Examen final

Question 1

Le système immunitaire permet quoi?

Answer 1

La reconnaissance du soi et du non-soi (agent pathogène à détruire). Code barre unique sur chacune de nos cellules

Question 2

C’est quoi les 2 systèmes de défense du corps

Answer 2

• Système Non-spécifique: (primaire, inné ou naturel)
Constitué des barrières physiques (peau et autres muqueuses), neutrophiles, cellules NK et macrophages.
• Système spécifique: Lymphocyte T = nécessitant un présentateur d’antigène et Lymphocyte B = Produit Immunoglobuline (anticorps) et peut agir comme présentateur d’antigène

Question 3

Le soi est défini par quoi?

Answer 3

Par le Complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) ou (HLA) = unique, code barre, héréditaire (mélange de celui de nos parents), 2 classes )I et II)

Question 4

Le CMH est défini par quoi?

Answer 4

• Une lettre: Représente le locus (une partie du code), Locus idem pour tous les individus
• Un chiffre: Représente les allèles (chaîne de protéines) correspondantes, Différents d’un individu à l’autre.

Question 5

Locus les + étudié?

Answer 5

• Classe I (HLA -A –B –C)

* Classe II (HLA –DR –DQ –DP)

Question 6

C’est quoi un facteur de susceptibilité des allèles?

Answer 6

Certaines allèles constituent des facteurs de susceptibilité face à certaines pathologies inflammatoires, c’est-à-dire qu’elles sont plus fréquentes chez les personnes présentant la pathologie que dans la population générale.

Question 7

C’est quoi une maladie auto-immune?

Answer 7

Il s’agit d’une anomalie du système immunitaire amenant ce dernier à déclencher une réaction inflammatoire envers les cellules saines identifiées avec le soi non-modifié.

Question 8

Quelles sont les 2 types de maladies auto-immune?

Answer 8

• Anticorps dirigés vers les cellules d’un organe spécifique: Ex : glande thyroïde (thyroidite), pancréas (diabète de type 1), système nerveux
centrale (sclérose en plaques)
• Anticorps attaquent le noyau de n’importe quelle cellule : C’est donc une maladie systémique. Ex : polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, etc.

Question 9

C’est quoi la polyarthrite rhumatoide?

Answer 9

Il s’agit d’une maladie chronique et inflammatoire pouvant affecter tous les organes du corps mais s’attaquant surtout aux articulations synoviales :
• maladie auto-immune;
• Elle occasionne une destruction de la membrane synoviale
• Les articulations les plus touchées sont : main (surtout MCP), poignet, pied, coude, épaule, cheville et genou

Question 10

Épidémiologie PAR

Answer 10

• 1% de la population canadienne de plus de 16 ans. (environ 374 000 individus)
  • Touche de 2 à 3 fois + les femmes que les hommes.
  • La prévalence et l’incidence augmente avec l’âge.

Question 11

Quels sont les facteurs de risque PAR?

Answer 11

• Génétique:
• Facteur héréditaire = estimé à 50%-60% du risque de développer la maladie
• Avoir un parent au 1er degré augmente les chances x 1.5
• Présence du «Shared-Epitope» : 90% de la population atteinte de PAR versus 20-30% population générale.
• Sexe :
  • Femmes + que hommes
  • Rôle hormones incompris, mais présent, Ex : 75% des femmes enceintes souffrant de PAR voit leurs symptômes disparaître durant la grossesse malgré l’arrêt de la médication.
• Facteurs environnementaux :
  • Rôle des virus ou autres phénomènes inflammatoires pouvant déclencher l’auto-
  immunité.
  • Tabac = chez la population prédisposée génétiquement
  • L’utilisation du tabac provoque la citrullination des peptides. Peut conduire plus rapidement à la production d’anticorps anti peptide cyclique citrulliné.

Question 12

La présence des auto-anti-corps fait quoi

Answer 12

• Induit l’inflammation de façon inconstante
• Aide au diagnostic de la maladie et un facteur prédictif de l’évolution de la maladie
  • Les auto-anticorps les plus significatifs au niveau de la PAR sont le facteur rhumatoïde et l’auto anticorps anti peptides citrullinés

Question 13

Décrit le facteur rhumatoide

Answer 13

• Il s’agit de la présence d’anticorps Immunoglobuline-M (IgM)
• Sensibilité (probabilité d’obtenir un test positif chez un malade) = 70%
• Spécificité (probabilité d’obtenir un test négatif chez un sujet sain) = 80%
• Le facteur rhumatoïde peut également être présent chez les patients atteints d’infection chronique, de tumeurs et dans d’autres maladies inflammatoires et/ou auto-immunes.
• Le facteur rhumatoïde est présent chez presque 80% des patients 1 an après les premiers symptômes. 20% des personnes atteintes demeurent avec facteur rhumatoïde négatif.
• Dans la population, un facteur rhumatoïde positif est présent chez 1-4 % de la population en santé et grimpe à 25% chez la population de 60 ans et plus en santé.
• Peut être présent près de 10 ans avant l’arrivée des premiers symptômes.
• Il est un facteur de pronostic plus sombre de la maladie.
• Il est un marqueur de réponse au traitement.

Question 14

Décrit l’anticorps anti peptide citrulliné

Answer 14

• Sensibilité = 80-90%
• Spécificité =9 0%…Grimpe à plus de 95% si combiné avec FR
• L’anticorps peut être détecté en présence d’autres pathologies inflammatoires
• Ex : tuberculose
• peut être détecté plusieurs années avant l’arrivée des premiers symptômes.
• facteur de pronostic plus sombre surtout lorsque combinée à la présence du facteur rhumatoïde.

Question 15

Un facteur positif de pronostic à la PAR vient de quoi?

Answer 15

De la présence d’un anticorps anti peptide citrulliné

Question 16

Présentation clinique PAR

Answer 16

• Apparition graduelle : une seule art. touchée au
  départ puis s’étend à d’autres art.
  • Souvent atteinte bilatérale symétrique
  • Art. mains souvent les premières touchées MCP>IPP>IPD
• Un phénomène de « Crises – rémissions » est aussi
  possible :
  • Phénomène d’angiogenèse significatif présent à plusieurs articulations à la fois
  • Quelques semaines ou mois
  • Se résorbe avec médication ARAL
• Angiogenèse :
  • Douleur, œdème, chaleur, rougeur, ↓ amplitudes art.
• Inflammation et/ou atrophie musculaire possible
• Instabilités/ déformations diverses :
  • Ex : Instabilité C1-C2, subluxation MCP des doigts, déformation en boutonnière ou en col de cygne au niveau des doigts, orteils marteaux
• Ostéopénie et ostéoporose
• Raideur matinale >30 min
• Autres atteintes: 40% des cas, il y a des atteintes extra-articulaires, Fatigue, perte de poids, Nodules sous-cutanés

Question 17

Investigations PAR?

Answer 17

• Examen physique:
• Observations, palp et Identification art. atteintes et des manifestations systémiques:
(douleur, rougeur, œdème, chaleur, raideur)

• Bilan sanguin:
Facteur rhumatoïde et Anti-CCP: + de 20 unités. vitesse de sédimentation et protéine-Créative (Indique la présence d’une inflammation, aide au diagnostic différentiel et donne de l’information sur le contrôle de la maladie (plus elles sont basses, moins il y a d’inflammation active donc plus la maladie est contrôlée)

• Radiographie : Déformations art, étroitesse des espaces art, présence de kystes.
• Manifestations systémiques

Question 18

Traitements PAR (Traitement précoce = meilleur pronostic)

Answer 18

• Buts :
  • Atténuer les symptômes
  • Maîtriser les symptômes et la pathologie
  • Améliorer la fonction et permettre un rendement occupationnel optimal
• Traitements non-pharmacologiques : Ergo, Physio, Psycho
• Médicaments :
  • Analgésiques
  • Antirhumatismaux à action lente
  • Traitements biologiques

Question 19

Quels sont les médicaments analgésiques pour le PAR

Answer 19

But : Soulager la douleur, En combinaison avec médication contrôlant la maladie

• Médication en vente libre ou sous ordonnance :
  • Acétaminophène (tylenol)
  • Ibuprofène (advil)
  • Narcotiques
• Injections articulaires :
  • Corticostéroïde
  • Acide hyaluronique (genou)
• Médicaments topiques et crèmes magistrales

Question 20

Quels sont les médicaments antirhumatidmaux à action lente pour la PAR?

Answer 20

But : Éliminer l’inflammation, empêcher les lésions des articulations

Effet : Prise sur environ 6 à 8 semaines pour voir l’effet
ARAL:
• Le Méthotrexate et le Plaquenil sont les 2 ARAL les plus utilisés (dans 1e étape de traitement)

Question 21

Traitement biologique PAR

Answer 21

• But : Éliminer l’inflammation et empêcher les lésions des articulations
• Travaille au niveau du système immunitaire
• Les agents biologiques sont habituellement considérés lorsque les ARAL ne sont pas suffisants
• Action en quelques jours à 3-6 mois
• La recherche à ce niveau permet encore aujourd’hui la découverte de nouveaux agents biologiques

Question 22

Traitement en réa PAR

Answer 22

• Éducation et enseignements :
Causes et mécanisme de la PAR, Principes de protection articulaire et d’économie d’énergie
• Auto-gestion douleur: TENS, glace, chaleur
• Programme d’exercices actifs, passifs et renforcement
• Aide à la marche et Fauteuil roulant
• Orthèses: De repos pour diminuer douleurs, Orthèse assurant un alignement optimal des articulations dans le but de prévenir les déformations, Orthèse souple de support des articulations douloureuses
• Adaptation domicile en fonction des déficits

Question 23

Pathophysiologie PAR

Answer 23

• Premier site touché = membrane synoviale
• Augmentation nb de synoviocytes cherchant à réparer la membre synoviale lésée.
• Phénomène d’angiogenèse avec œdème prédominant avec épaississement de la membrane = PANNUS.
• Présence de tissus lymphoïdes accélérant la réponse inflammatoire.
• Activation conjointe des chondrocytes et ostéoclastes : Destruction cartilage et os: Initiation d’un cercle vicieux (l’art ne peut plus supporter les stress mécaniques accélérant la dégénérescence articulaire)

Question 24

C’est quoi l’Arthrite juvénile idiopathique

Answer 24

C’est une arthrite qui persiste dans une articulation ou + pour une durée min de 6 semaines avant 16 ans et ne correspond à aucune forme d’arthrite. C’est une pathologie auto- immune et génétique. Étiologie multifactorielle. 8 catégories (systémique, oligo-arthrite persistant ou étendue, polyarthrite FR positif ou négatif, enthésite, psoriasique et indifférencié), 3 sous-groupes principaux.

Question 25

AJI épidémiologie

Answer 25

0,1% enfants au Canada Incidence : 1000 nouveaux 2016-2017 Prévalence : Environ 6200 enfants atteins au Canada F > H Incidence et prévalence augmente avec l'âge

Question 26

AJI Classification

Answer 26

AJI systémique (10%) : F=H, arrivé entre 1 et 6 ans o Fièvre 2 semaines dont au moins 3 jours consécutifs>39° o Rash = plaque de boutons o Atteintes systémiques possibles AJI oligo-arthrite (40%) : F>H, arrivé entre 1 et 5 ans o Touche moins de 4 articulations o Pourcentage de rémission de 75% des cas o Surtout le genou, le poignet, la main et la cheville o Uvéite: 30 à 50% ``` AJI polyarthrite (50%) : F>H, 2 peaks → entre 2 et 5 ans et entre 10 et 14 ans o Touche + de 4 articulations à long terme o Facteur Rhumatoide peut être positif o Atteinte systémique possible ```

Question 27

AJI présentation clinique

Answer 27

Douleur articulaire, œdème, chaleur, rougeur et diminution de l’AA active/passive, inflammation ou atrophie musculaire, Ostéopénie/Ostéoporose, Nodules sous-cutanés Fatigue et perte de poids

Question 28

AJI pronostic

Answer 28

Variable (suivi après 10 ans) : 30% = limitations fonctionnelles, 40-60% = maladie inactive / rémission, 30-50% présentent des synovites actives Vision : 15% ont une perte importante et 10% perte la vision d’un œil Mortalité augmentée (3 à 14X plus élevée) Chirurgie nécessaire dans 25 à 50% des cas

Question 29

AJI traitement

Answer 29

Buts : • Atténuer les symptômes • Maîtriser les symptômes et la pathologie • Améliorer la fonction et permettre un rendement occupationnel optimal ``` Médicaments : • Ajustement en fonction du poids de l’enfant et du risque d’effets secondaires à long terme • Analgésiques • Antirhumatismaux à action lente • Traitements biologiques ```

Question 30

Traitement réadaptation AJI

Answer 30

* Éducation et enseignements * Auto-gestion la douleur * Mobilité articulaire active et passive * Aide à la marche et fauteuil roulant * Orthèses * Adaptation domicile: En fonction des déficits et évaluation et adaptation des soins à l’enfant * Particularité des traitements en réadaptation chez l’enfant : Évaluation et adaptation du jeu et des loisirs. Évaluation et adaptation en lien avec les prérequis scolaires et les habiletés scolaires générales : Évaluation prise du crayon, de l’écriture, découpage, aides techniques et adaptation

Question 31

C'est quoi le rhumatisme articulaire aigu? (RAA)

Answer 31

Complication inflammatoire suite à une infection des voies aériennes supérieures. C’est une activation du système immunitaire qui causera un dérèglement auto-immun qui en résulte à la production d'auto anti-corps. Péricarde, valve cardiaque, cerveau et synoviale sont attaqués.

Question 32

Épidémiologie RAA

Answer 32

• Incidence mondial 19/100 000 habitants • Amérique du Nord < 10/100 000 • L’incidence a beaucoup diminuée dans la plupart des pays développés, mais reste élevée dans les régions les moins développées surtout populations autochtones ou indigènes. • Le premier épisode apparaît entre 5 et 15 ans • Pathologie rare avant 3 ans et après 21 ans. • En cas d’antécédent de RAA, le taux de récidive lors d’une pharyngite streptococcique du groupe A est proche de 50%. • La cardiopathie rhumatismale chronique provoque environ 300 000 mort / année.

Question 33

Présentation clinique RAA

Answer 33

* Histoire d’infection au Streptocoque du groupe A: * Historique de fièvre, mal de gorge * Présent environ 2 à 3 semaines avant le début des symptômes du RAA * Polyarthrite migratrice : * Peut se résoudre au niveau d’une articulation et réapparaître ensuite dans d’autres articulations * Inflammation synoviale * Touche principalement les grosses articulations : * cheville, genoux, coude et poignets * Les atteintes articulaires sont habituellement réversibles avec le traitement du RAA * Atteinte cardiaque: Cardite touchant le cœur de l’intérieur vers l’extérieur * Peut provoquer une cardiopathie rhumatismale chronique, * Atteinte de la peau : * Nodules sous-cutanée * Rash * Système nerveux central : * Chorée * Mouvements involontaires, anormaux et incontrôlables.

Question 34

Traitement RAA

Answer 34

* Traiter la cause : * par antibiotiques, à plus long terme en cas de récidive * Traiter les symptômes : * Analgésique * Anti-inflammatoires * Corticostéroide * Prise en charge des problèmes cardiaques

Question 35

Investigation RAA

Answer 35

• Critères de Jones modifiés (valide lors du premier épisode): Manifestations majeures: Cardite, Chorée, Érythème, Polyarthrite, Nodules sous-cutanés Manifestations mineures: Polyarthralgie, Vitesse de sédimentation ou protéine C réactive élevée, Fièvre ≥ 38,5°, Irrégularité à l’ECG Diagnostic = 2 manifestations majeures OU 1 manifestation majeure et 2 mineures + test positif au streptocoque du groupe A

Question 36

C'est quoi la spondylite ankylosante? (SA)

Answer 36

• Il s’agit d’une pathologie inflammatoire chronique touchant le rachis et les articulations sacro-iliaques et pouvant être associée avec des atteintes oculaires, cardiaques et intestinales. • famille des spondylarthropathies - Inflammation et angiogenèse au niveau des articulations touchées amenant une néo-formation osseuse - Présence d’enthésites : Inflammation au niveau de l’insertion des tendons, ligaments et capsules articulaires au niveau de l’os atteint.

Question 37

Spondylite ankylosante épidémiologie

Answer 37

* Prévalence de 0,5 - 1% (population canadienne. * + H que F : Ratio de 2 : 1 * Pathologie du « jeune adulte » : * Apparition entre 15 et 30 ans (environ 26 ans diagnostic) * L’incidence diminue significativement après 40 ans * Peut avoir débutée à l’enfance via une AJI (ex : oligo-arthrite)

Question 38

La SA est partiellement incompris, explique le lien étroit avec le HLA-B27

Answer 38

* 90% des personnes atteinte de la SA sont porteurs de l’antigène * Susceptibilité de développer la maladie évaluée à 30% * La présence du HLA-B27 est clairement impliquée dans la réaction auto-immune, mais mal défini : * Hypothèse : rôle à jouer dans la présentation d’antigènes aux lymphocyte T

Question 39

Explique la pathophysiologie de la SA

Answer 39

* Maladie auto-immune séronégative du facteur rhumatoïde * Les auto-anticorps attaquent les cellules des ligaments et des tendons fixés aux os dans les articulations vertébrales. Ceci cause l’érosion de l’os et la néo-formation osseuse amenant une fusion graduelle des os.

Question 40

Présentation clinique SA

Answer 40

Douleur lombaire et/ou fesses: • La douleur peut alterner entre la gauche et la droite • ↑ repos, ↑ nuit, ↓activité • Irradiation peut descendre au niveau des membres inférieurs Raideur : • Diminution de la mobilité active au niveau du rachis et bassin • Mobilisation passive de l’articulation sacro-iliaque diminuée et douloureuse Arthrite périphérique possible: • Main, poignet, genou, épaule • Douleur, œdème, rougeur et chaleur, diminution des amplitudes articulaires • « Dactylitis »: Inflammation ou gonflement d’un doigt ou d’un orteil pouvant être douloureux. ``` Atteintes extra-articulaires : • Uvéites: 30 à 40% • Maladies inflammatoires de l’intestin : 10%, Crohn et colite ulcéreuse • Psoriasis : 10-20% • Cœur, poumons, reins ``` Évolution : • ↑ raideur rachis et ↓ amplitudes articulaires au niveau du rachis jusqu’à la fusion complète • Perte de lordose au niveau lombaire • ↓ Amplitude articulaire costo-vertébrale et atteinte des fonctions respiratoires

Question 41

Critère de classification de la SA selon la Société International de Spondyloarthrite :

Answer 41

- Lombalgie depuis plus de 3 mois chez patient(e) âgé de moins de 45 ans - Signes de sacro-iléite sur radiographie + au moins 1 symptôme de SA OU HLA-B27 positif + 2 symptômes et plus de SA Symptômes de SA : Douleur au rachis, arthrite, enthésite, uvéite, dactylite, psoriasis, maladie de Crohn, bonne réponse aux AINS, histoire familiale de SA, antécédent de douleur lombaire, Protéine C réactive élevée. (AABCDDEHPP) • Ces critères ont une sensibilité de 82,9 % et une spécificité de 84,4 %.

Question 42

Investigation SA

Answer 42

``` Radiographie : (Looser) • Rachis lombaire et articulation sacro-iliaque • Enthésites: • Lésion lytique • Ostéophytes de tractions. • Sacro-iléite • Ostéoporose ``` Bilan sanguin: • Vitesse de sédimentation et Protéine C réactive • HLA-B27

Question 43

Traitement pharmaco de la SA (BAGARA)

Answer 43

``` Médication: • Anti-inflammatoire non-stéroïdien (AINS) • Relaxants musculaires • Glucocorticoïdes (courte période) • ARAL • Bisphosphonate • Agents biologiques ``` * Traitement des atteintes extra-articulaires: Ophtalmologie, pneumologie, cardiologie, etc. * Chirurgie orthopédique: Autres articulations touchées (ex : hanche, genou, etc.)

Question 44

C'est quoi l'arthrite septique?

Answer 44

• Il s’agit d’une Infection bactérienne d’une articulation; • Destruction de l’articulation par réponse inflammatoire

Question 45

Quels sont les causes possibles d'une infection de l'arthrite septique

Answer 45

* Autre site d’infection : Pneumonie, infection cutanée = La bactérie se déplace dans l’organisme vers une articulation * Trauma direct : Coupure, morsure = La bactérie pénètre via les tissus à proximité de l’articulation touchée * Chirurgie articulaire : Prothèse totale de hanche ou genoux = Prédispose l’articulation à l’arthrite septique. • Plusieurs bactéries peuvent être en cause.

Question 46

Facteurs de risque de l'arthrite septique

Answer 46

Âge : Plus de 60 ans, mais moins de 10 ans • Comorbidité : Diabète, PAR, Insuffisance hépatique, Insuffisance rénale avec dialyse, Cancer • Médication : Corticostéroides et Immunosuppresseur • Alcoolique chronique • Toxicomanie - Coupure, morsure, plaie etc.

Question 47

Présentation clinique arthrite septique

Answer 47

• Arthrite: - Souvent atteinte monoarticulaire - Genou et hanche les plus souvent touchés - Articulation à proximité du trauma (coupure, morsure, plaie) • Arrivée rapide des symptômes : - Douleur significative - Angiogenèse : rougeur, chaleur, œdème, - Diminution significative des amplitudes articulaires * Peut y avoir un gonflement des ganglions à proximité * Présence de fièvre

Question 48

Investigation arthrite septique

Answer 48

* Ponction articulaire : Liquide articulaire trouble et purulent. Permet l’identification de la bactérie en cause * Bilan sanguin : Signes inflammatoires = Vitesse de sédimentation, Protéine C réactive, Hyperleucocytose * Radiographie = Visualisation des structures osseuses * TDM, Échographies et IRM = Visualisation des tissus mous

Question 49

Traitement arthrite septique

Answer 49

- Antibiotique - Chirurgie : Drainage/lavage/débridement articulaire, + complexe en cas de prothèse - Immobilisation : rarement, pour gestion de la douleur ou atteinte des tissus mous environnant - Analgésie - Réadaptation : En fonction des atteintes, souvent peu de restrictions au traitement, davantage en lien avec douleur

Question 50

C'est quoi la goutte?

Answer 50

Maladie causée par une hyperuricémie (taux élevé d'acide urique sanguin) amenant le dépôt de cristaux d’urate monosodique dans et autour des articulations, causant ainsi une arthrite récurrente ou chronique. • Le dépôt peut également survenir au niveau de la peau et au niveau des reins.

Question 51

Épidémiologie goutte

Answer 51

* Prévalence entre 1 à 2% * Prévalence augmente avec l’âge : * Chez les 80 ans et plus: 7-8% homme / 4% femme * Chez la femme, la prévalence augmente de façon plus significative après la ménopause * Oestrogène augmente l’efficacité du rein à évacuer l’urate. * L’incidence a doublé depuis 20 ans * Hommes + que femmes

Question 52

Facteurs de risque goutte

Answer 52

- Facteur génétique - Diète riche en purine - Sexe: Homme - Obésité - Ménopause - Prise régulière d’alcool - Autres pathologies affectant le métabolisme : Insuffisance rénale, leucémie, lymphome anémie hémolytique, psoriasis sévère, traitements cytotoxiques du cancer, radiothérapie, statut post greffe - Boisson sucrée riche en fructose

Question 53

Facteurs de risque de déclenchement d'une crise de goutte

Answer 53

Traumatisme articulaire, un stress médical (ex: pneumonie ou infection), chirurgie, prise de diurétiques ou un excès d'aliments riches en purines ou d'alcool. Les crises sont souvent déclenchées par une augmentation rapide et importante de l’uricémie.

Question 54

Explique la pathophysiologie de l'hyperuricémie

Answer 54

* Taux d’urate monosodique > 6,8 mg/dl * Excède la capacité de dissolution dans fluide (ex : sang) * Le dépôt de cristaux d’urate monosodique déclenche une réaction inflammatoire. 3 causes : • Excrétion rénale diminuée (condition la plus fréquente): Génétique, alcoolisme, patient greffé • Augmentation de la production: Autres pathologies métaboliques, obésité • Augmentation des apports des purines: Habitudes de vie

Question 55

Présentation clinique goutte phase 1 goutte aigue

Answer 55

* Crise soudaine occasionnant une douleur très vive au niveau d’une seule articulation. 1er Métatarso-phalangienne (25% des cas de 1ière crise), cheville, genou, poignet, coude. * Douleur augmente bcp de 8 à 12 premières heures * Rougeur, œdème, chaleur, diminution des amplitudes articulaires. * Fièvre possible * Durée de 7 à 10 jours

Question 56

Présentation clinique phase 2 goutte intercritique

Answer 56

* Période asymptomatique entre crises. * Crises deviennent plus fréquentes, plus longues et peuvent toucher plus d’articulations * Entre crise, l’articulation peut paraître asymptomatique, mais présenter des cristaux à l’intérieur * Durée variable * 60 % auront une 2e crise durant la première année, 72 % en dedans de 2 ans et 90 % en dedans de 10 ans

Question 57

Présentation clinique phase 3 goutte chronique (tophacée)

Answer 57

* Douleur articulaire chronique avec période de crise plus intense * Rougeur, œdème, chaleur, diminution des amplitudes articulaires chronique * Atteintes polyarticulaires irréversibles * Atteinte de plus petites articulations : exemple au niveau des mains * Présence de Tophus : accumulation de cristaux sous-cutanée au niveau coude, oreille, mains, pieds

Question 58

Investigations goutte

Answer 58

* Examen physique et anamnèse des symptômes * Bilan sanguin complet: Dosage d’acide urique : attendre après la crise pour valeur plus juste (environ 2 semaines) * Évaluation de la fonction rénale et hépatique * Radiographie: Normale lors des premières crises, Érosions articulaires lors de la phase avancée * Ponction articulaire : Plus rare, si doute, présence de cristaux d’urate monosodique

Question 59

Traitement goutte

Answer 59

2 objectifs: 1. Soulager les symptômes de la crise aigue: Diminuer douleur, inflammation et incapacités. • Traitement pharmacologique : AINS, glucocorticoïdes • Réadaptation: - Auto-gestion de la douleur et de l’œdème - Amélioration de la fonction - Amélioration des amplitudes articulaires - En condition chronique : Optimiser la fonction, Adaptation AVQ et domicile. 2. Diminuer l’hyperuricémie dans le but de prévenir les crises : • Modifications nutrition et habitudes de vie • Médication hypouricémiant: • Dépistage, traitement et suivi des autres pathologies contributoires

Question 60

C'est quoi la fibromyalgie?

Answer 60

Pathologie caractérisée par des douleurs chroniques diffuses situées au niveau supérieur et inférieur à la ceinture • Douleur sugmentées par l’activité physique, le stress, le froid, le manque de sommeil et les émotions.

Question 61

Manifestations associées à la fibromyalgie

Answer 61

* Trouble du sommeil (non réparateur) (+++) * Anxiété/dépression * Fatigue (+++) * Raideur prolongée mais non améliorée par l’activité physique * Colon irritable * Céphalées dysménorrhées

Question 62

Épidémiologie fibromyalgie

Answer 62

• Canada, prévalence de 2 à 3 % (environ 900 000 personnes) • La fibromyalgie représente 1 à 2 % des motifs de consultations en médecine générale, de 5 à 7 % en rhumatologie, et jusqu'à 10 à 20 % en service spécialisé (centres contre la douleur) • F + que H, ratio 7 à 8 : 1 • L’ apparition des symptômes peut être à tout âge mais l’incidence + élevé entre 20 et 50 ans.

Question 63

Pathophysiologie fibromyalgie

Answer 63

* Les causes sont mal connus. * Il existe des perturbations au niveau de la perception, de l’interprétation, de la transmission et de la modulation de la douleur. Ce phénomène occasionne une allodynie généralisée = stimulus indolore perçu douloureux. * Ces phénomènes seraient surtout amplifiés au niveau central, par altération du système limbique * Contribution génétique probable en raison d’histoire familiale fréquente. La présence d’un parent atteint = 8x + de risque de développer la maladie * Plusieurs symptômes chevauchent les maladies auto-immunes inflammatoires (sans l’inflammation ;))

Question 64

Investigation fibromyalgie

Answer 64

* Diagnostic différentiel avec pathologies inflammatoires, maladies métaboliques de l’os, arthrose, etc. * Test sanguins = Normaux. * Radiographies = Normales ou dans les limites de la normalité pour l’âge. * Anamnèse de l’arrivée des symptômes et de leurs manifestations : Arrivée, caractéristiques, ce qui accompagne/déclenche/diminue la douleur

Question 65

Traitement fibromyalgie

Answer 65

* Enseignement visant l’auto prise en charge du patient * Médication : En fonction des symptômes * antidépresseurs * Approche bio-psycho-social * Psychologie : si présence de détresse psychologique, anxiété, etc. * Physio-ergo-Kin : Programme d’exercices, auto-gestion de la douleur, habitudes de vie * Ergo : favoriser le maintien à l’emploi par l’adaptation du poste de travail et de l’horaire occupationnel * Groupes de soutien * Programme PASSAGE : Programme d’Apprentissage de StratégieS d’AutoGestion Efficaces

Question 66

C'est quoi une tendinopathie?

Answer 66

Groupe de pathologies tendineuses à caractère inflammatoire ou non touchant le corps du tendon, son insertion ou encore la gaine synoviale.

Question 67

Différence entre tendinite et tendinose

Answer 67

* Le terme « tendinite » renvoie à la présence d’une réaction inflammatoire avec la présence de cellules inflammatoires. pas de véritable tendinite chez l’humain (puisqu’il n’y a pas de cellules inflammatoires observées au niveau du tissus atteints au niveau microscopique). * tendinose = terme le plus approprié puisqu’il réfère à une dégénérescence du tendon sans signe de réponse inflammatoire . Il est le résultat d’un échec dans le phénomène d’auto-guérison du tendon.

Question 68

C'est quoi une ténosynovite?

Answer 68

- Il s’agit d’une inflammation de la gaine du tendon et du liquide synovial qui s’y retrouve. - Ce n’est pas tous les tendons qui possèdent une gaine. - Il s’agit ici d’une véritable inflammation objectivée comparativement à la tendinose.

Question 69

Jusqu'à diapo 29

Answer 69

.

Question 70

Épidémiologie tendinopathie

Answer 70

* Tendinopathies toutes articulations confondues : 3e atteinte rhumatologique la plus commune. * Articulations les plus touchées : Épaule, coude, poignet, cheville. * 1ère raison de consultation chez un médecin.

Question 71

Facteurs de risque tendinopathie

Answer 71

* Surutilisation : Micro traumatismes répétés. Pire si présence de vibration (ex: marteau-piqueur) et avec force (ex: soulever objets lourds) * Âge : Prévalence augmente avec l’âge * Sexe : H + que F * Obésité: Avec atteinte au niveau des MI * Facteur génétique : Histoire familiale. Lien avec la présence d’affectation systémique comme maladie auto-immune

Question 72

Explique physiologie du tendon

Answer 72

• Tissu conjonctif dense régulier : Composé de fibres de collagène (86%), d’élastine (2%) et de 1-5% protéoglycan, • Arrangement coordonné et strict amenant une force de tension. • Cellules principales : Fibroblaste et Fibrocyte-Ténocyte - Très stable qui présente une vascularisation minimum vu besoin nutritionnel pauvre. • Tendon demeure tout de même un tissu dynamique qui s’adapte au niveau de la direction et de la fréquence des charges par un phénomène de remodelage. • Fibres de collagène pénètrent profondément dans la structure osseuse rendant la désinsertion complète plus rare.

Question 73

Voir graphique physiologie du traumatisme tendineux, une surcharge de 8-10% sur le tendon fait quoi?

Answer 73

Voir photo, rend le tendon à risque d’une déchirure complète (varie entre les individus), 4-8% atteinte d’un ou plusieurs faisceaux

Question 74

Pathophysiologie tendinopathie

Answer 74

• Multifactorielle • Trauma : Un impact provoque la déchirure partielle des fibres et le tendon n’arrive pas à réparer les fibres lésées • Surutilisation : Les forces de tensions dépassent les capacités physiques du tissu tendineux amenant des micro-déchirures progressivement dans le temps • Biomécanique inadéquate : Augmente la tension sur les fibres ( ex : travailler continuellement les bras au-dessus de la tête) • Prise de médicament : Certains médicaments pourraient rendre les tendons plus faible.

Question 75

Décrit le tendon sain vs la tendinopathie

Answer 75

Tendon sain: • Faisceau ordonné et parallèle de fibres de collagène de type I majoritairement • Pas de matrice évidente • Ténocytes peu apparents et peu actifs • Peu de vascularisation • Pas besoin de beaucoup de nourriture vu condition stable +++ Tendinopathie: • Fibres de collagène différentes (type III) • Fibres discontinus et désorganisés • Augmentation de la matrice et changement de consistance • Ténocytes hypertrophiés et peu compétents • Néovascularisation: nouveau vaisseaux sanguins + augmentation des cellules fibroblastique, moins stables et + vulnérables

Question 76

Explique le remodelage du tendon

Answer 76

• Le tendon effectue un remodelage constant en fonction de la demande. (plus le tendon est sollicité, plus il devient « fort ») • Avec l’âge, il se produit un phénomène de vieillissement normal : Augmentation du collagène de type III qui est moins élastique et Accumulation de micro-traumatismes au niveau des tendons • La tendinopathie représente donc l’incapacité du tendon à s’auto-réparer ou à maintenir une matrice de bonne qualité.

Question 77

Présentation clinique tendinopathie DDDO

Answer 77

• Douleur au début de l’activité ou après : Selon la gravité = La douleur peut devenir chronique et en tout temps * Douleur à la palpation * Œdème * Douleur à la mise en tension : Étirement ou contraction = ↓ amplitude articulaire et ↓Force

Question 78

Investigations tendinopathie

Answer 78

* Examen clinique et réponse au traitement (bon indicateur) * Échographie ou IRM utile si suspicion de déchirure * Radiographie: ostéophytes, ostéochondroses, calcifications

Question 79

Traitement tendinopathie

Answer 79

• Repos - Pas d’immobilisation des structures douloureuses - Cesser les activités qui provoquent de la douleur, demeurer dans des arc de mouvements sous le seuil de la douleur. - Cesser activités exigeant des mouvements répétitifs - Diminuer les douleurs pour ensuite reprendre graduellement les activités - Court arrêt de travail ou cesser loisirs qui provoquent les douleurs • Glace • Anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS) • Cortisone • Chirurgie : - Le plus souvent si rupture tendineuse complète - Après échec du traitement conservateur - Dépend de plusieurs facteurs dont l’impact fonctionnel de l’atteinte

Question 80

Traitement en réadap tendinopathie

Answer 80

• Conserver les amplitudes articulaires actives et passives • Correction biomécanique • Renforcement : Excentrique = Élongation contrôlée / après la phase aigue et lorsque mouvements passifs non douloureux. Forces de tension nécessaires pour une réparation et un remodelage adéquat • Orthèse (soutien / repos): Ex: bracelet épicondylien, orthèse souple de support ou chevillière • Thérapie par ondes de choc (Shockwave): Onde de choc reproduit le bris de tendon dans le but de stimuler la guérison, rompre de possibles adhérences et défaire du tissus cicatriciel inapproprié

Question 81

Pronostic tendinopathie

Answer 81

* Si traitée de façon précoce : Quelques semaines. Plus la prise en charge est rapide meilleur est le pronostic * Tendinose chronique: Quelques mois. Pronostic demeure très bon

Question 82

Épidémiologie troubles douloureux à l'épaule

Answer 82

• Problème fréquent : 3ième motif de consultation pour une affection du SMS. 1 = lombalgie; 2 = cervicalgie • Incidence annuelle 11,2/1000 • Prévalence jusqu’à 20 % dans la population • Facteurs de risque : Femme, Âge, Type de travail manuel, position bras/tronc, vibration, transport de charges, mouvements répétitifs • Stress et insatisfaction au travail

Question 83

Schéma des principales atteintes des tissus mous

Answer 83

Voir photo

Question 84

C'est quoi le syndrome d'abutement (accrochage) SAE

Answer 84

* Représente entre 44 et 60% des motifs de consultation pour douleur épaule * Accrochage ou compression des structures anatomiques comprises dans l’espace sous-acromial * Tendinopathie de la coiffe des rotateurs +/- bursite sous-acromiale

Question 85

Facteurs de risque du syndrome d'abutement

Answer 85

* Travail en élévation du membre supérieur: > 60o flexion ou abd à l’épaule * Mouvements répétitifs

Question 86

Classification syndrome d'abutement

Answer 86

Abutement primaire: • Extrinsèque : douleurs et lésions causées par conflit entre tendons de la coiffe et les structures sous- acromiales • Intrinsèque : Affection localisée au tendon → Tendinopathie. Abutement secondaire :

Question 87

C'est quoi l'abutement antéro-supérieur

Answer 87

• Accrochage des tendons contre la surface inférieure du tiers antérieur de l’acromion et ligament coraco-acromial. • Flexion de l’épaule et rotation médiale. • 3 stades : 1. œdème et hémorragie (en raison des activités excessives et répétées avec les mains au-dessus de la tête) 2. Fibrose (Inflammations répétées à la bourse amenant un épaississement ) 3. Altération osseuse de l’acromion et des tubercules (peut causer des déchirures )

Question 88

Les cas de déchirure de la coiffe présentent quel forme d'acromion dans la majorité des cas?

Answer 88

Type3, crochu

Question 89

Décrit l'abutement postéro-sup

Answer 89

* Accrochage entre tendons, rebord post cavité glénoïde et labrum postérieur. * 120 ̊ abduction, extension et rotation latérale extrême.

Question 90

Décrit l'abutement antéro-med

Answer 90

* Diminution de l’espace entre processus coracoïde et tête humérale. * Accrochage entre processus coracoïde, tendons, tubercule mineure. * Flexion et rotation médiale.

Question 91

L’articulation de l’épaule comprend 2 « Balle et socle » ?

Answer 91

* Entre tête humérale (convexe) et la cavité glénoïde (concave) * Entre coiffe des rotateurs (convexe) et le complexe processus coracoïde, acromion et ligament coraco-acromial (concave)

Question 92

À quoi sert les bourse dans la SAE

Answer 92

Peut aider la fonction, mais aussi être une partie intégrante de la pathologie en limitant l’espace

Question 93

Rôle de la coiffe des rotateurs

Answer 93

- Mvt - Stabilité - Permet la rotation dans différents plans: • Supra-épineux travaille avec le deltoïde mvt d’abduction de l’épaule. • Infra-épineux et petit rond effectue la rotation latérale de l’épaule. • Subscapulaire tient un rôle majeur dans le mouvement de rotation médiale et de dépression de la tête humérale.

Question 94

Explique la stabilité de la biomécanique de la coiffe des rotateurs

Answer 94

La coiffe est un stabilisateur dynamique permettant le maintien, durant le mouvement de l’épaule, de la tête humérale contre la cavité glénoïde afin d’optimiser l’action de l’ensemble des muscles (dont le deltoïde).

Question 95

Une atteinte des muscles de la coiffe des rotateurs fait quoi? Pier et paul sont fatigué

Answer 95

- Perte de force dans l’élévation du bras - Fatigabilité dans les mouvements à l’épaule - Perte de stabilité dynamique - Subluxation articulaire

Question 96

Présentation clinique abutement primaire | FADDS

Answer 96

* Douleur type mécanique : ↑ avec l’élévation du bras et la mise en tension * Pas de limitation d’aa * ↓ force en élévation du bras * Décollement de la scapula: perte de stabilité dynamique dans le rythme scapulo-huméral * Atrophie possible * Sensation d’accrochage dans l’arc de mouvement entre 45 ̊ et 120 ̊

Question 97

Investisgation abutement primaire

Answer 97

• Diagnostic clinique +++ : - Médecin ou physio - Mouvements provoquant de la douleur • Faiblesse musculaire : - Supra-épineux : Abd résistée avec l’épaule en rotation médiale dans le plan de la scapula (pouce vers le bas) - Infra-épineux et petit rond : Bras le long du corps, mouvement résisté en rotation latérale - Subscapulaire : Placer le dos de la main dans le bas du dos et tenter de décoller la main Au besoin: radiographie, échigraphie ou IRM (Aide au diagnostic différentiel)

Question 98

Traitement abutement primaire

Answer 98

• Phase aigue : But: Diminuer la douleur et l’inflammation. Modalités: Repos, médication, glace, etc. • Par la suite : But: Améliorer / conserver les amplitudes articulaires. Améliorer le contrôle de la scapula et le rythme scapulo-huméral. Augmenter la force des muscles de la coiffe des rotateurs Modalités: Exercices +++ • Finalement : But: Améliorer la vitesse de réaction, la puissance et les facultés proprioceptives de l’ensemble du membre supérieur permettant le retour au travail et aux loisirs habituels • Si échec du traitement conservateur, possibilité de chirurgie : Acromioplastie +/-réparation de la coiffe des rotateurs

Question 99

Explique le rythme scapulo-huméral

Answer 99

* Mouvement combiné de l’humérus et de la scapula permettant un mouvement optimal à l’épaule. * Lorsque sain, chaque muscle fait son travail et se retrouve optimisé par le travail des autres muscles (ex : si la coiffe des rotateurs maintient bien la tête humérale, cela rend le deltoïde plus fort)

Question 100

Rupture de la coiffe des rotateurs c'est quoi

Answer 100

Cours 13, diapo 30/56

Question 101

C'est quoi une rupture de la coiffe des rotateurs?

Answer 101

Déchirure tendineuse de la coiffe • Peut toucher un ou plusieurs muscles (supra-épineux ++) • Traumatique, Ex: accident de voiture avec impact de la ceinture à l’épaule, chute avec bras en flexion • Sur-utilisation: Tendinopathieou Syndrome d’abutement de l’épaule Rétraction du tendon : • Au niveau de la partie reliée au muscle si rupture complète

Question 102

Classification rupture de la coiffe

Answer 102

• Côté articulaire ou côté acromial • Transfixiante: Traverse le tendon au complet (peut former une sorte de trou au centre du tendon)

Question 103

Épidémiologie rupture coiffe

Answer 103

* Plus fréquente chez les 50 ans et plus * Prévalence augmente avec l’âge * Étiologie multifactorielle

Question 104

Facteurs contributifs probable de la rupture de la coiffe TV isi

Answer 104

* Insuffisance vasculaire * Syndrome abutement de l’épaule (SAE) * Instabilité gléno-humérale * Trauma * Variabilité anatomique

Question 105

C'est quoi l'insuffisance vasculaire?

Answer 105

* Vascularisation des 2 côtés : Ventre musculaire + insertion osseuse = Vascularisation pauvre mais présente * Point de rencontre des 2 systèmes : Les 2 systèmes de vascularisation créent une zone centrale moins vascularisée. Cette zone se situe à environ 1 cm de l’insertion du tendon au niveau de l’humérus = zone de rupture courante

Question 106

Décrit l'instabilité gléno-humérale

Answer 106

* Historique de dislocation antérieure traumatique • Déchirure labrum supérieur (traumatique) * Stress intense sur les structures musculaires = migration tête humérale

Question 107

Présentation clinique rupture de la coiffe

Answer 107

* Historique de trauma ou douleur progressive * Peut être difficile à faire la différence entre le SAE + tendinopathie vs rupture de la coiffe * Douleur à la mobilisation * ↓ Amplitudes articulaires actives * ↓ Force importante

Question 108

Investigation rupture coiffe

Answer 108

• Diagnostic clinique +++ • Médecin ou physio ++ • Mouvements provoquant de la douleur: Fin d’ abd • Faiblesse musculaire : - Supra-épineux : • Abd résistée avec l’épaule en rotation médiale dans le plan de la scapula (pouce vers le bas) - Infra-épineux et petit rond : Bras le long du corps, mvt résisté en RL - Subscapulaire : Placer le dos de la main dans le bas du dos et tenter de décoller la main

Question 109

Facteurs influençant traitement rupture de la coiffe OSCARS

Answer 109

* Structure de la coiffe des rotateurs * Symptômes * Âge * Condition de santé * Occupation et niveau d’activité * Rétraction tendineuse

Question 110

Traitement conservateur rupture de la coiffe | EEMMA

Answer 110

• Pas pour jeune patient avec rupture traumatique • Enseignement au patient: pathologie et récupération partielle possible, attentes réalistes • Adaptation des activités et de l’environnement: • Médication: Contrôle de la douleur, Ex : AINS • TENS, glace, chaleur • Exercices : - Correction biomécanique dans le but de solliciter le plus possible l’ensemble des muscles fonctionnels - Exercices passifs / actifs - Renforcement - Thérapie manuelle

Question 111

Traitement chirurgicaux rupture de la coiffe

Answer 111

Réparation de la coiffe • Peut être fait par arthroscopie • Réadaptation post-opératoire très importante • Reprise graduelle du mvt

Question 112

C'est quoi la capsulite rétractile (adhésive)?

Answer 112

Il s’agit d’une fibrose progressive de la capsule articulaire gléno-humérale amenant une diminution significative des amplitudes articulaires actives et passives. Le patient présente alors de la douleur et une incapacité importante. • Épaule gelée : La mobilité est ↓ en actif et passif • La RL est le 1er mvt touché

Question 113

Épidémiologie capsulite rétractile

Answer 113

* Prévalence d’environ 2% de la population générale * Prévalence plus élevée, jusqu’à 10 à 12% chez la population diabétique * Cas bilatéraux observés dans 6 à 17% des cas * Peut toucher autant le membre supérieur dominant que non-dominant

Question 114

Explique les catégories de capsulite

Answer 114

Voir photo schéma

Question 115

Pathophysiologie capsulite

Answer 115

• Art. gléno-humérale permet bcp de mvts→ Nécessite un volume articulaire important. • De 1/3 à 1/4 de la tête humérale est en contact avec la cavité glénoïde lors du mvt → Nécessite une stabilisation importante par les tissus mous • Capsulite rétractile = - Raideur des tissus capsulaires + diminution de la qté de liquide synovial = Diminution du volume articulaire. - Les fibres se rétractent les unes sur les autres = perte d’élasticité = perte de capacité à bouger. - Mvt limité en actif et passif - Affaiblissement du complexe gléno-huméral inférieur. - Augmentation du nb de fibroblastes + surproduction de collagène de type III + présence de cellules inflammatoire – cytokine.

Question 116

Présentation clinique capsulite

Answer 116

Phase 1: Phase pré-rétractile • Douleur aux mvt actifs ET passifs (petite) • Diminution graduelle du mvt (surtout au niveau de la RL) • Douleur « agaçante » au repos, intense en fin de mvt • Durée = 3 mois Phase 2 : Phase rétractile – première partie (douleur s'intensifie) • C’est la pire phase de la maladie • Diminution importante des aa actives et passives due à une contracture capsulaire importante • Douleur importante aux mvt, la nuit et au repos • Sensation de fin de mvt rigide (impression que l’art. est bloquée) • Cette phase peut durer plusieurs mois Phase 3 : Phase Rétractile–deuxième partie • La contracture capsulaire s’accentue avec une perte de mvt + marquée • Diminution graduelle des douleurs (+ raide mais moins mal) ``` Phase 4 : Phase régressive • Résolution graduelle des symptômes • Diminution significative des douleurs • Augmentation graduelle de la mobilité • remodelage capsulaire • peut prendre plusieurs mois ```

Question 117

Investigations capsulite

Answer 117

• Le diagnostic repose essentiellement sur l’examen physique • Radiographie et IRM : Évaluation de l’espace gléno-huméral, de l’intégrité des structures • Arthrographie et distension articulaire : - Injection d’un produit de contraste afin d’établir la gravité de la rétraction - Le volume normal pouvant être contenu dans la capsule articulaire est d’environ 13 ml. Une épaule en capsulite « tolère » habituellement moins de 10 ml.

Question 118

Traitement conservateur capsulite

Answer 118

But du traitement : • Soulager les douleurs • Améliorer / maintenir les amplitudes articulaires Médication orale: • AINS, Analgésie La médication sert essentiellement à favoriser la réalisation des exercices. Elle n’a pas d’effet sur la maladie en tant que tel. Infiltrations ou distensions capsulaires: • Sous fluoroscopie = Pour s’assurer de l’emplacement optimal de l’infiltration • Corticostéroïdes = Pour diminuer les douleurs Réadaptation: • Programme d’exercices actifs et auto-passifs • Étirement de la capsule raccourcie • Mobilisations passives ou thérapie manuelle • Adaptation des activités significatives

Question 119

Traitement chirurgical capsulite

Answer 119

Mobilisations passives sous anesthésie (arthrolyse) : • On procède à une anesthésie régionale où tout le membre supérieur est gelé. comme pour une chirurgie. On essaie donc d’étirer les fibres capsulaires en bougeant l’articulation, sans douleur pour le patient • Intervention rare. S’il y a une atteinte des tendons, ça pourrait nuire à la guérison. • On ne peut le faire avec de l’ostéoporose en raison du risque de fracture • Bonne efficacité en terme de gain de mobilité, de fonction et diminution globale des douleurs. • Contre-indications : Tendinopathie/rupture de la coiffe des rotateurs ; diabète; ostéopénie/ostéoporose. Arthroscopie : • Bonne option si échec ou contre-indication à l’arthrolyse. • Permet un plus grand contrôle sur la relâche articulaire. • Demeure plus invasif au niveau de l’épaule.

Question 120

Récupération et pronostic capsulite

Answer 120

* phase régressive avec diminution des douleurs et retour de la mobilité... les tissus se relâchent graduellement ! * atient peut demeurer avec des limitations, le plus souvent une perte de mobilité (40% des cas) * Seulement 10% des cas demeureront avec des limitations fonctionnelles significatives.

Question 121

C'est quoi une luxation de l'épaule et une instabilité gléno-humérale?

Answer 121

* Incapacité à maintenir la tête humérale centrée dans la cavité glénoïde lors de mvts: Allant de la subluxation à la luxation franche * Articulation la plus mobile du corps et la moins stable ! = La plus à risque d’instabilité

Question 122

Classification des instabilités gléno-humérale

Answer 122

* Atraumatique: Présence d’hyperlaxité ligamentaire * Traumatique: L’épaule demeure instable suite à un premier épisode traumatique de luxation * L’instabilité peut être : antérieure, postérieure, inférieur ou supérieur. * Unidirectionnelle, bidirectionnelle ou multidirectionnelle. * L’instabilité antérieure traumatique (86%) et atraumatique sont les plus communes : Il y a clairement une plus grande faiblesse en antérieur.

Question 123

Épidémiologie luxation et instabilité épaule

Answer 123

* Incidence annuelle 8 -24 / 100 000 * Plus fréquent chez les jeunes de 18 à 25 ans * Moins fréquent après 40 ans

Question 124

Pathophysiologie instabilité antérieure traumatique

Answer 124

• Le trauma initial de luxation est souvent une chute avec abduction et rotation latérale du membre supérieur ou un coup en postérieur. • Trauma initial amène une lésion au niveau des éléments stabilisateurs statiques dont la guérison incomplète est à l’origine des récidives. - Lésion de Bankart = Bris de la glénoïde antérieure et de la capsule antérieure - Fracture de Hills-Sachs = Encoche au niveau de la tête humérale • Plus le patient est jeune, plus le risque de récidive est élevé.

Question 125

Présentation clinique luxation et instabilité gléno-humérale

Answer 125

• 1er épisode traumatique : Histoire de chute, blessures sportives ou accident de travail. Bras en abd et RL • Douleur et incapacité importante • Déformation • ↓ Amplitude articulaire • Spasme • Signes neurologiques et vasculaires: Nerf axillaire ou atteinte du plexus brachial.

Question 126

Présentation clinique instabilité/luxation épaule si luxation récidivante

Answer 126

* Répétition d’épisodes de luxation de l’épaule * Antécédent de luxation à l’épaule atteinte. * Invalidant puisque peut survenir à tout moment (ex : en voulant s’attacher en voiture, en lançant une balle, en vélo sur surface inégale, en enfilant un chandail , un manteau ou un soutien-gorge). * A chaque subluxation ou luxation, il y a un risque d’atteinte nerveuse ou vasculaire + risque plus élevé d’arthrose précoce. * Après le deuxième épisode de subluxation/luxation, le risque d’un nouvel épisode grimpe à plus de 80 %

Question 127

Investigation luxation et instabilité épaule

Answer 127

• Examen physique / Manœuvre d’instabilité : - Histoire traumatisme - Historique des mvt qui crée l’instabilité - Test / manœuvre d’instabilité • Radiographie : - Position de la tête humérale par rapport à la cavité glénoïde - Présence de fracture • IRM: Permet d’explorer les atteintes du bourrelet glénoïdien et de l’ensemble des ligaments afin de voir la présence de déchirures.

Question 128

Traitement luxation/instabilité épaule

Answer 128

• Le premier épisode de luxation est souvent très douloureux et nécessite souvent un acte par autrui pour la réduction fermée: - Habituellement suivi d’une période d’immobilisation de 4 à 6 semaines par attelle thoraco-brachiale. - Traitement de la douleur par médication. • La réadaptation d’un premier épisode de luxation vise à prévenir la récidive : - Amélioration des amplitudes articulaire et de la force. - Rétablir une bonne biomécanique du rythme scapulo-huméral et du contrôle moteur.

Question 129

Traitement chirurgicaux instabilité/luxation épaule

Answer 129

Chez instabilité avec luxation récidivante après échec d’un traitement conservateur. But de la chirurgie : • Stabiliser l’épaule en réduisant le volume capsulaire + plicature capsulaire inférieur. Chirurgie par voie traditionnelle ouverte ou arthroscopie • Taux de réussite élevé • Période de réadaptation post chirurgie = min de 3 mois avant le retour aux sports.

Question 130

Fracture de l'humérus

Answer 130

``` • 5% de toutes les fractures • Chute sur l’épaule ou le bras au dessus de la tête • Les plus communes : - Tubercule majeur - Col chirurgical - Tubercule mineur - Diaphyse humérale • Peut être combiné à une luxation, une rupture de la coiffe des rotateurs et à une atteinte nerf radial ```

Question 131

Traitement fracture de l'humérus

Answer 131

• Fracture non-déplacée : Immobilisation : - Attelle thoraco-brachiale - Orthèse Humérale Fracture déplacée ou instable : • Réduction ouverte par fixation interne: Plaque et vis le plus souvent • Réadaptation : - Mobilisation graduelle à l’épaule et au coude - Traitement des autres atteintes (ex : nerf radial) - Reprise graduelle des activités

Question 132

Épicondylite du coude c'est quoi?

Answer 132

• Tendinopathie d’insertion des épicondyliens - «Tenniselbow» - travail répétitif - Moins de 10% des cas diagnostiqués sont des joueurs de tennis. Près de 40% des joueurs de tennis vivront un épisode de douleur au coude au cours de leur vie. • Affection la plus commune au coude

Question 133

Muscles atteints de l'épicondylite du coude

Answer 133

* Court extenseur radial du carpe * Extenseur commun des doigts * Extenseur ulnaire du carpe

Question 134

Épidémiologie épicondyite du coude

Answer 134

• Incidence annuelle = 0,4% • Prévalence dans la population = 1 à 4% Épidémiologie • Prévalence peut atteindre 13% au niveau des travailleurs manuels • H = F • 35 - 60 ans • Des gens encore sur le marché du travail, mais qui accumulent quelques années de mvts répétitifs ou contraignants • Touche + le membre dominant • Facteurs de risques: - Sollicitation excessives et répétitives des muscles extenseurs du poignet et de la main - Combinaison de facteurs tels la force, une position contraignante et la répétition - Activités soutenues de préhension - Trauma direct

Question 135

Pathophysiologie épicondylite coude

Answer 135

• Dégénérescence tendineuse au niveau du tendon commun des épicondyliens latéraux : - Court extenseur RDC • Très actif dans les mvts d’extension et de dév radiale et dans les préhensions et pinces digitales - Long extenseur RDC - Extenseurs communs des doigts • Sollicitation répétée amène un phénomène de surcharge causant des microdéchirures tendineuses (Tendinose)

Question 136

Présentation clinique épicondylite coude

Answer 136

• Douleur mécanique - Préhension et extension poignet - Jour, repos et nuit * Palpation de l’épicondyle douloureuse (la douleur peut éventuellement irradiée vers la masse musculaire des extenseurs du poignet) * Mise en tension douloureuse : - Manœuvre de Cozen = Extension du poignet résistée reproduit la douleur à l’épicondyle lat - Test de Mills = Passivement : Un mvt de pronation de l’a-b + extension du coude + flexion du poignet + dev radial, reproduit la douleur • Pas d’investigation nécessaire (Sauf si suspicion d’une cervico-brachialgie) • Pronostic: - Très bon. Plus la prise en charge est rapide, meilleur est le pronostic. - Les symptômes peuvent perdurer jusqu’à 2 ans au niveau des cas plus chroniques.

Question 137

Traitement épicondylite coude

Answer 137

Conservateur Médication: - Analgésie et AINS - Infiltrations corticostéroïdes • réadaptation : - Massage de l’épicondyle latérale à la glace ou bout pointu (efface crayon) = Principe de désensibilisation – l’excitation des cellules diminue le message de douleur au cerveau - Étirements passifs : extension coude, flexion poignet, pronation selon tolérance - Renforcement excentrique des extenseurs - Orthèses: Repos du poignet/main et diminuer sollicitation, bracelet épicondylien • Ajustement poste de travail • Éviter mvt douloureux

Question 138

Traitements chirurgicaux épicondylite coude

Answer 138

Désinsertion des épicondyliens (rare) | • Chirurgie qui consiste à détacher le tendon du court et long extenseurs du carpe (la musculature demeure fonctionnel).

Question 139

Épitrochléite c'est quoi

Answer 139

Tendinopathie d’insertion des épitrochléens • Golfer’selbow • L’épitrochlée est le surnom de l’épicondyle médiale ``` Épitrochléens : • Fléchisseur superficiel des doigts • Fléchisseur RDC • Fléchisseur UDC • Long palmaire • Rond pronateur ```

Question 140

Épidémiologie épitrochléite

Answer 140

* 5 à 7x moins fréquent que l’épicondylite latérale * Prévalence dans la population générale de 0,4 % * Prévalence jusqu’à 4% chez les travailleurs manuels * H = F * Surtout entre 35 - 60 ans * Touche habituellement le bras dominant (3/4)

Question 141

Facteurs de risque épitrochléite

Answer 141

* Mouvements avec efforts en flexion (poignet et main) * Mouvements répétitifs (poignet et main) * Activités soutenues de préhension * Sports→ golf, tennis, baseball * Mouvements de visser-dévisser

Question 142

Physiopathologie épitrochléite

Answer 142

Dégénérescence tendineuse des épitrochléens : • Mouvements répétitifs en flexion du poignet et des doigts, mais aussi mouvement de pronation de l’avant-bras Sollicitation répétée amène un phénomène de surcharge causant des microdéchirures tendineuses

Question 143

Présentation clinique épitrochléite (comme épicondylite)

Answer 143

* Douleur mécanique: préhension et flexion poignet * Palpation de l’épitrochlée (épicondyle médiale) douloureuse et face palmaire a-b * Mise en tension douloureuse = Mouvement résisté en flexion du poignet et extension passive coude et extension du poignet * Atteinte nerf ulnaire: surveiller signe de neuropathie. * Amplitudes articulaires complètes * Pas d’investigation nécessaire * Pronostic: Très bon. Plus la prise en charge est tôt, meilleur est le pronostic * Cas plus chronique : les symptômes peuvent perdurer jusqu’à 3 ans

Question 144

Traitement conservateur épitrochléite

Answer 144

Médication : • Analgésie et AINS • Infiltrations corticostéroïdes Réadaptation : • Massage de l’épicondyle médiale à la glace ou bout pointu (efface d’un crayon)/ Principe de désensibilisation • Étirements = Extension coude + extension poignet • Renforcement excentrique des fléchisseurs • Orthèse • Ajustement poste de travail • éviter mouvement douloureux et ou répétitifs • Surveiller neuropathie du nerf ulnaire

Question 145

Traitement chirurgical épitrochléite

Answer 145

Désinsertion des épicondyliens (rare) | • Technique idem que pour épicondylite

Question 146

C'est quoi une bursite olécranienne

Answer 146

• Traumatisme aigu ou traumatismes répétés = Inflammation • Plus fréquente chez les sportifs : Hockey, sport de combat, football • « student elbow »: Un appui prolongé et répétitif peut également être une cause • Autres causes: - Secondaire à crise de goutte - Infectieux: Urgence médicale = Traitement par antibiotiques

Question 147

Présentation clinique bursite olécranienne

Answer 147

• Douleur: Si appui ou contact, peut devenir présente au repos si cas chronique • Rougeur • Chaleur • Œdème • ↓ des amplitudes articulaires (pas toujours) • Palpation de l’olécrâne est douloureuse • Fièvre et autres indicateurs d’infection

Question 148

Traitements bursite olécranienne

Answer 148

``` • Conservateur : - Glace - Compression - AINS - Protéger coude / éviter appui - Réduire activités sollicitant le coude • Interventions médicales : - Ponction +/- infiltration corticostéroïdes - Chirurgie = Bursectomie si problème récurrent et persistant ```

Question 149

Explique l'entorse et la luxation du coude

Answer 149

• L’articulation du coude est une articulation très stable • Lésion la plus fréquente est par compression axiale avec rotation. Ex : chute où la main est le premier contact au sol et où les os sont solides ++ • Atteintes des structures latérales plus à risque, atteinte dans l’ordre : • Ligament collatéral radial → capsule latérale → capsule antérieure → capsule postérieure - Peut mener à une luxation post - Complexe ligamentaire ulnaire est souvent la dernière structure lésée

Question 150

Présentation clinique et investigations luxation/entorse coude

Answer 150

* Histoire du trauma * Douleur * Sensation d’instabilité * Déformation * Œdème important * ↓ des amplitudes articulaires * Spasmes musculaires possible * Possibilité de lésions vasculaires ou neurologiques = nerf ulnaire à surveiller * Radiographie: Éliminer fracture et visualiser articulation avant et après réduction

Question 151

Traitement entorse/luxation coude

Answer 151

• Réduction: remise en place de l’art, par traction axiale • Immobilisation de courte durée si luxation: - But : diminuer douleur et prévenir une récidive de la luxation - 2-3 semaines max - 90 ̊ flexion = Peut être par orthèse dynamique qui bloque l’extension en permettant un certain degré de flexion • Réadaptation - Débuter mobilisation progressive immédiatement si entorse • Ankylose fréquente (flexum de 5 ̊ à 30 ̊ fréquent) • Chirurgie: Pas avant 12 mois post trauma (rare), si ankylose - Arthrolyse : défaire adhérences cicatricielles, ouverture capsule, mobilisations sous bloc régional.

Question 152

C'est quoi la ténosynovite de DeQuervain

Answer 152

* Ce ne sont pas tous les tendons qui possèdent une gaine synoviale. Lors d’une ténosynovite, ce n’est pas le tendon qui est inflammé, c’est la gaine autour. Le tendon subi tout de même une dégénérescence de type tendinose. * Il s’agit donc d’une ténosynovite sténosante du 1er compartiment dorsal * Atteinte de la gaine synoviale du long abducteur du pouce et du court extenseur du pouce * Épaississement fibreux de la gaine et changements dégénératifs au niveau des tendons

Question 153

Les 2 phases de la ténosynovite de DeQuervain

Answer 153

Initiale: • Inflammatoire • Hypertrophie de la gaine synoviale Chronique • Changement dégénératifs plus importants

Question 154

Épidémiologie ténosynovite de de DeQuervain

Answer 154

* F + que H, ratio 4:1 * Âge d’apparition entre 35-55 ans * Travailleurs manuels ou nécessitant dextérité pouce index avec des mvts répétitifs * Femme enceinte (3ième trimestre) et jeune maman sont plus à risque: mvts répétitifs et nouveaux (ex : boutonner pyjama, tenir bébé, changer couche, etc... plus exigeant pour le pouce) * Trauma: Coup sur la face radiale du poignet

Question 155

Variabilité anatomique de la ténosynovite de DeQuervain

Answer 155

• 20 % de la population aurait une présentation dite « normale » • Court extenseur du pouce est toujours plus mince que le long abducteur du pouce • Le court extenseur du pouce est absent de la gaine dans 5-7% des cas • Le long abducteur du pouce peut avoir 2 à 3 et même + de tendons accessoires • Présence d’un septum entre les 2 tendons chez 40% des gens • 67 à 73 % des gens opérés pour une ténosynovite de DeQuervain présentait un septum entre les 2 tendons

Question 156

Le long abd du pouce joue un rôle important pour quoi?

Answer 156

Dans la stabilisation lors des gestes de préhension: • Ex : pince latérale et pince pouce-index • Le muscle est donc solliciter ++ dans les activités quotidiennes

Question 157

Présentation clinique ténosynovite de DeQuervain AF ABDO CB

Answer 157

• Apparition progressive, peut irradier vers le pouce ou remonter vers l’avant-bras - Finkelstein = pouce dans la main + dév ulnaire) • Augmentation douleur par le mouvement et la mise en tension - Blocage • Douleur localisée à la face radiale du poignet (zone du premier compartiment dorsal) • Œdème à la tabatière anatomique • Crépitement au mouvement • Bosse assez dure à la palpation

Question 158

Traitement conservateur ténosynovite de DeQuervain

Answer 158

• Immobilisation stricte par orthèse rigide, entre 4 et 6 semaines (normalement dans les ténosynovites on n'immobilise pas) • Transition vers orthèse souple par la suite • Modification et reprise graduelle des activités : - Le moins possible de déviation ulnaire et préhension résistée - Utilisation d’aides techniques au besoin - Évaluation et adaptation du poste de travail • Infiltration corticostéroïde +/- avec orthèse • Repos relatif post infiltration sans immobilisation stricte.

Question 159

Traitement chirurgical

Answer 159

• Si échec du traitement conservateur et de l’infiltration • Débridement et résection des gaines • Réadaptation post chirurgie : - Reprise graduelle de la mobilité et de la force - Pas d’immobilisation nécessaire

Question 160

Fracture du radius

Answer 160

* 85 % des fractures du radius touche l’extrémité distale (Fracture de Colles). * Le plus souvent il y a compression et bascule postérieure du fragment distal (85% des cas de fracture du radius distal). Dans ce cas, la fracture se situe à environ 2 cm de l’articulation radio-carpienne en proximal. * Fracture souvent associée à une fracture avulsive de la styloïde ulnaire. * Mécanisme le plus fréquent : chute avec le poignet en extension.

Question 161

Épidémiologie fracture du radius

Answer 161

Fracture très fréquente • 25% des fractures pédiatriques = Sports et activités à risque de chute • 18% des fractures chez l’adulte = Ostéoporose (Simple chute de sa hauteur) • Les fractures du radius chez le jeune adulte sont davantage en lien avec des accidents à haute vélocité (ex : accident voiture, chute ski ou vélo, etc.) Les fractures sont souvent plus complexes (ex : comminutive, déplacement important, atteintes nerveuses/vasculaires/ligamentaires associées). • 73% des fractures sont extra-articulaires: Ne touche pas surface articulaire, moins à risque de développer une arthrose précoce

Question 162

Traitement médical fracture radius

Answer 162

• Fracture extra-articulaire non-déplacée et stable : Plâtre 4-6 semaines, jusqu’à la consolidation suffisante (Radiographie de contrôle) • Fracture intra-articulaire et/ou déplacée et/ou comminutive et/ou instable : Broches de Krischner: - Fixation par fluoroscopie. - Technique médicale la moins invasive et la plus facile - Nécessite immobilisation par plâtre 4-6 semaines ROFI plaque et vis: - ROFI = réduction ouverte par fixation interne - Mobilisation du poignet plus précoce Fixateur externe - Dernier recours, souvent fracture complexe, comminutive et impactée - Permet de redonner un espace articulaire

Question 163

Traitement réadaptation fracture radius

Answer 163

Traitement conservateur / fixateur externe/ broches de Krischner • Surveiller complications et mobilité des doigts. Ex : programme d’exercices à domicile pour les doigts avec plâtre en place • Réadaptation de la mobilité et de la force au poignet post retrait du plâtre ou du fixateur externe. • Augmentation graduelle du plan de traitement selon consolidation: Exercices actifs seulement puis Ajout exercices passifs puis Ajout du renforcement selon tolérance Traitement post ROFI : • Mvt permis environ 10-14 jours après la chirurgie • Orthèse et programme d’exercices, 4 à 6 semaines • Augmentation graduelle du plan de traitement selon consolidation

Question 164

Complication fracture du radius

Answer 164

Syndrome douloureux régional complexe(SDRC): • 15% des cas de fracture de poignet • Douleur disproportionnée, raideurs à l’ensemble de la main, œdème, allodynie Atteinte tendineuse/neuro-vasculaire : • Avec une plaque c’est important de bouger rapidement pour prévenir adhérence tendineuse, surtout au niveau du long fléchisseur du pouce • Un des sites d’entrée de broches de Krischner est près du passage du long extenseur du pouce et de la branche nerveuse cutanée radiale. Pourrait causer une faiblesse ou rupture du tendon ou une perte de sensibilité à la face dorsale du pouce Non-union • Nécessitant une nouvelle chirurgie avec greffe osseuse et nouvelle période d’immobilisation Raideurs persistantes • Surtout si fracture intra-articulaire ou s’il y a eu une longue période d’immobilisation

Question 165

Fracture du scaphoide

Answer 165

• Fracture la plus fréquente des os du carpe: 70% des fractures du carpe • Mécanisme: chute avec le poignet en extension. • Risque plus élevé de nécrose avasculaire (l’os ne guérit pas et la partie non vascularisée se nécrose) - Fracture de la partie proximale de l’os - Vascularisation limitée (Voir capsule ) - Si fracture non diagnostiquée - Si immobilisation inadéquate

Question 166

Présentation clinique et investigation fracture du scaphoide

Answer 166

• Histoire du trauma: Chute avec le poignet en extension • Examen physique - Douleur vive à la palpation du scaphoïde - Douleur à la compression axiale du pouce • Radiographie - Fracture non diagnostiquée dans 15% des cas - Répétée chaque 1-2 semaine - TACO et IRM plus précis

Question 167

Traitement conservateur fracture scaphoide

Answer 167

• Trauma aigu, Non déplacée, fracture distale ou mid-scaphoïde • Immobilisation par plâtre : - 6-8 semaines plâtre de type spica - 6 semaines à 6 mois orthèse spica • Faible vascularisation du scaphoïde = longue guérison

Question 168

Qu'est-ce qu'on fait si on soupçonne une fracture du scaphoide mais qu'elle n'est pas visible sur la radiographie?

Answer 168

On ne prend pas de chance et on immobilise pour au moins 7 à 10 jours. examen physique. Si douleur toujours présente, immobilisation poursuivie pour 1 semaine. Si douleur toujours présente, IRM / TACO fiable +++ pour éliminer / confirmer fracture

Question 169

Traitement chirurgical fracture scaphoide

Answer 169

• Atteinte pôle proximal et risque de nécrose élevé • Fracture déplacée ou angulation des 2 fragments • Atteinte ligamentaire ajoutée ( exemple : ligament scapho-lunaire) • Retard de consolidation avec le traitement conservateur • Technique : - Vis compressive / Broche percutanée - Greffe osseuse au besoin: En cas de nécrose, on doit enlever de l’os nécrosé, on le remplace par une greffe avec de l’os sain (tubercule postérieur du radius ou crête iliaque)

Question 170

Traitement réadaptation fracture scaphoide

Answer 170

* Sevrage du plâtre et mobilisation contrôlée par orthèse: Port de l’orthèse entre séance d’exercices, la nuit, activités à risques, etc. * Mobilité et renforcement: Graduellement selon état de la consolidation et la présence de douleur. Renforcement doit demeurer en zone non douloureuse * Reprise des activités / adaptation activités = Clientèle jeune et active

Question 171

Entorse du poignet

Answer 171

• fréquentes, Une chute sur la main - Chez la clientèle plus jeune, les os sont souvent solides + , atteinte ligamentaire en cas de trauma est plus fréquent • Les os les plus sont atteints le scaphoïde et lunatum • Les instabilités les plus fréquentes = Scapho-lunaire, Triquetro-lunaire, Triangular Fibrocartilage complexe (TFCC)

Question 172

Explique les grades des entorses du poignet

Answer 172

• Le terme entorse s'applique aux structures ligamentaires. • 3 grades : - grade I - Étirement ligamentaire léger - grade II - Étirement ligamentaire modéré - grade III - Rupture ligamentaire complète • Le grade I ou II conserve un pronostic favorable avec une récupération rapide et favorable • Le grade III exige habituellement une chirurgie

Question 173

Présentation clinique entorse poignet

Answer 173

• Douleur à la palpation et aux mouvements • Œdème • ↓ Amplitudes articulaires • ↑ Amplitudes articulaires accessoires aux os concernés = Mobilisations passives entre 2 os • Diminution force de préhension: Si les os du carpe ne sont pas stables, ils ne peuvent pas transmettre la force des muscles de l’avant-bras vers la main

Question 174

Investigations entorse poignet

Answer 174

* Histoire de trauma = Récent ou ancien | * Radiographie\IRM: Espace articulaire augmenté ou luxation franche

Question 175

Traitement chirurgicaux entorse poignet

Answer 175

• Ligamentoplastie - Réparation du ligament si trauma aigu. - Reconstruction du ligament par auto ou allo-greffe • Débridement arthroscopique - Si déchirure chronique - Permet l’amélioration des symptômes douloureux • Arthrodèse - Fixation de l’articulation - Solution extrême lorsque le patient présente beaucoup de douleur et une perte importante de force et de mobilité. Dernier recours.

Question 176

Traitement conservateur entorse poignet

Answer 176

``` • Orthèse / immobilisation plâtrée: - Plusieurs semaines (minimum 6 à 8 semaines) • Réadaptation: - Raideur résiduelle importante - Reprise graduelle du mouvement ```

Question 177

C'est quoi la maladie de Dupuytren?

Answer 177

* Fibromatose nodulaire rétractile et irréductible de l’aponévrose digitale et palmaire de la main * Épaississement et rétraction progressif de l’aponévrose provoquant une diminution de la capacité à étendre complètement les doigts .

Question 178

Épidémiologie de la maladie de Dupuytren

Answer 178

* Incidence et la prévalence varient bcp * Prévalence à : 9% homme et 3% femme * Prévalence plus élevée dans la population caucasienne d’Europe du Nord et d’Amérique du Nord * Origine celtique ou scandinave (maladie du viking) * + H que F, Ratio tend à s’équilibrer avec l’âge * Très rare avant 40 ans * Main droite + atteinte que main gauche.

Question 179

Nomme les facteurs de risque de la maladie de Dupuytren

Answer 179

Hérédité: 70% des atteintes Âge: Prévalence et incidence augmente avec l’âge • Sexe: Homme, Femme présente une forme plus tardive et habituellement moins sévère Autres facteurs de risque (variables selon études) : TV DADE • Épilepsie • Diabète • Alcoolisme et pathologies hépatiques • Désordre vasculaire • VIH • Travailleur manuel ? Microtraumatisme ? Pourrait précipiter la maladie chez patient génétiquement prédisposé

Question 180

Physiopathologie maladie de Dupuytren

Answer 180

* L’aponévrose palmaire au niveau de la main est un tissu conjonctif composé d’une matrice extracellulaire et de cellules. * Augmentation de myofibroblastes, cellules prédominantes lors de la réparation des tissus lésés. * La présence excessive de myofibroblastes cause une surproduction de collagène. Il y a alors une augmentation de la densité de l’aponévrose, adhésion cellulaire et éventuellement formation de contracture.

Question 181

Présentation clinique maladie de Dupuytren

Answer 181

• Examen clinique : Table top test = patient ne peut mettre sa main à plat sur une table • Bilatéralité = 45 % des cas • Douleur ou non • Incapacités variables: - Fonctionnel dans ses activités courantes - La main conserve sa mobilité en flexion - Le patient compense souvent avec les doigts non atteints • Peut augmenter le risque de blessure. Ex : doigts fléchis lors d’une chute • Atteinte ulnaire le plus souvent (4-5e doigts) et radiale moins souvent (rarement l’index, + le pouce) • Peut causer une perte d’abd nuisant à la préhension • Progression: - Initialement formation de nodules - Apparition de brides cutanées - Déformation en flexion progressive (MCP et IPP) (déformation en boutonnière compensatrice)

Question 182

Explique la progression de la maladie de Dupuytren

Answer 182

* Typiquement, il y aura d’abord présence de nodules * Apparition de brides cutanées au niveau de paume de la main. * Ensuite, il y a apparition d’une corde plus apparente suivant un peu le chemin des tendons fléchisseurs vers le doigt atteint. Plus le temps passe, plus la corde s’épaissit et devient de plus en plus rétractile. Le doigt atteint perd de plus en plus la capacité de s’étendre complètement activement et passivement. * Une absence de prise en charge peut amener le doigt en flexion complète dans la main. A ce moment, surtout au 5ième doigt, il peut se créer une hyperextension à l’IPD (déformation en boutonnière

Question 183

Explique les stades de la maladie de Dupuytren

Answer 183

• Stade 0 : Présence de nodules sans rétraction • Stade I : flexion de 0 à 45°(pour l’ensemble des articulations d’un même doigt) • Stade II : flexion de 45° à 90° • Stade III : flexion de 90° à 135° • Stade IV : flexion supérieure à 135° - Hyperextension de L’IPD - Flexion complète de l’IPP

Question 184

Explique le fibromatose associé

Answer 184

Fibromatose plantaire (maladie de Ledderhose) - Nodules se développent dans la voute plantaire du pied. - 5 à 20 % des cas - Peut occasionner douleur et problématique à la marche - Peu d’intervention chirurgicale, Orthèse plantaire ou Infiltration. • Chirurgie: Dernier recours. - Résultat plus mitigé qu’à la main - Peu d’intervention en réadaptation Fibromatose pénienne (maladie de LaPeyronie) • Corps caverneux • 2 à5 % • Pas d’intervention en réadaptation • Coussinets au niveau de la face dorsale des phalanges : Essentiellement au niveau du dorsum des IPP

Question 185

Traitement chirurgical maladie de Dupuytren

Answer 185

La maladie de Dupuytren peut récidiver avec le temps. Il ne faut donc pas opérer trop tôt, mais pas trop tard non plus puisque les contractures articulaires peuvent être difficiles à réduire. • Atteinte légère : - Injection de collagénase dans la corde (dispendieux et pas couvert par RAMQ) ou Fasciotomie à l’aiguille; • Atteinte sévère : Fasciectomie (aponévrectomie) ou Amputation (Rare).

Question 186

Explique l'injection de collagénase

Answer 186

Cette intervention se fait en 2 temps : • Infiltration du Xiaflex au niveau des cordons et contractures • Le collagénase est une enzyme qui « détruit » l’aponévrose palmaire à l’endroit où il est infiltré. • Le patient est revu une seconde fois (1 à 7 jours post infiltration) • Le chirurgien procède alors à une extension passive du doigt atteint sous anesthésie locale. • Il se retrouve donc à « casser » la corde préalablement affaiblie par le collagénase. • Risque de récidive plus élevé qu’avec la chirurgie ouverte.

Question 187

Explique l'aponévrotomie percutanée à l'aiguille

Answer 187

* Le chirurgien travaille « à l’aveugle » avec une aiguille dans le but de briser la corde au niveau de l’aponévrose. * Le fait de bouger passivement le doigt lui donne un repère sur la profondeur du tendon par rapport à l’aponévrose.

Question 188

Explique la fasciectomie

Answer 188

* La fasciectomie est la résection des tissus aponévrotiques symptomatiques au niveau de la main * L’ouverture au niveau de la peau est habituellement en forme de « Z » pour permettre une accessibilité à une plus grande surface et pour éviter une trop grande tension sur la plaie lors de la mobilisation du doigt atteint * Il existe différentes techniques dont la greffe de peau ou la technique McCash, utilisées lorsque le doigt atteint est en flexion ++ au niveau de la main et que la peau ne peut être complètement refermée et permettre une extension complète du doigt * McCash: une partie de la plaie est laissée ouverte pour permettre une guérison par seconde intention (fond vers surface)

Question 189

Quelle amputation peut-on faire pour la maladie de Dupuytren

Answer 189

* Il s’agit de l’amputation de la 2ième phalange avec arthrodèse de la 1ière et de la 3ième phalange. Cette technique permet de ne pas couper de nerf digitaux, conserver un bras de levier avec la flexion de la MCP et perdre moins de force de préhension. * Utiliser pour les cas sévère ++, où il y a présence de raideur articulaire trop importante pour permettre une extension fonctionnelle du doigt atteint.

Question 190

Traitement en réadaptation maladie de Dupuytren

Answer 190

But: Maximiser l’extension des doigts atteints: • La chirurgie libère l’aponévrose pour permettre l’extension, mais on doit également travailler la souplesse articulaire • Orthèse d’extension passive • Encourager la reprise de la mobilité en flexion et la force de préhension: • Programme d’exercices actifs, passifs, renforcement • Assurer une cicatrisation optimale: Une cicatrice à l’intérieur de la main peut devenir très invalidante et nuire à la fonction si elle présente une hypersensibilité, une hypertrophique ou un aspect rétractile • Massage cicatriciel+++ ou utilisation de crème ou de plaque de silicone qui empêche la surproduction de collagène

Question 191

Quel sont les noms habituel de la ténosynovite nodulaire

Answer 191

Doigt gâchette, doigt à ressaut, trigger finger

Question 192

Explique la physiopathologie de la ténosynovite nodulaire

Answer 192

* Les tendons fléchisseurs superficiels et profonds au niveau des doigts restent près de l’os en raison de la présence de gaines appelées POULIES. * Les tendons sont ainsi plus forts même s’ils s’éloignent du muscle. Les poulies contiennent une membrane synoviale permettant le glissement des tendons. * La problématique du doigt gâchette se situe au niveau de la poulie A1 (tête du métacarpe). Il peut y avoir une inflammation de la membrane synoviale (ténosynovite) avec épaississement des tendons et/ou un épaississement de la poulie. * Le problème = les tendons fléchisseurs glissent moins bien dans la poulie, donc le mouvement est moins fluide avec présence de blocage visible au niveau de l’IPP. Le doigt peut même rester complètement pris en flexion et nécessiter de l’étendre avec l’autre main.

Question 193

Épidémiologie doigt gachette

Answer 193

Chez l’adulte : • Prévalence dans la population nord-américaine : 6 % • Âge moyen d’arrivée chez l’adulte: 58 ans • Chez l’adulte, le pouce, le majeur et l’annulaire sont davantage touchés. • Facteurs de risque : • Âge: Plus courant chez les 50 ans et + • Sexe: F + que H • Autres conditions médicales: diabète, obésité • Autres affections de la main : compression tunnel carpien, maladie de Dupuytren, tendinite de DeQuervain • Facteurs mécaniques: Mvts répétitifs, préhension fréquente de charges lourdes Chez l’enfant : • Atteinte presque exclusivement au niveau du pouce • Atteinte bilatérale possible • Cause non définie, facteur génétique probable • La progression des symptômes peut amener un flexum irréductible au niveau de l’IP du pouce

Question 194

Présentation clinique doigt gachette/ténosynovite nodulaire

Answer 194

Diagnostic clinique: • Le patient rapporte une sensation d’accrochage lors de la flexion du doigt atteint, demeurer « pris » en flexion. • Accrochage perceptible à la palpation de la poulie A1 • Douleur au mvt et à la palpation de la poulie A1 • Présence ou non d’un nodule perceptible à la palpation • Diminution globale de la force de préhension en lien avec la douleur ressentie

Question 195

Traitement conservateur doigt gachette

Answer 195

* Habituellement efficace sur atteinte légère * But : diminuer le glissement tendineux au niveau de la poulie dans le but de réduire l’inflammation de la membrane synoviale et l’épaississement des structures. * Immobilisation par orthèse: Porte de nuit; MCP, IPP, IPD du doigt atteint * Repos relatif : Éviter les mvts répétitifs au niveau des doigts atteints * AINS

Question 196

Traitement médical doigt gachette

Answer 196

``` Infiltration cortisone : • Au niveau de la poulie A1 • Efficacité de 50 à 94% • Moins efficace avec comorbidité de diabète • Combinée ou non avec orthèse de nuit ``` ``` Chirurgie: • Ouverture de la poulie A1 • Technique à l’aiguille • Techniqueouverte • Efficacité de 60-100 % selon les études ```

Question 197

Lésions tendineuses

Answer 197

• Les lésions tendineuses font parties des plus sévères atteintes au MS • Touche population plus jeune • longue période de réadaptation nécessaire • Risque de séquelle élevé : - 20-30 % des cas conservent des séquelles - Adhérences tendineuses - Ruptures tendineuses (5-10%) - Perte de mobilité ou de force - Douleur chronique

Question 198

Nomme les éléments à considérer dans la guérison du tendon

Answer 198

1. Ténocytes participent peu à la réparation 2. Un tendon normal est peu vascularisé • Il y a donc prolifération et migration des cellules indifférenciées de l’épitenon vers la zone à réparer. • Néo-vascularisation stimulée par VEGF • côté négatif = favorise la formation d’adhérences avec les tissus mous adjacents

Question 199

Présentation clinique lésions tendineuses

Answer 199

• Perte de flexion active des doigts - Observer déformations : flexum IPD; déformation en boutonnière - Observer cascade naturelle des doigts en flexion - Observer l’effet ténodèse du poignet • Mvt partielle ou douloureux → envisager rupture partielle • Évaluer fléchisseur superficiel de façon isolée: - Bloquer les doigts sauf un. Plier le doigt non isolé. La flexion sera seulement à l’IPP

Question 200

Traitement lésions des fléchisseurs

Answer 200

• La réparation doit se faire le plus rapidement possible (PAS de traitement conservateur possible) - Contre-indication : infection - Immobilisation dans l’attente de la chirurgie pour prévenir la rétraction du tendon • Ténorraphie : suture du tendon - Techniques et points de sutures différents - Réparation idéale : Solide pour débuter rapidement le protocole de réadaptation, tout en permettant un bon glissement du tendon (suture pas trop volumineuse)

Question 201

Explique les zone des fléchisseurs de la main

Answer 201

Zone I : près de l’os et de l’insertion du tendon. Peut avoir fracture par arrachement (les fibres tendineuses pénètrent profondément dans l’os) Zone II : « No man’s land ». Beaucoup de structures dans un endroit restreint. Risque d’adhérence plus grand. Zone V : Proximal au tunnel carpien. Lésions nerveuses (nerf médian, nerf ulnaire) et vasculaires (artère radiale et ulnaire) fréquentes en combinaison à l'atteinte tendineuse (zone des tentatives de suicide)

Question 202

Réadaptation lésions des fléchisseurs

Answer 202

• Objectif : Retrouver une fonction optimale de la main atteinte permettant la reprise des activités sans difficulté - Assurer l’intégrité des tendons réparés - Prévenir les adhérences tendineuses - Assurer une cicatrisation optimale - Prévenir / diminuer l’œdème • Modalités : - Orthèse immobilisant le poignet et l’ensemble des doigts - Programme d’exercices spécifiques : Assurant un léger glissement sécuritaire du tendon - Trouver la zone sécuritaire: Éviter les adhérences par la mobilisation précoce, la rupture du tendon par trop de mobilisation.

Question 203

Complications des lésions des fléchisseurs et extenseurs

Answer 203

• Adhérences tendineuses : Il faut voir un tendon comme une bande élastique. Au niveau du doigt atteint, mouvement actif incomplet. Le niveau de l’adhérence peut aussi empêcher une extension complète du doigt atteint • Chirurgie possible si les adhérences tendineuses occasionnent une atteinte de la fonction = Ténolyse = aller dégager le tendon de la zone adhérée. • Rupture du tendon = Chirurgie. • Infection = Présence d’une plaie • Diminution de la fonction: AA diminuées, diminution de la force

Question 204

Traitement lésion extenseurs

Answer 204

• L’index et l’auriculaire possède un extenseur propre • même lacéré, le tendon demeure au même endroit et ne se rétracte pas. • En distal des MCP, le mouvement du tendon d’un doigt n’affecte pas les autres tendons. • Chaque zone comporte son propre protocole de réadaptation. • Rétinaculum des extenseurs en zone VII: - Permet une bonne transmission de force des muscles de l’avant-bras vers les doigts - Le mouvement d’un des tendons en zone 5 a un impact sur les autres tendons

Question 205

Explique les atteintes dans les différentes zones des extenseurs

Answer 205

* Une atteinte en zone 1 ou 2 occasionne une perte d’extension au niveau de l’IPD du doigt atteint. * Une atteinte en zone 3-4 occasionne une perte d’extension au niveau de l’IPP. Ce déficit amène une réorganisation du mécanisme extenseur causant une hyperextension de l’IPD. * Une atteinte en zone 5 et plus occasionne une perte d’extension au niveau de la MCP, de l’IPP et de l’IPD du doigt atteint.

Question 206

Traitement lésions extenseurs zone 1 et 2 = doigt maillet

Answer 206

• Déficit d’extension de la phalange distale • Arrachement de l’insertion osseuse sur la base de la phalange distale • Trauma fermé dans plus de 90% des cas • Traitement conservateur 90% des cas - Orthèse d’immobilisation à l'IPD - Réadaptation selon protocole précis - Chirurgie: Si osseux et déplacement important du fragment ou si lacération franche • Complication : Déformation col de cygne

Question 207

Traitement lésion extenseurs zone 3 et 4 = déformation en boutonnière

Answer 207

Si la lésion est traumatique et aigue: • Ex: lacération avec couteau, ciseau, vitre, etc. • Ténorraphie = suture du tendon Trauma peut également être fermé ou chronique: • Ex: luxation, coup, etc. • Traitement conservateur peut être tenté Protocole de réadaptation : • Orthèse immobilisation doigt atteint pour 6 semaines • Mobilisation précoce par exercices actifs spécifiques avec accord du chirurgien

Question 208

Traitement lésion extenseurs zone 5

Answer 208

Lésion spontanée possible : • Polyarthrite rhumatoïde • La rupture est en lien avec une dégénérescence du tendon au long, plus courant chez une clientèle plus « inflammatoire » au niveau articulaire et au niveau des gaines synoviales des tendons Excursion plus grande des tendons : • Présence de la « juncturae tendinum » • Immobilisation de l’ensemble des doigts • Le mvt d’un des tendons en zone 5 a un impact sur les autres tendons • En proximal des MCP les tendons sont liés les uns aux autres et l’excursion est plus grande au niveau du poignet. L’approche de réadaptation inclue donc tous les doigts et le poignet • Nécessite immobilisation du poignet Réadaptation : • Orthèse Immobilisation pour 4 à 6 semaines • Programme d’exercices permettant le glissement de tendon en mode protégé

Question 209

Traitement lésion extenseurs pouce (court et long extenseurs)

Answer 209

• Ténorraphie nécessaire 100% du temps • Immobilisation post-op : 4 à 6 semaines: - Poignet, TMC, MCP et IP du pouce - Reprise graduelle du mvt vers la 4e semaine • Même protocole pour l’ensemble des zones

Question 210

Explique les neuropathies commune au MS

Answer 210

• Le système nerveux périphérique a la capacité de se régénérer après une atteinte traumatique. • Divers mécanismes peuvent occasionner une atteinte nerveuse : - Compression aigue ou chronique: - Chute avec impact violent sur le bras - Coma éthylique/abus de substance avec compression du bras sous le corps - Syndrome du tunnel carpien - Élongation = Chute avec le bras au-dessus de la tête - Ischémie: Engelure, Électrocution, Radiation - Lacération

Question 211

Tableau classification des atteinte des nerfs périphériques

Answer 211

Voir photo ou diapo 40 cours 15

Question 212

Diagnostic clinique atteinte nerfs périphériques

Answer 212

• Histoire trauma ou arrivée des symptômes • Examen physique: Engourdissements, Picotements, Douleurs • Visualisation du nerf si chirurgie ouverte: En cas de lacération ou chirurgie ouverte pour fixation interne de fracture • Bilan musculaire • Évaluation de la sensibilité : - Monofilaments - Discrimination 2 points - Température - Toucher léger / Piqûres • Électromyogramme (EMG): sert à documenter la conduction nerveuse en évaluant la réaction d’un muscle à une stimulation électrique. Pas en phase aigue

Question 213

Traitement et réa atteinte nerfs périphériques

Answer 213

Traitement conservateur : • Enseignement : Protection zones hypoesthésiques • Orthèse : Si compression chronique (ex : compression tunnel carpien ou gouttière ulnaire), une orthèse en port de nuit diminue symptômes. Si compression ou atteinte significative (ex : lacération nerf ulnaire, élongation nerf radial) = Orthèse de Repos pour prévenir les contractures articulaires (Orthèse favorisant la fonction) • Exercices : - Assouplissements passifs = Maintenir les amplitudes articulaires complètes - Exercices actifs progressifs = Stimuler les muscles atteints • Patience : Le nerf doit récupérer de lui-même, il n’y a pas de recette miracle, ni d’exercices permettant d’accélérer la récupération nerveuse

Question 214

Traitement chirurgicaux atteintes nerfs périphériques

Answer 214

• Neurorraphie / greffe nerveuse : - Un nerf lacéré peut être réparé - Un nerf arraché ou déchiré peut être remplacé par une autogreffe ou une allogreffe • Décompression du nerf comprimé • Transfert nerveux: - Un nerf non réparable peut être remplacé par un autre nerf à proximité qui innerve un muscle accessoire - Ex: atteinte du nerf ulnaire « booster » en transférant la branche du nerf médian qui innerve le carré pronateur.

Question 215

Réadaptation post chirurgical atteintes nerfs périphériques

Answer 215

* Période d’immobilisation * Idem traitement conservateur post immobilisation avec accord du chirurgien * Longue réadaptation

Question 216

Explique atteinte nerf radial

Answer 216

Traumatismes fréquents : • Fracture diaphyse humérale • Luxation du coude • Compression au niveau axillaire, au niveau du bras ou de l’a-b Présentation : • Poignet tombant : • Atteinte des extenseurs du carpe • Atteinte des extenseur des doigts ou des extenseur et abducteur du pouce • Perte sensitive face dorsale de l’avant-bras et de la main

Question 217

Explique atteinte nerf ulnaire

Answer 217

Traumatisme fréquent : - Fracture/luxation du coude - Compression au niveau de l’aisselle ou au bras mais le plus souvent au niveau du coude et au poignet Présentation : - Atrophie des muscles intrinsèques de la main - Déformation en griffe ulnaire - Atteinte au poignet : • Abducteur / adducteur du pouce et des doigts • Interosseux palmaires et dorsaux • Éminence hypothénar • 3ième et 4ième lombricaux - Atteinte au niveau du coude: • Ajouter Fléchisseur ulnaire du carpe + Fléchisseur profond des doigts du 4ième et 5ième doigt - Perte sensitive 1/3 ulnaire de la main palmaire et dorsale Examens spécifiques : Signe de Froment: Le manque d’add du pouce est compensé par un flexion de l’IP du pouce Signe de Wartenberg: Incapacité à ramener le petit doigt vers le 4ième

Question 218

Explique atteinte nerf médian

Answer 218

• plus fréquent : Compression canal carpien • atteinte traumatique : Lacération poignet et Fracture radius distal • Présentation : - Main de singe : • Atteinte plus proximale : - Atteinte long fléchisseur du pouce et de la partie radiale du fléchisseur profond des doigts = Perte de flexion IP du pouce et IPD de l’index • Atteinte sensitive pouce-index-majeur: Allant des engourdissements et picotements jusqu’à une perte sensitive complète = Impact fonctionnel +++ • Tests spécifiques : Manœuvre de Phalen

Question 219

Explique la scoliose

Answer 219

* Une déformation du rachis dans le plan frontal de plus de 10 degrés = SCOLIOSE * Peut inclure une déformation dans le plan sagittal et/ou la rotation d’une vertèbre. Il s’agit donc d’une déformation tridimensionnelle. * En plus de l’atteinte spinale, il peut y avoir une déformation au niveau de la cage thoracique et des scapula

Question 220

Comment sont mesurés les angles des scolioses

Answer 220

• La déformation dans le plan frontal est mesurée par l’angle de Cobb, angle formé à partir de l’intersection de deux droites tangentielles l’une au plateau supérieur de la vertèbre limite supérieure, l’autre au plateau inférieur de la vertèbre limite inférieure • La courbe de plus grand degré et plus déformante = « courbe majeure » • La courbe de moindre degré = « courbe mineure » • Possibilité d’une « double courbe majeure » • Vertèbre apical (sommet) : vertèbre la plus déviée en rotation • Stades : - Léger : < 25 ̊ - Modérée : 25 ̊ < 45 ̊ - Sévère:>45 ̊

Question 221

Épidémiologie scoliose

Answer 221

* Prévalence de 2-3% chez les adolescents québécois * Pas de différence ethnique * F + que H, Ratio 8 à 9 : 1 * cause fondamentale de la scoliose idiopathique = inconnue. Il y a une prédisposition génétique dans certains cas, jusqu’à 20 % des personnes touchées ayant au moins un membre de la famille touché.

Question 222

Classificaiton scoliose

Answer 222

Forme idiopathique: • La plus commune (80% des cas) • Apparition à l’enfance et à l’adolescence • Composante héréditaire: 10 x plus de risque si dans fratrie et 3 x plus si un parent • Plus présent chez morphologie ectomorphe • 3 sous types : - Infantile (0-3 ans) = 3 gars pour 2 filles, 90% thoracique gauche, 90% résolution spontanée durant la croissance - Juvénile (4-10ans) = Touche + filles - Adolescent

Question 223

Autres types de classification des scolioses

Answer 223

• Fonctionnelle - En lien avec une inégalités des membres inférieurs - Souvent situé au niveau thoraco-lombaire • Secondaire - En lien avec une autres conditions : Traumatique, infection, tumeur • Congénitale = En lien avec une malformation d’une vertèbres • Neuro-musculaire = En lien avec la présence de spasticité, faiblesse musculaire et déséquilibre musculaire. déficience motrice cérébrale associée

Question 224

Présentation clinique et investigations scoliose

Answer 224

Présentation clinique • Déformations au rachis de plus de 10 degrés dans le plan frontal • Douleur ou pas • Signes neurologiques = faiblesse, spasticité • Spasmes musculature du rachis • Syndrome restrictif pulmonaire: Avec atteinte thoracique sévère Investigations : • Radiographies (séries durant la croissance) • IRM au besoin ``` Facteurs de risque de progression : • Poussée de croissance • Maturité du squelette: Plus l’enfant est jeune, plus le pronostic est varié. Résolution complète possible mais si ce n’est pas le cas, déformations sévères fréquentes avec atteinte pulmonaire • Atteinte localisée au-dessus de T12 • Angle de Cobb de plus de 30 degrés ```

Question 225

Traitement scoliose

Answer 225

•les interventions tiennent compte de l’âge de l’enfant et de la progression des déformations. • 3 étapes - Atteinte légère (15 à 25 degrés): Surveillance et réadaptation préventive - Atteinte modérée (25 è 45 degrés): Corset et réadaptation - Atteinte sévère ( + de 45 degrés): Chirurgie, tiges suivant la croissance (jeunes enfants), fusion définitive (maturité du squelette) ``` Réadaptation : • Correction de la posture • Exercices posturaux • Exercices respiratoires • Adaptation des activités: si fusion définitive en lien avec la perte de mobilité au rachis ```

Question 226

Explique la cervicalgie

Answer 226

Douleur centralisée au niveau du cou et du haut du dos (zone entre la ligne nuchale supérieure, les frontières latérales du cou et la première vertèbre thoracique).

Question 227

Explique la brachialgie

Answer 227

Douleur de nature radiculaire d’origine cervicale irradiant aux membres supérieurs. Il s’agit donc d’une problématique au niveau des racines nerveuses cervicales qui amène des symptômes au niveau du cou et des MS • Il peut y avoir irritation, inflammation ou compression de la racine nerveuse • La douleur suit le territoire d’un dermatome et l’aire de la peau à laquelle ne contribue qu'une racine dorsale

Question 228

Incidence, prévalence et facteurs de risque cervico-brachialgie

Answer 228

``` • Incidence annuelle 83/100 000 • Prévalence 220/100 000 • Incidence augmente avec l’âge • Facteurs de risque : - Femme - Comorbidités - Détresse psychologique et faible soutien social - Type d’activité - Trauma antérieur ```

Question 229

C'est quoi une lombalgie?

Answer 229

Douleur qui est présente surtout dans le bas du dos, entre la 12e côte et le pli fessier.

Question 230

C'est quoi la sciatalgie?

Answer 230

Douleur de nature radiculaire d’origine lombaire irradiant aux membres inférieurs. Il s’agit donc d’une problématique au niveau des racines nerveuses lombaires qui amène des symptômes au niveau du bas du dos, mais aussi au niveau des membres supérieurs. • Il peut y avoir irritation, inflammation ou compression de la racine nerveuse. • La douleur suit ainsi : Le territoire du nerf sciatique (L4 – S3) et le territoire d’un dermatome le plus souvent

Question 231

Épidémiologie lombalgie et lombo-sciatalgie

Answer 231

Lombalgie • Prévalence à vie = 60-70% des gens seront touchés (donc auront mal dans le bas du dos un jour dans leur vie • La prévalence des lombalgies sévères augmentent constamment avec l’âge • Les lombalgies représentent 30% de l’ensemble des lésions indemnisées à la CNESST, donc en lien avec le travail • Les maux de dos sont la 1ière cause d’incapacité au travail chez les moins de 45 ans et la 3ième cause d’incapacité chez les 45 ans et + • Durée moyenne des symptômes = 16% d’une semaine, 50% d’un mois, 6-7% permanente Lombo-sciatalgie • Prévalence à vie = 40%

Question 232

Explique la phase aigue de la Cervicalgie, Cervico-brachialgie, Lombalgie, Sciatalgie

Answer 232

``` 97% du temps, il y a un problème mécanique • Posture • Atteintes: - Disques (ex : hernie discale) - Facettes (ex : arthrose) - Trou de conjugaison - Compression ou irritation racine nerveuse • Faiblesse musculaire • Instabilité ```

Question 233

Explique la phase chronique de la Cervicalgie, Cervico-brachialgie, Lombalgie, Sciatalgie

Answer 233

• Mal compris • Trouble mécanique résiduel, mais aussi cause multifactorielle pouvant exacerber la douleur • Facteur psychosociaux sont plus importants que dans la phase aigue: Principaux facteurs psychosociaux de chronicité - Insatisfaction au travail - Peu scolarisé - Dépression - Kinésiophobie (Je me suis blessé, j'ai eu peur, donc j'ai peur de bouger • Stress

Question 234

Présentation clinique de la cervicalgie et cervico-brachialgie

Answer 234

* Douleur : Surveiller douleur de type neuropathique, ex: Sensation de brûlure, chocs électriques * Engourdissements et/ou picotements au(x) membre(s) supérieur(s)→ cervico-brachialgie * Faiblesse (cou et/ou membre supérieur) : myotome * Réflexes diminués * Posture inadéquate: antalgiques, spasmes ou faiblesse musculaire * ↓ Amplitudes articulaires * Spasmes musculaire

Question 235

Nomme les signes neurologiques d'une atteinte radiculaire

Answer 235

* Dermatome : Douleur, Engourdissements et picotements, ↓ sensibilité (toucher léger, profond, piqûre) * Myotome: Faiblesse musculaire d’un muscle ou d’un groupe de muscles * Diminution des réflexes

Question 236

Explique le motoneurone et activité réflexe

Answer 236

1 : Le marteau frappe le tendon ce qui occasionne un étirement du muscle 2:L’étirement du muscle amène une stimulation du récepteur sensoriel 3 : Le neurone sensitif est excité 4 : Le neurone sensitif active le neurone moteur via le centre d’intégration 5 : le neurone moteur est activé 6 : il y a contraction musculaire Donc s’il y a une atteinte au niveau de la racine, le message se rend moins bien ou pas du tout ce qui occasionne une diminution ou l’absence d’activité réflexe

Question 237

Présentation clinique du drapeaux cervicalgie 5D PAPET

Answer 237

* >50 ans * Antécédent personnel ou familial de cancer * Perte de poids inexpliquée * Douleur d’une durée de plus d’un mois * Douleur non soulagée par le repos * Pas d’amélioration après 3 mois * Trouble de la démarche ou de coordination * Étourdissements, dysphagie, dysarthrie * Drop attack (dérobade des membres inférieurs suite à une rotation brusque du cou, mais sans perte de conscience)

Question 238

Lombalgie et sciatalgie présentation clinique

Answer 238

``` • Douleur: - Région lombaire – souvent en « barre » - De type mécanique : ↑ douleur à l’activité et ↓ douleur au repos - Surveiller douleurs neuropathiques • Engourdissements et picotements → Sciatalgie • Faiblesse • Diminution des réflexes • Posture inadéquate souvent antalgique • Amplitudes articulaires perturbées • Spasmes ```

Question 239

Drapeaux rouges lombalgie 18-55D PPistat

Answer 239

``` Identifier lombalgies non mécaniques• < 18 ans ou >55 ans • Trauma important • Douleur d’une durée de plus d’un mois • Douleur constante et progressive • Douleur non soulagée par le repos • Douleur nocturne • Douleur thoracique et abdominale • Pas d’amélioration après traitement • Antécédent de cancer ou immunosupprimé • Perte de poids inexpliquée et/ou diminution de l’état général • Trouble de la démarche ou de coordination, faiblesse bi-quadrilatérale • Signes de la queue de cheval ```

Question 240

Nomme les signes de la queue de cheval (S3-S4-S5)

Answer 240

* Début souvent brutal en moins de 24h * Paresthésies génitales / anales et deux membres inférieurs * Paraplégie ou faiblesse membres inférieurs * Trouble de coordination membres inférieurs * Incontinence urinaire et fécale * Dysfonction sexuelle * Exemple : hernie centrale massive, traumatisme, sténose spinale sévère, tumeur, etc.

Question 241

Investigations Cervicalgie, Cervico-Brachialgie, Lombalgie, Sciatalgie

Answer 241

• Radiographie et IRM au besoin - Surtout si drapeaux rouges et suspicion tumeur ou infection - Corrélation imagerie et examen clinique importante • Électromyographie (EMG): Éliminer l’atteinte d’un nerf périphérique

Question 242

Investigation cervicalgie et cervico-brachialgie

Answer 242

Test reproduisant la douleur: Cervicalgie : - Manœuvre de Spurling : Pression exercée au niveau de la tête du patient préalablement placée en flexion latérale et rotation ipsilatérale = ↑ douleur - Traction cervicale = ↓ douleur - Abduction passive complète de l’épaule ipsi = ↓ douleur Lombalgie: - Manœuvre de Valsalva positive: Lors de l’augmentation de la pression discale, il y a augmentation des douleurs. Ex : tousser, aller à la selle - Manœuvre de Lasègue positive → Diagnostic différentiel 1er mouvement : Flexion passive de la hanche avec le genou en flexion afin d’éliminer une douleur d’origine articulaire 2e mouvement : Flexion active ou passive de la hanche avec le genou en extension et la cheville en flexion dorsale Le deuxième mouvement provoque une douleur derrière la jambe jusqu’à la cheville. Habituellement dans un rayon d’environ 30 à 70 degrés de flexion à la hanche . Si douleur seulement derrière la cuisse, peut être davantage une contracture des ischio-jambiers

Question 243

Traitement médical cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie et sciatalgie

Answer 243

Médication orale: • Analgésique • Relaxants musculaires • AINS Infiltration : cortisone, botox, épidurale Chirurgie : Arthrodèse et remplacement disque intervertébral Neuromodulation : Neurostimulation

Question 244

Traitement réadaptation cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie et sciatalgie phase aigue

Answer 244

Buts : Soulager la douleur, mobiliser précocement afin d’éviter douleur chronique • ÉDUCATION • Reprendre graduellement ses activités, prévenir déconditionnement, perte musculaire • Exercices (posture, maintien des amplitudes articulaires) • Chaleur/glace, ultrasons, TENS • Éviter immobilisation prolongée

Question 245

Traitement réadaptation cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie et sciatalgie en 2e temps

Answer 245

Buts : Soulager la douleur, éviter chronicité, restaurer la fonction, viser le retour au travail et aux activités habituelles • ÉDUCATION +++ (importance de rester actif) • Exercices, renforcement • Thérapie manuelle / traction (physio, ostéo) • Adaptation poste de travail / réadaptation socio-professionnelle

Question 246

Traitement réadaptation cervicalgie, cervico-brachialgie, lombalgie et sciatalgie phase chronique

Answer 246

But : Remettre le patient en action, favoriser la reprise des activités significatives. Favoriser une auto-prise en charge par le patient. • ÉDUCATION +++++++ • Désensibilisation du cerveau face à la douleur • Approche interdisciplinaire

Question 247

Hernie discale et sténose foraminale c'est quoi?

Answer 247

* Même présentation, seule l’IRM permet de distinguer les 2 * 2 pathologies qui peuvent être la cause mécanique d’une cervicalgie, d’une cervico-brachialgies, d’une lombalgie ou d’une sciatalgie * Compression et inflammation de la racine nerveuse

Question 248

Décrit l'hernie discale

Answer 248

• Déplacement localisé de substances discales au-delà des limites de l’espace discale intervertébrale • Dégénération (bombement) → Protrusion → Extrusion → Séquestration • Peut être constituée de noyau, anneau, cartilage et fragments osseux • Partie postéro-latérale du disque est la plus fragile (anneau fibreux s’amincit vers l’arrière) • Plus fréquent en lombaire • Peut provoquer un conflit au niveau du trou de conjugaison et/ou du canal médullaire

Question 249

Explique les étapes de l'hernie discale

Answer 249

1. Atteinte du disque secondairement à l'âge (souvent asymptomatique) 2. Diminution de la hateur du disque 3. Augmentation de la charge aux niveaux articulaire (uno et zygapophysaire) 4. Formation d'ostéophytes 5. Dégénérescence du disque accentée

Question 250

Sténose foraminale?

Answer 250

* Rétrécissement entre 2 vertèbres = compression au niveau de la racine nerveuse * Secondaire à la présence d’arthrose ou d’un amincissement du disque vertébrale

Question 251

Explique le syndrome facettaire

Answer 251

• Lombalgie avec ou sans irradiation aux membres inférieurs • Controversé : amalgame de symptômes et signes +/- spécifiques • Douleur augmentée par les mouvements qui amènent une compression des facettes: - Extension ++ - Soulagée en position assise et décubitus • Douleur localisée région lombaire, fesses, grand trochanter • Pas de signes d’atteintes discales • Pas de signes neurologiques Investigations-traitements • Analgésie, Relaxants musculaires, AINS, Antidépresseur, Cortisone • Bloc diagnostic: Bloc facettaire sous fluoroscopie = Infiltration d’un analgésique localisée au niveau de la branche médiale (qui innerve les facettes) sous fluoroscopie • Permet de confirmer le diagnostic • Dénervation facettaire percutanée: Si la facette n’est pas innervée, elle ne peut pas transmettre le message de douleur

Question 252

C'est quoi la sténose spinale?

Answer 252

* Diminution de calibre du canal rachidien secondaire à une hypertrophie osseuse ou ligamentaire localisée, segmentaire ou généralisée * Fréquente en lombaire mais possible en dorsal et cervical * Le patient présentera de la claudication neurogène et /ou compression radiculaires * Syndrome de la queue de cheval * Évidence de compression en imagerie de la colonne * Canal rachidien: Diamètre antéro-postérieur normal = 13 mm * Sténose relative = 10-13 mm * Sténose absolue = < 10 mm

Question 253

Épidémiologie sténose spinale

Answer 253

* Incidence annuelle 1/1000 * Prévalence augmente avec l’âge * Indication fréquente de chirurgie chez les 65 ans et +

Question 254

Explique la claudication neurogène

Answer 254

* Douleur et difficulté à la marche ou à l’activité (↓ force et endurance) * Caractère progressif de l’atteinte selon la durée de l’activité * bilatérale * De proximale → distale * ↓ distance de marche * ↑ Douleur en station debout * ↓ Douleur en flexion et augmentation de la distance de marche, Ex: s’appuyer sur une marchette ou sur un panier d’épicerie

Question 255

Classification de la sténose spinale

Answer 255

* Congénitale: Trisomie 21, Scoliose | * Acquise: Dégénératif (arthrose) – la plus commune ++, Traumatique, Métabolique (Ex: Ostéoporose avec fracture)

Question 256

Présentation clinique sténose spinale

Answer 256

• Lombalgie: Douleur, lourdeur, fatigue des membres inférieurs. Douleur absente en position assise et ↑ en extension ou position debout • Déficits neurologiques bilatéraux: Engourdissement, picotement, faiblesse, diminution des réflexes • Claudication neurogène • Évolution habituellement lente... suivi post 4 ans - 70% sont stables - 15% ont vu leurs symptômes augmentés - 15% ont vu leurs symptômes diminués

Question 257

Investigation et traitement sténose spinale

Answer 257

• IRM = debout • Traitements = Médication et réadaptation (voir lombalgie) • Chirurgie = Si douleur et incapacités sévères, Déficit neurologique ↑, Queue de cheval (lombaire)

Question 258

Explique la dysplagie de la hanche

Answer 258

* une déformation de l’articulation de la hanche * étiologie multifactorielle * Présentation allant de la laxité articulaire à la luxation complète de la hanche (le plus souvent en postéro-supérieur) * touche + les nouveaux nés et les jeunes enfants, mais l’ado et adulte * dysplasie congénitale de la hanche et dysplasie de croissance de la hanche

Question 259

Épidémiologie dysplasie hanche

Answer 259

* Incidence de 1/1000 chez nouveaux-nés caucasien | * hanche gauche davantage touchée

Question 260

Facteurs de risque dysplagie hanche

Answer 260

• Génétique • Sexe • Fille > garçon • Grossesse et accouchement : Peut rester longtemps dans la même position, présentation par le siège = à risque, grosseur de l’utérus et quantité de liquide amniotique, grossesse multiple, gros bébé - Effet oestrogène = laxité ligamentaire bébé

Question 261

Présentation clinique et investigations dysplagie hanche

Answer 261

Examen physique (post accouchement) : • ↓ de l’abduction de la hanche • Asymétrie des plis de la peau Échographie vs radiographie • Le nouveau-né présente surtout un tissu cartilagineux

Question 262

Traitement dysplagie hanche

Answer 262

Objectif des traitements : • Positionner, stabiliser et conserver la tête fémorale dans l’acétabulum • Stabiliser la hanche • Corriger la dysplasie et les tissus mous environnants Modalités : • Coussin d’abduction • Harnais de Pavlik • Réduction orthopédique = Plâtre

Question 263

Pronostic dysplagie hanche

Answer 263

• Taux de réussite de 90% avec le bon positionnement chez les 6 mois et moins • 12 à 18 mois - le taux de réussite n’est pas constant • Diagnostic ou arrivée tardive = Facteur de risque de la coxarthrose: - Le traitement peut être conservateur ou chirurgical - 50% des patients nécessiteront une chirurgie de remplacement de la hanche avant 60 ans - Plus la subluxation est importante, plus la douleur se manifestera tôt

Question 264

C'est quoi un conflit fémoro-acétabulaire

Answer 264

Micro-traumas répétés causant une souffrance du labrum et du cartilage conduisant éventuellement a une arthrose précoce, des lésions cartilagineuses et des lésions au labrum • Occasionne douleur et incapacités chez le jeune adulte • Perte progressive du cartilage

Question 265

Facteurs de risques conflit fémoro-acétabulaire

Answer 265

* Anomalies anatomiques: Dysplasie de la hanche * Variabilité anatomique * Maladie de Legg-Calve-Perthes * Fracture tête fémur * Nécrose de la tête du fémur * Sports: Flexion hanche + ABD/ADD + appui en rotation

Question 266

Différence entre conflit fémoro-acétabulaire CA' et Tenaille

Answer 266

Présentation CAM • Courbure augmentée à la périphérie antérieure • Présence dans 3⁄4 des cas de conflit fémoro-acétabulaire • 40% des cas d’arthrose idiopathique chez les patients de moins de 50 ans Présentation Tenaille • Partie antérieure de l'acétabulum couvre trop la tête fémorale • Pathophysiologie probable: • Microtraumatismes répétés induisent la croissance d'os à la base du labrum qui plus tard s’ossifie.

Question 267

Présentation clinique conflit fémoro-acétabulaire

Answer 267

• Douleur insidieuse dans l'aine particulièrement en flexion • Test de conflit positif : Reproduction douleur aine et grand trochanter, Flexion, RM et add • Diminution des AA • Boiterie antalgique: Tredelenbourg

Question 268

Présentation clinique CAME et Tenaille

Answer 268

Présentation CAME: • Diminution de la flexion globale + rotation médiale à 90° de flexion. • Douleur peut s’étendre au grand trochanter • Début des symptômes vers 30 ans... peut être avant • Touche davantage les hommes • Fréquemment une atteinte bilatérale (50% des cas) • Souvent une seule hanche plus symptomatique Présentation Tenaille : • Douleur souvent aigue à la marche / post période de repos / flexion soutenue de la hanche • Habituellement aucune restriction significative des amplitudes articulaires • Début des symptômes vers la quarantaine • Touche + F

Question 269

Investigation et traitements conflit F-A

Answer 269

Investigations : • Examen clinique • Radiographies • IRM ``` Traitement conservateur : • Traitement de la douleur Médication et Infiltration cortisone • Modification des activités • Correction de la biomécanique • Réentrainement progressif au sport ``` ``` Traitement chirurgical : • arthroscopie • Résection ostéoplastie du col fémoral • Acétabuloplastie • Prothèse totale de hanche (si arthrose avancée) ```

Question 270

Fracture hanche

Answer 270

* Premier type de fracture chez la personne âgée * Conséquences graves sur l’état de santé de la personne âgée = Perte d’autonomie importante et haut taux de placement en institution post hospitalisation Incidence • 147/ 100 000 âgés de 40 ans et plus. 1⁄4 sont décédés l’année suivantes. • 1,26 million en 1990 à 2,6 millions en 2025 Facteurs de risque : • 2F : 1 H • Caucasien

Question 271

Classification fracture hanche

Answer 271

* Fracture inter-trochantérienne | * Fracture col fémoral = Intra-articulaire, risque élevé de nécrose avasculaire

Question 272

Présentation clinique fracture hanche

Answer 272

* Chute * Déformation du MI: RL, raccourci et abd * Mise en charge impossible: Douleur +++ * Faiblesses musculaires à la hanche toutes directions

Question 273

Chirurgie et complication (5P NT) facture hanche

Answer 273

* Fracture inter-trochantérienne = Enclouage de hanche * Fracture col fémoral = Enclouage de hanche ou Hémiarthroplastie ``` Complications • Nécrose avasculaire • Perforation de la tête fémorale • Pseudarthrose • Problèmes circulatoires • Thrombophlébite, embolie pulmonaire • Pneumonie • Plaie de pression ```

Question 274

Traitement fracture hanche

Answer 274

- Multidisciplinaire - Hospitalisation - Mise en char selon la condition - But réadaptation: Retrouver ou optimiser le rendement occupationnel par réadaptation et adaptation

Question 275

Facteurs de mauvais pronostic fonctionnel post-fracture A F 2CPD Anne a 2 CCause PPerdu DDe Fracture

Answer 275

* Âge avancé * Faible capacité fonctionnelle avant la fracture * Comorbidités préopératoires * Problèmes cardio-respiratoires * Démence * Complications chirurgicales * Problèmes psycho-sociaux * Dépression, faible soutien social

Question 276

Nécrose avasculaire tête fémorale

Answer 276

• Toutes conditions pathologiques qui entravent le système circulatoire de la tête fémorale: - Artères circonflexes - Mauvaise vascularisation de la tête fémorale - Lors de la fracture ou de la luxation ou lors de la réduction fermée - Le scaphoïde et la tête fémorale sont les 2 os les plus à risque de nécrose avasculaire • Facteurs de risque: FLD CCC - Fracture du col - Chirurgie - Luxation - Corticostéroïdes - Diabète - Cancer et radiothérapie

Question 277

Présentation clinique et traitement nécrose tête fémorale

Answer 277

``` • Peut demeurer asymptomatique • Symptome non spécifique : - Douleur ↑ à la mise en charge - Raideur - Diminution des amplitudes articulaires • radiographie : Fracture peut n’apparaître qu’après quelques semaines (IRM plus sensible) • Si peu avancé → Immobilisation relative / surveillance • Sinon → arthroplastie ```

Question 278

Blessure et claquage musculaire

Answer 278

Une blessure musculaire de type claquage est consécutive à la rupture d'un nombre plus ou moins important de fibres musculaires secondaire à un effort d'intensité supérieure (trauma) à ce que le muscle peut supporter. • Le claquage musculaire touche souvent un muscle bi- articulaire

Question 279

Facteurs de risque du claquage

Answer 279

* Échauffement inadéquat * Activité intense ou nouvelle chez sujet non entrainé. * Âge = Prévalence augmente avec l’âge * Fatigue musculaire = Blessure plus fréquente en fin d’activité * Biomécanique inadéquate * Mouvements brusques, violents et/ou incoordonnés = En lien avec le type de sport * Blessure antérieure

Question 280

Présentation clinique et classification claquage

Answer 280

``` Élongation (lésion de grade 1) • Seulement quelques fibres • Douleur vive • Incapacité légère • Pas de déformation • Spasmes ``` ``` Claquage ou déchirure (lésion de grade 2) • Plusieurs fibres • Douleur vive • Incapacité immédiate et totale • Déformation = Dépression palpable • Spasmes • Ecchymose après quelques jours ``` Rupture (lésion de grade 3) • Déchirure complète • Douleur vive ou non • Incapacité immédiate et totale ou non (en lien avec douleur ) • Déformation (rétraction complète des deux pôles) • Spasmes • Ecchymose après quelques jours

Question 281

Investigations et traitement claquage

Answer 281

Investigations : • Échographie ou IRM = Pour confirmer la gravité de la lésion Traitements : • Phase initiale (72 premières heures), la phase inflammatoire dure environ 4 jours • Buts : - Arrêter l’hémorragie - Soulager la douleur - Diminuer œdème - Éviter l’aggravation • Modalités : GREC = Glace, Repos, Élévation, Compression - Absence de mise en charge - AINS - Thérapies contre-indiquées: Ultra-son, massage profond, chaleur, étirements (On évite tout ce qui peut réchauffer le muscle et provoquer saignement. On évite d’étirer et de masser pour ne pas briser plus de fibres musculaires)

Question 282

Traitements claquage

Answer 282

``` Phase de réparation et de remodelage Buts : • Soulager douleur • Favoriser cicatrisation • Prévenir la chronicité • Réduire les risques de récidive ``` Modalités : • Mobilisation progressive sans douleur • Renforcement ``` Retour aux activités normales : • Pas d’œdème • Pas d’instabilité • Amplitudes Articulaires > 80 % de la normale • Force près 80 % de la normale • Absence de douleur ```

Question 283

Pronostic claquage

Answer 283

Grade 1: Très favorable, Incapacité fonctionnelle en moins de 2 semaines Grade 2 • Favorable • Formation d’une cicatrice fibreuse • Peut demeurer douloureuse à la palpation • Incapacité fonctionnelle 4 à 8 semaines Grade 3 • Favorable si muscles synergistes sinon chirurgie • Plusieurs muscles participent au même mouvement • Formation d’une cicatrice fibreuse • Incapacité fonctionnelle 6 à 12 semaines Complications possibles • Hématome enkysté = Demeure douloureux à la palpation • Myosite ossifiante = Formation de tissus osseux au niveau du muscle

Question 284

Lésion méniscale

Answer 284

* Ménisques = Fibrocartilage * 10-25% vascularisation en périphérie, 75 % du ménisque n’est pas vascularisé = pas de guérison spontanée ``` Fonctions: • Transmission des charges • Distribution du liquide synovial • Prévention du coincement de la synovie • Contribution à la stabilité articulaire • Augmente la congruence • Contribution aux mvts de glissement/déroulement du genou • Proprioception ```

Question 285

Épidémiologie lésion méniscales

Answer 285

• Incidence annuelle: 60-70 /100 000 • H + que F, 2.5: 1 • Trauma sportif le plus souvent = 68 à 75% des cas • Ménisque médial plus touché • Pathophysiologie : La force de cisaillement / torsion / compression sur le fibrocartilage est supérieure à sa résistance biomécanique. • Souvent associé à l'arthrose et lésion du LCA

Question 286

Présentation clinique lésion méniscale

Answer 286

``` • Histoire du trauma (sport, micro-traumatismes répétés : ex : position accroupie à répétition (ménisque lat + touché). Le plus souvent, le ménisque médial se retrouvera coincé entre le condyle médial et le plateau tibial • Douleur mécanique • Œdème • Blocage • Dérobement: - Inhibition réflexe - Douleur aigue ou flexum au genou • Examen clinique: - Douleur à la compression du ménisque • Investigations : IRM au besoin ```

Question 287

Traitement lésion méniscale

Answer 287

• Généralement chirurgie pour une déchirure: Méniscectomie (conserver la partie saine) ou Suture • Conservateur et réadaptation: Rétablir et conserver les amplitudes articulaires. - Renforcement musculaire - Exercices proprioceptifs et adaptation d’activités

Question 288

Lésions ligamentaires LCA-LCP-LCL-LCM

Answer 288

• Le 1/3 de toutes les blessures sportives touche le genou • Lorsque la force du trauma excède la capacité d’absorption de l’étirement, le ligament cède • LCA et LCM les plus touchés • 3 grades : I- Étirement et déchirure de quelques fibres = (AA) normales, incapacité faible à modérée II- Déchirure importante de plusieurs fibres = AA augmentées, incapacité modérée III- Déchirure complète = AA augmentée aux tests de mise en tension mais aucun arrêt à la sensation de fin de mvt, incapacité modérée à sévère. Peu ou pas de réparation/guérison possible

Question 289

Classification des lésions ligamentaires

Answer 289

Voir photo.

Question 290

Présentation clinique lésion ligamentaire

Answer 290

* Histoire du trauma : circonstances de l’accident : Position du genou, direction de la force, localisation douleur, dérobade? craquement ? * Douleur et incapacités immédiates * Sensation d’un « Pop » * Atteinte du LCA → 70% des cas * Gonflement (Œdème) * Ecchymose * ↓ Amplitudes Articulaires * ↑ Amplitudes Articulaires accessoires ou lors de la mise en tension des ligaments atteints * ↓ capacité de mise en charge

Question 291

Investigation lésion ligamentaire

Answer 291

* Radiographie: Pour éliminer une fracture | * IRM: 90% des lésions ligamentaires reposent sur un diagnostic clinique

Question 292

Traitement lésion ligamentaire

Answer 292

• Grades I (7-10 jours de traitement et de restrictions) • Grade II (6-12 semaines de traitement et de restrictions) • Traitement conservateur: - Repos et immobilisation (RICE) - Analgésie et AINS - Attelle - Mise en charge selon tolérance avec aide à la marche • Réadaptation - Exercices actifs - Renforcement - Proprioception - Rééducation des gestes à risque • Grade III: Chirurgie→LCA - Rupture complète LCA : laxité ligamentaire ? Instabilité ? Atteinte fonction ? Sports pratiqués et son importance ? • Traitement conservateur pour autre ligaments • Retour au sport habituellement après 6 à 12 mois

Question 293

Entorse cheville

Answer 293

``` • Entorse talo-crurale (talus et tibia) et subtalienne (talus et calcanéum) • Se produit + en lat: - Suite à un trauma/chute en inversion • Ligaments touchés: - Talofibulaire antérieur (le + touché) À retenir - Calcanéo-fibulaire - Talofibulaire postérieur - Tibiofibulaire antérieur ```

Question 294

Anatomie et classification entorse cheville

Answer 294

• I- Étirement et déchirure de quelques fibres • II- Déchirure importante de plusieurs fibres • III- Déchirure complète Comme pour les classes des déchirure ligamentaires

Question 295

Présentation clinique entorse cheville

Answer 295

* Douleur et incapacités immédiates * Sensation de déchirure * Gonflement (Œdème) * Ecchymose * ↓ Amplitudes Articulaires physiologiques * ↑ Amplitudes Articulaires accessoires ou lors de la mise en tension des ligaments atteints * ↓ Mise en charge

Question 296

Investigation entorse cheville

Answer 296

Radio pour éliminer fracture

Question 297

Traitement entorse cheville

Answer 297

Même traitement que pour les lésions ligamentaires

Question 298

Fracture de la cheville

Answer 298

• Fractures malléolaire: Type + commun - Uni, bimalléolaire et trimalléolaire (Le talus est considéré comme la 3ième malléole) - Déplacée ou non • Diagnostic différentiel à faire avec la simple entorse: Radiographie

Question 299

Présentation clinique fracture cheville

Answer 299

* Douleur et incapacités importantes et immédiates * Déformation * Gonflement important et rapide (Œdème) * Ecchymose * ↓ Amplitudes articulaires physiologiques * ↓ de la capacité de mise en charge

Question 300

Traitement fracture cheville

Answer 300

Traitement conservateur : • Si pas de déplacement (rare) • Immobilisation et absence de mise en charge pour 6 -12 semaines Réduction ouverte en chirurgie si déplacement : • ROFI • plaque et vis • Immobilisation et absence de mise en charge variable (12 semaines)

Question 301

Réadaptation fracture cheville

Answer 301

* La persistance de la douleur, une diminution des amplitudes articulaires et des incapacités fonctionnelles sont fréquentes avec les fractures de cheville (diminution de la flexion dorsale et difficulté à la marche) * Ankylose importante * Œdème chronique fréquent * Exercices: Mise en charge et gain d’amplitude articulaire +++ * Séquelle permanente fréquente : Œdème résiduel, diminution de l’endurance debout et à l’activité, diminution des aa = activit + difficile (ex : course, posture de yoga, mvt stop and go)