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PHL1001 (pharmaco) > Cours 18 > Flashcards

Cours 18 Flashcards

1
Q

C’est quoi la spasticité ?

A

Dysfonctionnement du contrôle sensorimoteur attribuable à une lésion du motoneurone supérieur, qui se présente comme une activation musculaire involontaire/intermittente/prolongée

Rend les muscles raides, tendus et difficiles à détendre

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2
Q

Qu’est-ce que le tonus musculaire?

A

C’est la résistance d’un muscle relâché (détendu) à l’étirement

C’est comme sa force élastique

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Q

Comment détermine-t-on le tonus musculaire?

A

Avec 2 choses:

  1. les propriétés élastiques passives des muscles et articulations
  2. Le degré d’activité des motoneurones alpha
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4
Q

Vrai ou faux
Les motoneurones alpha sont inactive parfois

A

Faux
Ils sont toujours active, donc les muscles sont toujours en légères contraction –» très faible

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5
Q

Quelles sont les neurotransmetteurs des synapses inhibitrices?

A

GABA et glycine

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6
Q

Quelles sont les neurotransmetteurs des synapses excitateurs?

A

Glutamate

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7
Q

La spasticité peut se manifester de façons différentes (4)

A
  • Focale
  • Multifocale
  • Régionale
  • Généralisée
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8
Q

Conditions médicales souvent accompagnées de la spasticité (6)

A
  • Traumatismes crâniens sévères
  • Lésion moelle épinière
  • Sclérose en plaques
  • Paralysie cérébrale
  • Sclérose latérale amyotrophique
  • AVC
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9
Q

V ou F

Quand le muscle squelettique est étiré par une force extérieure, il oppose une résistance légère et uniforme

A

Vrai

ça s’appelle le tonus musculaire

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10
Q

Le tonus musculaire est déterminé par quoi ? (2)

A
  • Propriétés élastiques passives des muscles et articulations
  • Degré d’activité des motoneurones alpha
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11
Q

Synapse excitatrice : quel neurotransmetteur

A

Glutamate

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12
Q

Synapse inhibitrice : quels neurotransmetteurs

A
  • GABA
  • Glycine
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13
Q

Qu’est-ce qui peut être évident quand une articulation est déplacée passivement à grande vitesse ?

A

L’hypertonie

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14
Q

À quoi est dû la résistance quand il y a une hypertonie ?

A

Augmentation de l’activité des motoneurones alpha

certaine contraction même quand on tente de relâcher

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15
Q

Pour quel affection retrouve-t-on souvent une hypertonie ?

A

Affection des voies descendantes

rôle d’inhibition des neurones moteurs inférieurs

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16
Q

Explique comment une lésion des voies descendantes affectent les fibres musculaires

A

Lorsque les voies descendantes sont affectées, le interneurones locaux excitateurs/inhibiteurs ne peuvent plus activer/désactiver correctement le neurone moteur, et donc les fibres musculaires

Les voies descendantes permettent de contrôler les spasmes en étant inhibiteurs des contractions.

Atteinte des voies descendantes –» perte d’inhibition des contractions spasmises (tonus musculaire) –» augmentation de l’activité des motoneurones alpha —» contraction constante + élevées –»hypertonie

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17
Q

Options de traitement réversible de la spasticité générale

A
  • Pharmacothérapie par voie orale
  • Baclofène intrathécal
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18
Q

Options de traitement réversible de la spasticité focale

A
  • Toxines botuliniques
  • Phénol/alcool
  • Orthèse
  • Plâtre
  • Étirement
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19
Q

Option de traitement permanent de la spasticité générale

A
  • Rhizotomie dorsale sélective
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20
Q

Options de traitement permanent de la spasticité focales

A
  • Relâchement tissus mous
  • Allongement/transfert tendineux
  • Stabilisation articulaire
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21
Q

4 modes d’action et site d’action probables des agents antispasmodiques par voie orale

A
  • Suppression de l’excitation (glutamate)
  • Amplification de l’inhibition (GABA/glycine)
  • Découplage de l’excitation du nerf moteur et de la contraction musculaire
  • Effets combinés
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22
Q

Produit populaire à Hollywood

A

Toxine botulique

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23
Q

V ou F

La toxine botulique est une toxine de faible intensité

A

Faux

c’est une neurotoxine puissante

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24
Q

Comme la toxine botulique est 100 000 fois plus toxique que le gaz sarin, quel effet provoque-t-elle ?

A

Paralysie musculaire

logique ! après botox pu capable de bouger ton front hihi

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25
Q

La toxine botulique est synthétisée par quoi ?

A

Clostridium botulinum

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26
Q

V ou F
Les toxi-infection alimentaires à la toxine botulique sont souvent fatales

A

Vrai

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27
Q
A
28
Q

Sur quoi la toxique va agir

A

Synapses excitatrices

Il agit directement au niveau du muscle pour empêcher la stimulation de contraction par le neurone moteur

(celles qui activent les muscles)

29
Q

Y-a-t-il des infections liées à la toxine botulique ?

A

Rare, mais elles sont mortelles quand on ne les traite pas

30
Q

Quel endroit est visé dans le traitement de la spasticité par la toxine botulique ?

A

Jonction musculaire

(neuronemoteur-muscle)

31
Q

Explique le mécanisme d’action de la toxine botulique de type A

A

Les CL des toxines botuliques vont faire la scission des protéines SNARE, ce qui prévient la libération de l’ACh (nécesssaire pour la contraction musculaire)

32
Q

Les drogues qui modifient l’arc réflexe peuvent moduler les synapses …

A

excitatrices ou inhibitrices

33
Q

Explique comment un traitement pharmacologiques réduit l’hyperactivité du réflexe d’étirement

A
  • Réduction de l’activité de la fibre qui excite le neurone moteur primaire
  • Augmenter l’activité inhibitrices des interneurones
34
Q

Site d’action des médicaments anti-spasme

A
  • Interneurone inhibiteur direct sur le motoneurone

ou

  • Baclofène agoniste spécifique des récepteurs GABAb
35
Q

V ou F

Le GABA ne franchit pas la barrière hémato-encéphalique, il ne peut donc pas être adminisstré par voie orale

A

Vrai

36
Q

Par quelle voie on administre le baclofène, médicament antispastique de référence

A

Voie systémique

37
Q

V ou F

Le baclofène traverse la barrière hémato-encéphalique

A

Vrai

38
Q

Avantages de l’injection intrathécale de baclofène en comparaison
la voie orale

A
  • Doses nécessaires moins importantes
  • Effets secondaires moins marqués
39
Q

Inconvénients du baclofène (5)

A
  • Système doit être remplacé tous les 5-7 ans
  • Complications chirurgicales potentielles
  • Cher $$$
  • Complications dû à erreurs de programmation de la pompe
  • Mieux pour la spasticité des jambes que les bras/mains/tronc supérieur
40
Q

Vrai ou faux
Le Baclofène fonctionne surtout plus pour les spasticités de la jambe que tout autre spasticité

A

Vrai

41
Q

Le baclofène peut aussi réduire la douleur chez les patients avec spasticité, en inhibant la relâche de quoi dans la moelle épinière ?

A

Substance P

(ou glutamate)

42
Q

Substances qui peuvent bloquer les récepteurs du GABAa (5)

A
  • Benzodiazepine agonistes
  • Benzodiazepine antagonistes
  • Benzodiazepine agonistes inverses
  • Barbituriques
  • Stéroïdes
43
Q

Pourquoi utiliser le diazepam ?

A
  • Anxiété
  • Sevrage alcoolique

(agent ciblant les récepteurs du GABA)

44
Q

Sur quoi les benzodiazépines ont une action

A
  • Anxiété somatique
  • Anxiété psychique
  • Anti-épileptique
  • Myo-relaxante
  • Hypno-sédative
45
Q

2 exemples de benzodiazépines

A
  • Lorazepam
  • Diazépam (valium)
46
Q

Quel médicament présente de meilleurs bienfaits entre le diazépam et le baclofène lorsqu’il se trouve en présence de sclérose en plaques ?

A

Baclofène

Diazépam n’a été associé à aucun bienfait significatif pour la sclérose

47
Q

À petite dose le diazépam exerce un effet …

A

myo-relaxant sur la spasticité

48
Q

Qu’est-ce que le diazépam en faibles doses permet chez l’enfant atteint d’infirmité motrice cérébrale spastique ?

A
  • Réduction du tonus
  • Amélioration de l’amplitude de mouvement
  • Augmentation de mouvements spontanés

Sans occasionner de somnolence diurne

49
Q

Les effets indésirables résultent en grande partie de la modulation du GABA par le diazépam. Quels sont-ils ? (6)

A
  • Dépression du SNC
  • Somnolence
  • Manque d’attention
  • Syndrôme de sevrage
  • Anxiété
  • Insommnie
50
Q

Quels médicaments présentés à l’origine comme anticonvulsivants et qui sont auj de plus en plus utilisés pour des pathologies cliniques, comme les douleurs chroniques ?

A
  • Prégabaline (lyrica)
  • Gabapentine (neurontin)
51
Q

Les gabapentinoïdes (prégabaline et gabapentine) sont des analogues AA qui ont été originalement synthétisés comme analogue du …

A

GABA

52
Q

V ou F

Les gabapentinoïdes agissent comme le GABA et stimulent les récepteurs GABAergiques

A

FAUX

(ils sont analogues mais n’agissent pas comme le GABA et ne stimulent pas les récepteurs GABAergiques)

53
Q

Sur quoi vont agirent la gabapentine et la prégabaline ?

A

Sur une protéines appartenant à une sous unité des canaux voltage-dépendant au calcium

54
Q

Chez quels patients la gabapentine est efficace ?

A
  • Sclérose en plaques
  • Lésion à la MÉ
55
Q

L’efficacité de la prégabaline est mitigée, quels ont été les résultats de l’étude mentionnée dans les notes de cours ?

A
  • 8 patients = effets secondaires importants
  • 5 patients = aucun effet bénéfique + aucun effets indésirables
56
Q

Exemple d’un médicament agissant sur les monoamines, largement distribué dans le SNC et exerçant un effet modulateur sur l’excitabilité des neurones médullaires

A

Thizanidine

agonistes alpha 2 adrénergiques (inhibe relâche neurotransmetteurs)

57
Q

Effets de la tizanidine

A

Réduction du tonus :
- Sclérose en plaques
- Lésion de la MÉ
- AVC
- Traumatismes crâniens

58
Q

Est-ce que la tizanidine permet une amélioration fonctionnelle pour les patients ?

A

Non

59
Q

V ou F

L’expérience clinique avec la clonidine est limitée

A

Vrai

60
Q

Quels sont les effets secondaires des agonistes alpha 2 adrénergiques (tizanidine/clonidine)

A
  • Sédation
  • Fatigue
  • Sécheresse buccale
  • Étourdissement
  • Faiblesse légère
  • Hypotension
61
Q
A
62
Q

Qu’est-ce qu’on utilisait pour traiter les spasmes musculaires du tétanos dès 1842 ?

A

Extrait de chanvre (cannabinoïdes)

63
Q

Fumer de la marijuana exerce quel genre d’effet sur les patients atteints de sclérose en plaques ou d’une lésion de la MÉ (SELON LES PATIENTS) ?

A

Effet myo-relaxant

64
Q

Qu’est-ce que l’étude indique sur l’efficacité des cannabinoïdes sur la spasticité de la sclérose en plaques ?

A

Aucun signe OBJECTIF d’efficacité

(amélioration de l’état SUBJECTIVE des symptômes)

65
Q

C’est quoi vos plans de fin de semaine ? (3)

A
  • Étudier
  • Pleurer
  • Boire du café

PHL1001 (pharmaco) (23 decks)

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