vitamina D (calcitriol): doença óssea * Geralmente acaba falecendo por problema cardíaco (devido à inflamação crônica) LRA/IRA * Evolução rápida/reversibilidade
27
Diálise de urgência
1. Refratariedade: hipervolemia, hipercalemia, acidose 2. Uremia franca: encefalopatia, pericardite, hemorragia
28
Valor creatinina
0,6-1,2 mulher 0,7-1,3 homem
29
Anemia MEDC
* Porção proximal (principalmente em momento de hipóxia) => liberação de eritropoetina => chega na medula e estimula o trabalho da medula (precisa de combustíveis - ferro, ácido fólico e B12) => produção de hemácias * Principal causa: baixa de eritropoetina * Tratamento: alvo Hb 10-12 g/dL * Reposição de eritropoetina * Manter: ferritina (>/ 200) e saturação da transferrina (>/20) 1. Verifica ferro e repõe se necessário 2. Se os níveis de ferro estão ok e anemia continua, repõe eritropoetina * Tratar anemia traz melhora no sangramento => aumento da massa de hemácias no centro empurra plaqueta para extremidades
30
Distúrbio mineral ósseo MEDC
* Calcitriol produzido nos rins ativa vitD => necessária para absorção de cálcio no intestino => hipocalcemia * Retenção de fosfato => quelante do cálcio => hipocalcemia * Funções do cálcio: estabilização de nervo periférico, impulso cardíaco, coagulação, etc * Paratireóide controla => baixa de Ca => libera paratormônio (PTH) => retirada de cálcio do osso para colocar no sangue * Osteíte fibrosa e doença mineral óssea
31
Osteíte fibrosa MEDC
Diminuição da função renal Aumento de fosfato (consome cálcio) Baixa de vitD (diminui absorção cálcio) Aumento PTH (hiperparatireoidismo secundário) => alto remodelamento/ turn over/ reabsorção óssea acelerada=> osso fica frágil => mais suscetível a fraturas Osteoblasto: deposita Osteoclasto: reabsorve Achados Reabsorção subperiosteal das falanges Áreas líticas: aspecto escuro próximo de aspecto esbranquiçado (crânio em sal e pimenta) Faixas preservadas e destruídas (coluna em Rugger- Jersey) Tratamento 1. Restringir fósforo na dieta (800-1000 mg/dia) Difícil, tudo tem fósforo (crane, feijão) 2. Quelante de fósforo: sevelamer, carbonato de Ca Cuidado com depósito de cálcio 3. Vit D: calcitriol Antes dosar vitD - cuidado com hipervitaminose => excesso de cálcio => pode até levar a coma 4. Calcimimético: cinacalcete Barrar ação do PTH
32
Doença óssea adinâmica (baixo turn-over) MEDC
* Trata tão bem osteíte fibrosa que suprime paratireóide * Diagnóstico: baixa de PTH * Conduta: diminuir intensidade do tratamento da osteíte fibrosa

Grandes Síndromes (16 decks)

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