Cours 3 Contraction musculaire Flashcards
Explique la structure de la jonction neuromusculaire unique d’une fibre musculaire
Le bouton terminal est l’extrémité de l’axone moteur situé à la JNM qui est rempli de vésicules synaptiques d’ACh (neurotransmetteur). Puis, il y a la plaque motrice de l’autre côté de la fente synaptique qui est composé de plusieurs replis ayant pour rôle d’augmenter la surface de la plaque et par le fait même le nbre de récepteurs disponibles. Il y a dans la plaque une enzyme (l’acétylcholinestérase) qui hydrolyse l’ACh.
Explique le processus de transmission neuromusculaire
- Arrivé du potentiel d’action au bouton terminal.
- Cause une dépolarisation de la membrane du bouton terminal.
- Augmentation de la perméabilité au Ca2+ extracellulaire qui va permettre au calcium d’entre dans la cellule par l’ouverture des canaux voltage-dépendants.
- Augmentation de la concentration de Ca intracellulaire
- Fusion des vésicules synaptiques contenant l’ACh
- Libération de l’ACh dans la fente synaptique par exocytose.
- Liaison de l’ACh avec son récepteur sur la plaque motrice
- Permet l’ouverture des canaux ioniques sodiques qui permet l’entrée de Na dans la cellule.
- Augmentation de la concentration de Na+ intracellulaire
- Changement de potentiel qui engendre l’ouverture des canaux sodiques voltage-dépendant.
Explique le processus de propagation de l’influx nerveux.
- Potentiel d’action généré à la JNM. (C’est l’ouverture des canaux ioniques à l’ACh qui laisse entrer le Na et un peu de K dans la cellule, donc cellule moins négative)
- Dépolarisation: Génération et propagation du potentiel d’action. En réponse au potentiel d’action généré à la plaque motrice, les canaux sodiums voltage-dépendants s’ouvrent ce qui cause une entrée massive de Na dans la cellule jusqu’à un seuil qui déclenche un potentiel d’action qui va se propager à son tour.
- Repolarisation: Retour du sarcolemme à son état de repos.
Les canaux sodiums se ferment et ceux à K+ s’ouvrent (fait sortir du K comme le niveau extracellulaire est un peu plus négatif). La polarité de la cellule est restaurée. Cette période correspond à la période réfractaire.
Une fois déclenché, est-ce que le potentiel d’action peut être arrêté?
Non.
C’est quoi le couplage excitation-contraction
C’est une séquence d’événements par lesquels la transmission d’un potentiel d’action le long du sarcolemme cause le glissement des myofilaments.
Le signal est converti sous quel forme?
Électrique à chimique à mécanique
Explique le fonctionnement du couplage excitation-contraction
Les tubules T sont mécaniques attachés au citerne par 2 protéines importantes qui sont les récepteurs Dhp et Rya, c’est eux qui permettent la libération du calcium dans le reste du cytosol.
- Le potentiel d’action va se propager le long du sarcolemme et dans les tubules T. Les récepteurs à la Dhp qui tapisse l’intérieur des tubules T sont sensible à un changement de voltage et vont réagir en changeant leur configuration. (étape électrique)
- Cela va faire en sorte que les récepteurs à la Rya qui constitue le canal calcique vont être dégagé pour laisser passer le calcium dans le cytosol, donc libération de Ca2+(Étape chimique)
- Le Ca2+ va se lier à la troponine qui va changer de configuration et dégager la tropomyosine des sites de liaison actine-myosine. (chimique)
- Début de la contraction: Formation des ponts croisés. Fin du couplage excitation-contraction (mécanique)
Explique le cycle des ponts croisés
- Formation du pont croisé: Une tête de myosine chargée s’attache à un myofilament d’actine [A·M*·ADP·Pi] ( . = lié, * = chargé). On sait qu’elle sont chargé, car il y a un adénosine diphosphate et un phosphate inorganique attaché à la tête.
- Déplacement du pont croisé: Libération du Pi. Pivot et flexion de la tête (à 45o) de myosine tirant le filament fin sur le épais et vers le centre du sarcomère. Libération de l’ADP.
[ADP·Pi]+[A·M] - Détachement du pont croisé: Quand l’ATP de lie à la myosine, le lien A-M est affaibli et le pont croisé se détache.
[A·M+ATP]→[A+M·ATP] - Chargement du pont croisé: L’ATP est hydrolysé (Redevienne ADP et Pi) par la tête de la myosine et celle-ci retourne à sa position chargé (tête retourne à 90o).
[A+M*·ADP·Pi]
C’est quoi Rigor Mortis?
C’est la rigidité cadavérique. Raideur des muscles squelettiques qui commence plusieurs heures après la mort et est complète après 12h environ. Elle disparait environ 48 à 60h après le décès, par dégradation du tissus musculaire.
Explique le fonctionnement de la relaxation musculaire
La diminution de Ca2+ dans le cytosol est l’élément déclencheur qui interrompt le cycle de la contraction musculaire.
- Fermetures des canaux de libération du Ca2+ (Les récepteurs reprennent leur position de repos)
- Internalisation du Ca2+ dans le RS→ cela demande des pompes calciques à transport actif pour les ramener dans le RS.
- À l’intérieur du RS, liaison du Ca2+ à la calséquestrine pour être stocké jusqu’à la prochaine utilisation/contraction musculaire.
Quelles sont les fonction de l’ATP?
Source d’énergie par excellence de tout le corps.
- Fournir l’énergie nécessaire au mouvement des ponts croisés.
- Induire la dissociation entre la molécule d’actine et la molécule de myosine à la fin du cycle des ponts croisés.
- Fournir l’énergie nécessaire à la captation des ions calcium par le réticulum sarcoplasmique.
Pourquoi un cadavre devient autant rigide?
La concentration d’ATP dans les cellules diminue après le décès, car les nutriments et l’O2 nécessaires à la formation d’ATP dans les voies métaboliques ne sont plus apportés par la circulation. En l’absence d’ATP, il n’y a plus de rupture de la liaison entre l’actine et la myosine.
Les ponts croisés restant immobiles, une rigidité dans laquelle les filaments fins et épais ne peuvent plus glisser les uns sur les autres apparaît.
Ça fait quoi le tétanos?
Le tétanos est causé par une infection au C. Tetani. La bactérie sécrète la tetanospasmine qui interfère avec la neurotransmission. Il en résulte des contractions musculaires répétées (contractions tétaniques).
Grave conséquence, la rigidité musculaire peut se propager aux poumons et causer des difficultés respiratoires. (10-20% de décès).
Empêche la fusion des vésicules de GABA (inhibiteur de la contraction) avec la membrane du bouton terminal.
Décrit les fibres oxydative lente (type 1)
- Diamètre plus petit
- Riche en myoglobine et en mitochondrie
- Couleur rouge
- Production d’ATP par respiration cellulaire aérobie (nécessite la présence d’oxygène)
- Forme lente de myosine ATPase
- Tension maximale développée en 110ms environ
- Résistance à la fatigue
- Contraction soutenue et prolongée
- Type de fibres développées chez les marathoniens
Décrit les fibres oxydatives glycolytiques rapides (type IIa)
- Diamètre moyen
- Riche en myoglobine et en mitochondrie
- Couleur rouge-violet
- Production d’ATP par respiration cellulaire aérobie (nécessite de l’oxygène) et par glycolyse anaérobie (à partir du glycogène musculaire)
- L’hydrolyse de l’ATP 3 à 5 fois plus rapide que les fibres lentes; forme rapide de myosine d’ATPase
- Vitesse de contraction plus rapide que les fibres lentes (50 ms environ) , mais d’une durée plus courte
- Fibre recrutée pour la marche et le sprint (>15 sec)
