Examen final Flashcards
Le système immunitaire permet quoi?
La reconnaissance du soi et du non-soi (agent pathogène à détruire). Code barre unique sur chacune de nos cellules
C’est quoi les 2 systèmes de défense du corps
• Système Non-spécifique: (primaire, inné ou naturel)
Constitué des barrières physiques (peau et autres muqueuses), neutrophiles, cellules NK et macrophages.
• Système spécifique: Lymphocyte T = nécessitant un présentateur d’antigène et Lymphocyte B = Produit Immunoglobuline (anticorps) et peut agir comme présentateur d’antigène
Le soi est défini par quoi?
Par le Complexe majeur d’histocompatibilité (CMH) ou (HLA) = unique, code barre, héréditaire (mélange de celui de nos parents), 2 classes )I et II)
Le CMH est défini par quoi?
- Une lettre: Représente le locus (une partie du code), Locus idem pour tous les individus
- Un chiffre: Représente les allèles (chaîne de protéines) correspondantes, Différents d’un individu à l’autre.
Locus les + étudié?
- Classe I (HLA -A –B –C)
* Classe II (HLA –DR –DQ –DP)
C’est quoi un facteur de susceptibilité des allèles?
Certaines allèles constituent des facteurs de susceptibilité face à certaines pathologies inflammatoires, c’est-à-dire qu’elles sont plus fréquentes chez les personnes présentant la pathologie que dans la population générale.
C’est quoi une maladie auto-immune?
Il s’agit d’une anomalie du système immunitaire amenant ce dernier à déclencher une réaction inflammatoire envers les cellules saines identifiées avec le soi non-modifié.
Quelles sont les 2 types de maladies auto-immune?
• Anticorps dirigés vers les cellules d’un organe spécifique: Ex : glande thyroïde (thyroidite), pancréas (diabète de type 1), système nerveux
centrale (sclérose en plaques)
• Anticorps attaquent le noyau de n’importe quelle cellule : C’est donc une maladie systémique. Ex : polyarthrite rhumatoïde, sclérodermie, etc.
C’est quoi la polyarthrite rhumatoide?
Il s’agit d’une maladie chronique et inflammatoire pouvant affecter tous les organes du corps mais s’attaquant surtout aux articulations synoviales :
• maladie auto-immune;
• Elle occasionne une destruction de la membrane synoviale
• Les articulations les plus touchées sont : main (surtout MCP), poignet, pied, coude, épaule, cheville et genou
Épidémiologie PAR
- 1% de la population canadienne de plus de 16 ans. (environ 374 000 individus)
• Touche de 2 à 3 fois + les femmes que les hommes.
• La prévalence et l’incidence augmente avec l’âge.
Quels sont les facteurs de risque PAR?
- Génétique:
- Facteur héréditaire = estimé à 50%-60% du risque de développer la maladie
- Avoir un parent au 1er degré augmente les chances x 1.5
- Présence du «Shared-Epitope» : 90% de la population atteinte de PAR versus 20-30% population générale.
- Sexe :
• Femmes + que hommes
• Rôle hormones incompris, mais présent, Ex : 75% des femmes enceintes souffrant de PAR voit leurs symptômes disparaître durant la grossesse malgré l’arrêt de la médication. - Facteurs environnementaux :
• Rôle des virus ou autres phénomènes inflammatoires pouvant déclencher l’auto-
immunité.
• Tabac = chez la population prédisposée génétiquement
• L’utilisation du tabac provoque la citrullination des peptides. Peut conduire plus rapidement à la production d’anticorps anti peptide cyclique citrulliné.
La présence des auto-anti-corps fait quoi
- Induit l’inflammation de façon inconstante
- Aide au diagnostic de la maladie et un facteur prédictif de l’évolution de la maladie
• Les auto-anticorps les plus significatifs au niveau de la PAR sont le facteur rhumatoïde et l’auto anticorps anti peptides citrullinés
Décrit le facteur rhumatoide
- Il s’agit de la présence d’anticorps Immunoglobuline-M (IgM)
- Sensibilité (probabilité d’obtenir un test positif chez un malade) = 70%
- Spécificité (probabilité d’obtenir un test négatif chez un sujet sain) = 80%
- Le facteur rhumatoïde peut également être présent chez les patients atteints d’infection chronique, de tumeurs et dans d’autres maladies inflammatoires et/ou auto-immunes.
- Le facteur rhumatoïde est présent chez presque 80% des patients 1 an après les premiers symptômes. 20% des personnes atteintes demeurent avec facteur rhumatoïde négatif.
- Dans la population, un facteur rhumatoïde positif est présent chez 1-4 % de la population en santé et grimpe à 25% chez la population de 60 ans et plus en santé.
- Peut être présent près de 10 ans avant l’arrivée des premiers symptômes.
- Il est un facteur de pronostic plus sombre de la maladie.
- Il est un marqueur de réponse au traitement.
Décrit l’anticorps anti peptide citrulliné
- Sensibilité = 80-90%
- Spécificité =9 0%…Grimpe à plus de 95% si combiné avec FR
- L’anticorps peut être détecté en présence d’autres pathologies inflammatoires
- Ex : tuberculose
- peut être détecté plusieurs années avant l’arrivée des premiers symptômes.
- facteur de pronostic plus sombre surtout lorsque combinée à la présence du facteur rhumatoïde.
Un facteur positif de pronostic à la PAR vient de quoi?
De la présence d’un anticorps anti peptide citrulliné
Présentation clinique PAR
- Apparition graduelle : une seule art. touchée au
départ puis s’étend à d’autres art.
• Souvent atteinte bilatérale symétrique
• Art. mains souvent les premières touchées MCP>IPP>IPD - Un phénomène de « Crises – rémissions » est aussi
possible :
• Phénomène d’angiogenèse significatif présent à plusieurs articulations à la fois
• Quelques semaines ou mois
• Se résorbe avec médication ARAL - Angiogenèse :
• Douleur, œdème, chaleur, rougeur, ↓ amplitudes art. - Inflammation et/ou atrophie musculaire possible
- Instabilités/ déformations diverses :
• Ex : Instabilité C1-C2, subluxation MCP des doigts, déformation en boutonnière ou en col de cygne au niveau des doigts, orteils marteaux - Ostéopénie et ostéoporose
- Raideur matinale >30 min
- Autres atteintes: 40% des cas, il y a des atteintes extra-articulaires, Fatigue, perte de poids, Nodules sous-cutanés
Investigations PAR?
• Examen physique:
• Observations, palp et Identification art. atteintes et des manifestations systémiques:
(douleur, rougeur, œdème, chaleur, raideur)
• Bilan sanguin:
Facteur rhumatoïde et Anti-CCP: + de 20 unités. vitesse de sédimentation et protéine-Créative (Indique la présence d’une inflammation, aide au diagnostic différentiel et donne de l’information sur le contrôle de la maladie (plus elles sont basses, moins il y a d’inflammation active donc plus la maladie est contrôlée)
- Radiographie : Déformations art, étroitesse des espaces art, présence de kystes.
- Manifestations systémiques
Traitements PAR (Traitement précoce = meilleur pronostic)
- Buts :
• Atténuer les symptômes
• Maîtriser les symptômes et la pathologie
• Améliorer la fonction et permettre un rendement occupationnel optimal - Traitements non-pharmacologiques : Ergo, Physio, Psycho
- Médicaments :
• Analgésiques
• Antirhumatismaux à action lente
• Traitements biologiques
Quels sont les médicaments analgésiques pour le PAR
But : Soulager la douleur, En combinaison avec médication contrôlant la maladie
- Médication en vente libre ou sous ordonnance :
• Acétaminophène (tylenol)
• Ibuprofène (advil)
• Narcotiques - Injections articulaires :
• Corticostéroïde
• Acide hyaluronique (genou) - Médicaments topiques et crèmes magistrales
Quels sont les médicaments antirhumatidmaux à action lente pour la PAR?
But : Éliminer l’inflammation, empêcher les lésions des articulations
Effet : Prise sur environ 6 à 8 semaines pour voir l’effet
ARAL:
• Le Méthotrexate et le Plaquenil sont les 2 ARAL les plus utilisés (dans 1e étape de traitement)
Traitement biologique PAR
- But : Éliminer l’inflammation et empêcher les lésions des articulations
- Travaille au niveau du système immunitaire
- Les agents biologiques sont habituellement considérés lorsque les ARAL ne sont pas suffisants
- Action en quelques jours à 3-6 mois
- La recherche à ce niveau permet encore aujourd’hui la découverte de nouveaux agents biologiques
Traitement en réa PAR
• Éducation et enseignements :
Causes et mécanisme de la PAR, Principes de protection articulaire et d’économie d’énergie
• Auto-gestion douleur: TENS, glace, chaleur
• Programme d’exercices actifs, passifs et renforcement
• Aide à la marche et Fauteuil roulant
• Orthèses: De repos pour diminuer douleurs, Orthèse assurant un alignement optimal des articulations dans le but de prévenir les déformations, Orthèse souple de support des articulations douloureuses
• Adaptation domicile en fonction des déficits
Pathophysiologie PAR
- Premier site touché = membrane synoviale
- Augmentation nb de synoviocytes cherchant à réparer la membre synoviale lésée.
- Phénomène d’angiogenèse avec œdème prédominant avec épaississement de la membrane = PANNUS.
- Présence de tissus lymphoïdes accélérant la réponse inflammatoire.
- Activation conjointe des chondrocytes et ostéoclastes : Destruction cartilage et os: Initiation d’un cercle vicieux (l’art ne peut plus supporter les stress mécaniques accélérant la dégénérescence articulaire)
C’est quoi l’Arthrite juvénile idiopathique
C’est une arthrite qui persiste dans une articulation ou + pour une durée min de 6 semaines avant 16 ans et ne correspond à aucune forme d’arthrite. C’est une pathologie auto- immune et génétique. Étiologie multifactorielle. 8 catégories (systémique, oligo-arthrite persistant ou étendue, polyarthrite FR positif ou négatif, enthésite, psoriasique et indifférencié), 3 sous-groupes principaux.
AJI épidémiologie
0,1% enfants au Canada
Incidence : 1000 nouveaux 2016-2017
Prévalence : Environ 6200 enfants atteins au Canada
F > H
Incidence et prévalence augmente avec l’âge
AJI Classification
AJI systémique (10%) : F=H, arrivé entre 1 et 6 ans
o Fièvre 2 semaines dont au moins 3 jours consécutifs>39°
o Rash = plaque de boutons
o Atteintes systémiques possibles
AJI oligo-arthrite (40%) : F>H, arrivé entre 1 et 5 ans
o Touche moins de 4 articulations
o Pourcentage de rémission de 75% des cas
o Surtout le genou, le poignet, la main et la cheville
o Uvéite: 30 à 50%
AJI polyarthrite (50%) : F>H, 2 peaks → entre 2 et 5 ans et entre 10 et 14 ans o Touche + de 4 articulations à long terme o Facteur Rhumatoide peut être positif o Atteinte systémique possible
AJI présentation clinique
Douleur articulaire, œdème, chaleur, rougeur et diminution de l’AA active/passive, inflammation ou atrophie musculaire, Ostéopénie/Ostéoporose, Nodules sous-cutanés
Fatigue et perte de poids
AJI pronostic
Variable (suivi après 10 ans) : 30% = limitations fonctionnelles, 40-60% = maladie inactive / rémission, 30-50% présentent des synovites actives
Vision : 15% ont une perte importante et 10% perte la vision d’un œil
Mortalité augmentée (3 à 14X plus élevée)
Chirurgie nécessaire dans 25 à 50% des cas
AJI traitement
Buts :
• Atténuer les symptômes
• Maîtriser les symptômes et la pathologie
• Améliorer la fonction et permettre un rendement occupationnel optimal
Médicaments : • Ajustement en fonction du poids de l’enfant et du risque d’effets secondaires à long terme • Analgésiques • Antirhumatismaux à action lente • Traitements biologiques
Traitement réadaptation AJI
- Éducation et enseignements
- Auto-gestion la douleur
- Mobilité articulaire active et passive
- Aide à la marche et fauteuil roulant
- Orthèses
- Adaptation domicile: En fonction des déficits et évaluation et adaptation des soins à l’enfant
- Particularité des traitements en réadaptation chez l’enfant : Évaluation et adaptation du jeu et des loisirs. Évaluation et adaptation en lien avec les prérequis scolaires et les habiletés scolaires générales : Évaluation prise du crayon, de l’écriture, découpage, aides techniques et adaptation
C’est quoi le rhumatisme articulaire aigu? (RAA)
Complication inflammatoire suite à une infection des voies aériennes supérieures. C’est une activation du système immunitaire qui causera un dérèglement auto-immun qui en résulte à la production d’auto anti-corps. Péricarde, valve cardiaque, cerveau et synoviale sont attaqués.
Épidémiologie RAA
• Incidence mondial 19/100 000 habitants
• Amérique du Nord < 10/100 000
• L’incidence a beaucoup diminuée dans la plupart des pays développés, mais reste élevée dans les régions les moins développées surtout populations autochtones ou indigènes.
• Le premier épisode apparaît entre 5 et 15 ans
• Pathologie rare avant 3 ans et après 21 ans.
• En cas d’antécédent de RAA, le taux de récidive lors d’une pharyngite streptococcique du
groupe A est proche de 50%.
• La cardiopathie rhumatismale chronique provoque environ 300 000 mort / année.
Présentation clinique RAA
- Histoire d’infection au Streptocoque du groupe A:
- Historique de fièvre, mal de gorge
- Présent environ 2 à 3 semaines avant le début des symptômes du RAA
- Polyarthrite migratrice :
- Peut se résoudre au niveau d’une articulation et réapparaître ensuite dans d’autres articulations
- Inflammation synoviale
- Touche principalement les grosses articulations :
- cheville, genoux, coude et poignets
- Les atteintes articulaires sont habituellement réversibles avec le traitement du RAA
- Atteinte cardiaque: Cardite touchant le cœur de l’intérieur vers l’extérieur
- Peut provoquer une cardiopathie rhumatismale chronique,
- Atteinte de la peau :
- Nodules sous-cutanée
- Rash
- Système nerveux central :
- Chorée
- Mouvements involontaires, anormaux et incontrôlables.
Traitement RAA
- Traiter la cause :
- par antibiotiques, à plus long terme en cas de récidive
- Traiter les symptômes :
- Analgésique
- Anti-inflammatoires
- Corticostéroide
- Prise en charge des problèmes cardiaques
Investigation RAA
• Critères de Jones modifiés (valide lors du premier épisode):
Manifestations majeures:
Cardite, Chorée, Érythème, Polyarthrite, Nodules sous-cutanés
Manifestations mineures:
Polyarthralgie, Vitesse de sédimentation ou protéine C réactive élevée, Fièvre ≥ 38,5°, Irrégularité à l’ECG
Diagnostic = 2 manifestations majeures OU 1 manifestation majeure et 2 mineures + test positif au streptocoque du groupe A
C’est quoi la spondylite ankylosante? (SA)
• Il s’agit d’une pathologie inflammatoire chronique touchant le rachis et les articulations sacro-iliaques et pouvant être associée avec des atteintes oculaires, cardiaques et intestinales.
• famille des spondylarthropathies
- Inflammation et angiogenèse au niveau des articulations touchées amenant une néo-formation osseuse
- Présence d’enthésites : Inflammation au niveau de l’insertion des tendons, ligaments et capsules articulaires au niveau de l’os atteint.
Spondylite ankylosante épidémiologie
- Prévalence de 0,5 - 1% (population canadienne.
- H que F : Ratio de 2 : 1
- Pathologie du « jeune adulte » :
- Apparition entre 15 et 30 ans (environ 26 ans diagnostic)
- L’incidence diminue significativement après 40 ans
- Peut avoir débutée à l’enfance via une AJI (ex : oligo-arthrite)
La SA est partiellement incompris, explique le lien étroit avec le HLA-B27
- 90% des personnes atteinte de la SA sont porteurs de l’antigène
- Susceptibilité de développer la maladie évaluée à 30%
- La présence du HLA-B27 est clairement impliquée dans la réaction auto-immune, mais mal défini :
- Hypothèse : rôle à jouer dans la présentation d’antigènes aux lymphocyte T
Explique la pathophysiologie de la SA
- Maladie auto-immune séronégative du facteur rhumatoïde
- Les auto-anticorps attaquent les cellules des ligaments et des tendons fixés aux os dans les articulations vertébrales. Ceci cause l’érosion de l’os et la néo-formation osseuse amenant une fusion graduelle des os.
Présentation clinique SA
Douleur lombaire et/ou fesses:
• La douleur peut alterner entre la gauche et la droite
• ↑ repos, ↑ nuit, ↓activité
• Irradiation peut descendre au niveau des membres inférieurs
Raideur :
• Diminution de la mobilité active au niveau du rachis et bassin
• Mobilisation passive de l’articulation sacro-iliaque diminuée et douloureuse
Arthrite périphérique possible:
• Main, poignet, genou, épaule
• Douleur, œdème, rougeur et chaleur, diminution des amplitudes articulaires
• « Dactylitis »: Inflammation ou gonflement d’un doigt ou d’un orteil pouvant être douloureux.
Atteintes extra-articulaires : • Uvéites: 30 à 40% • Maladies inflammatoires de l’intestin : 10%, Crohn et colite ulcéreuse • Psoriasis : 10-20% • Cœur, poumons, reins
Évolution :
• ↑ raideur rachis et ↓ amplitudes articulaires au niveau du rachis jusqu’à la fusion complète
• Perte de lordose au niveau lombaire
• ↓ Amplitude articulaire costo-vertébrale et atteinte des fonctions respiratoires
Critère de classification de la SA selon la Société International de Spondyloarthrite :
- Lombalgie depuis plus de 3 mois chez patient(e) âgé de moins de 45 ans
- Signes de sacro-iléite sur radiographie + au moins 1 symptôme de SA
OU HLA-B27 positif + 2 symptômes et plus de SA
Symptômes de SA : Douleur au rachis, arthrite, enthésite, uvéite, dactylite, psoriasis, maladie de Crohn, bonne réponse aux AINS, histoire familiale de SA, antécédent de douleur lombaire, Protéine C réactive élevée. (AABCDDEHPP)
• Ces critères ont une sensibilité de 82,9 % et une spécificité de 84,4 %.
Investigation SA
Radiographie : (Looser) • Rachis lombaire et articulation sacro-iliaque • Enthésites: • Lésion lytique • Ostéophytes de tractions. • Sacro-iléite • Ostéoporose
Bilan sanguin:
• Vitesse de sédimentation et Protéine C réactive
• HLA-B27
Traitement pharmaco de la SA (BAGARA)
Médication: • Anti-inflammatoire non-stéroïdien (AINS) • Relaxants musculaires • Glucocorticoïdes (courte période) • ARAL • Bisphosphonate • Agents biologiques
- Traitement des atteintes extra-articulaires: Ophtalmologie, pneumologie, cardiologie, etc.
- Chirurgie orthopédique: Autres articulations touchées (ex : hanche, genou, etc.)
C’est quoi l’arthrite septique?
• Il s’agit d’une Infection bactérienne d’une articulation; • Destruction de l’articulation par réponse inflammatoire
Quels sont les causes possibles d’une infection de l’arthrite septique
- Autre site d’infection : Pneumonie, infection cutanée = La bactérie se déplace dans l’organisme vers une articulation
- Trauma direct : Coupure, morsure = La bactérie pénètre via les tissus à proximité de l’articulation touchée
- Chirurgie articulaire : Prothèse totale de hanche ou genoux = Prédispose l’articulation à l’arthrite septique.
• Plusieurs bactéries peuvent être en cause.
Facteurs de risque de l’arthrite septique
Âge : Plus de 60 ans, mais moins de 10 ans
• Comorbidité : Diabète, PAR, Insuffisance hépatique, Insuffisance rénale avec dialyse, Cancer
• Médication : Corticostéroides et Immunosuppresseur
• Alcoolique chronique
• Toxicomanie
- Coupure, morsure, plaie etc.
Présentation clinique arthrite septique
• Arthrite:
- Souvent atteinte monoarticulaire
- Genou et hanche les plus souvent touchés
- Articulation à proximité du trauma (coupure, morsure, plaie)
• Arrivée rapide des symptômes :
- Douleur significative
- Angiogenèse : rougeur, chaleur, œdème,
- Diminution significative des amplitudes articulaires
- Peut y avoir un gonflement des ganglions à proximité
- Présence de fièvre
Investigation arthrite septique
- Ponction articulaire : Liquide articulaire trouble et purulent. Permet l’identification de la bactérie en cause
- Bilan sanguin : Signes inflammatoires = Vitesse de sédimentation, Protéine C réactive, Hyperleucocytose
- Radiographie = Visualisation des structures osseuses
- TDM, Échographies et IRM = Visualisation des tissus mous
Traitement arthrite septique
- Antibiotique
- Chirurgie : Drainage/lavage/débridement articulaire, + complexe en cas de prothèse
- Immobilisation : rarement, pour gestion de la douleur ou atteinte des tissus mous environnant
- Analgésie
- Réadaptation : En fonction des atteintes, souvent peu de restrictions au traitement, davantage en lien avec douleur
C’est quoi la goutte?
Maladie causée par une hyperuricémie (taux élevé d’acide urique sanguin) amenant le dépôt de cristaux d’urate monosodique dans et autour des articulations, causant ainsi une arthrite récurrente ou chronique.
• Le dépôt peut également survenir au niveau de la peau et au niveau des reins.
Épidémiologie goutte
- Prévalence entre 1 à 2%
- Prévalence augmente avec l’âge :
- Chez les 80 ans et plus: 7-8% homme / 4% femme
- Chez la femme, la prévalence augmente de façon plus significative après la ménopause
- Oestrogène augmente l’efficacité du rein à évacuer l’urate.
- L’incidence a doublé depuis 20 ans
- Hommes + que femmes
Facteurs de risque goutte
- Facteur génétique
- Diète riche en purine
- Sexe: Homme
- Obésité
- Ménopause
- Prise régulière d’alcool
- Autres pathologies affectant le métabolisme : Insuffisance rénale, leucémie, lymphome anémie hémolytique, psoriasis sévère, traitements cytotoxiques du cancer, radiothérapie, statut post greffe
- Boisson sucrée riche en fructose
Facteurs de risque de déclenchement d’une crise de goutte
Traumatisme articulaire, un stress médical (ex: pneumonie ou infection), chirurgie, prise de diurétiques ou un excès d’aliments riches en purines ou d’alcool. Les crises sont souvent déclenchées par une augmentation rapide et importante de l’uricémie.
Explique la pathophysiologie de l’hyperuricémie
- Taux d’urate monosodique > 6,8 mg/dl
- Excède la capacité de dissolution dans fluide (ex : sang)
- Le dépôt de cristaux d’urate monosodique déclenche une réaction inflammatoire.
3 causes :
• Excrétion rénale diminuée (condition la plus fréquente): Génétique, alcoolisme, patient greffé
• Augmentation de la production: Autres pathologies métaboliques, obésité
• Augmentation des apports des purines: Habitudes de vie
Présentation clinique goutte phase 1 goutte aigue
- Crise soudaine occasionnant une douleur très vive au niveau d’une seule articulation. 1er Métatarso-phalangienne (25% des cas de 1ière crise), cheville, genou, poignet, coude.
- Douleur augmente bcp de 8 à 12 premières heures
- Rougeur, œdème, chaleur, diminution des amplitudes articulaires.
- Fièvre possible
- Durée de 7 à 10 jours
Présentation clinique phase 2 goutte intercritique
- Période asymptomatique entre crises.
- Crises deviennent plus fréquentes, plus longues et peuvent toucher plus d’articulations
- Entre crise, l’articulation peut paraître asymptomatique, mais présenter des cristaux à l’intérieur
- Durée variable
- 60 % auront une 2e crise durant la première année, 72 % en dedans de 2 ans et 90 % en dedans de 10 ans
Présentation clinique phase 3 goutte chronique (tophacée)
- Douleur articulaire chronique avec période de crise plus intense
- Rougeur, œdème, chaleur, diminution des amplitudes articulaires chronique
- Atteintes polyarticulaires irréversibles
- Atteinte de plus petites articulations : exemple au niveau des mains
- Présence de Tophus : accumulation de cristaux sous-cutanée au niveau coude, oreille, mains, pieds
Investigations goutte
- Examen physique et anamnèse des symptômes
- Bilan sanguin complet: Dosage d’acide urique : attendre après la crise pour valeur plus juste (environ 2 semaines)
- Évaluation de la fonction rénale et hépatique
- Radiographie: Normale lors des premières crises, Érosions articulaires lors de la phase avancée
- Ponction articulaire : Plus rare, si doute, présence de cristaux d’urate monosodique
Traitement goutte
2 objectifs:
1. Soulager les symptômes de la crise aigue: Diminuer douleur, inflammation et incapacités.
• Traitement pharmacologique :
AINS, glucocorticoïdes
• Réadaptation:
- Auto-gestion de la douleur et de l’œdème
- Amélioration de la fonction
- Amélioration des amplitudes articulaires
- En condition chronique :
Optimiser la fonction, Adaptation AVQ et domicile.
- Diminuer l’hyperuricémie dans le but de prévenir les crises :
• Modifications nutrition et habitudes de vie
• Médication hypouricémiant:
• Dépistage, traitement et suivi des autres pathologies contributoires
C’est quoi la fibromyalgie?
Pathologie caractérisée par des douleurs chroniques diffuses situées au niveau supérieur et inférieur à la ceinture
• Douleur sugmentées par l’activité physique, le stress, le froid, le manque de sommeil et les émotions.
Manifestations associées à la fibromyalgie
- Trouble du sommeil (non réparateur) (+++)
- Anxiété/dépression
- Fatigue (+++)
- Raideur prolongée mais non améliorée par l’activité physique
- Colon irritable
- Céphalées dysménorrhées
Épidémiologie fibromyalgie
• Canada, prévalence de 2 à 3 % (environ 900
000 personnes)
• La fibromyalgie représente 1 à 2 % des motifs de consultations en médecine générale, de 5 à 7 % en rhumatologie, et jusqu’à 10 à 20 % en service spécialisé (centres contre la douleur)
• F + que H, ratio 7 à 8 : 1
• L’ apparition des symptômes peut être à tout âge mais l’incidence + élevé entre 20 et 50 ans.
Pathophysiologie fibromyalgie
- Les causes sont mal connus.
- Il existe des perturbations au niveau de la perception, de l’interprétation, de la transmission et de la modulation de la douleur. Ce phénomène occasionne une allodynie généralisée = stimulus indolore perçu douloureux.
- Ces phénomènes seraient surtout amplifiés au niveau central, par altération du système limbique
- Contribution génétique probable en raison d’histoire familiale fréquente. La présence d’un parent atteint = 8x + de risque de développer la maladie
- Plusieurs symptômes chevauchent les maladies auto-immunes inflammatoires (sans l’inflammation ;))
Investigation fibromyalgie
- Diagnostic différentiel avec pathologies inflammatoires, maladies métaboliques de l’os, arthrose, etc.
- Test sanguins = Normaux.
- Radiographies = Normales ou dans les limites de la normalité pour l’âge.
- Anamnèse de l’arrivée des symptômes et de leurs manifestations : Arrivée, caractéristiques, ce qui accompagne/déclenche/diminue la douleur
Traitement fibromyalgie
- Enseignement visant l’auto prise en charge du patient
- Médication : En fonction des symptômes
- antidépresseurs
- Approche bio-psycho-social
- Psychologie : si présence de détresse psychologique, anxiété, etc.
- Physio-ergo-Kin : Programme d’exercices, auto-gestion de la douleur, habitudes de vie
- Ergo : favoriser le maintien à l’emploi par l’adaptation du poste de travail et de l’horaire occupationnel
- Groupes de soutien
- Programme PASSAGE : Programme d’Apprentissage de StratégieS d’AutoGestion Efficaces
C’est quoi une tendinopathie?
Groupe de pathologies tendineuses à caractère inflammatoire ou non touchant le corps du tendon, son insertion ou encore la gaine synoviale.
Différence entre tendinite et tendinose
- Le terme « tendinite » renvoie à la présence d’une réaction inflammatoire avec la présence de cellules inflammatoires. pas de véritable tendinite chez l’humain (puisqu’il n’y a pas de cellules inflammatoires observées au niveau du tissus atteints au niveau microscopique).
- tendinose = terme le plus approprié puisqu’il réfère à une dégénérescence du tendon sans signe de réponse inflammatoire . Il est le résultat d’un échec dans le phénomène d’auto-guérison du tendon.
C’est quoi une ténosynovite?
- Il s’agit d’une inflammation de la gaine du tendon et du liquide synovial qui s’y retrouve.
- Ce n’est pas tous les tendons qui possèdent une gaine.
- Il s’agit ici d’une véritable inflammation objectivée comparativement à la tendinose.
Jusqu’à diapo 29
.
Épidémiologie tendinopathie
- Tendinopathies toutes articulations confondues : 3e atteinte rhumatologique la plus commune.
- Articulations les plus touchées : Épaule, coude, poignet, cheville.
- 1ère raison de consultation chez un médecin.
Facteurs de risque tendinopathie
- Surutilisation : Micro traumatismes répétés. Pire si présence de vibration (ex: marteau-piqueur) et avec force (ex: soulever objets lourds)
- Âge : Prévalence augmente avec l’âge
- Sexe : H + que F
- Obésité: Avec atteinte au niveau des MI
- Facteur génétique : Histoire familiale. Lien avec la présence d’affectation systémique comme maladie auto-immune
Explique physiologie du tendon
• Tissu conjonctif dense régulier : Composé de fibres de collagène (86%), d’élastine (2%) et de 1-5% protéoglycan,
• Arrangement coordonné et strict amenant une force de tension.
• Cellules principales : Fibroblaste et Fibrocyte-Ténocyte
- Très stable qui présente une vascularisation minimum vu
besoin nutritionnel pauvre.
• Tendon demeure tout de même un tissu dynamique qui s’adapte au niveau de la direction et de la fréquence des charges par un phénomène de remodelage.
• Fibres de collagène pénètrent profondément dans la structure osseuse rendant la désinsertion complète plus rare.
Voir graphique physiologie du traumatisme tendineux, une surcharge de 8-10% sur le tendon fait quoi?
Voir photo, rend le tendon à risque d’une déchirure complète (varie entre les individus), 4-8% atteinte d’un ou plusieurs faisceaux
Pathophysiologie tendinopathie
• Multifactorielle
• Trauma : Un impact provoque la déchirure partielle des fibres et le tendon n’arrive pas à réparer les fibres lésées
• Surutilisation : Les forces de tensions dépassent les capacités physiques du tissu tendineux amenant des micro-déchirures progressivement dans le temps
• Biomécanique inadéquate : Augmente la tension sur les fibres ( ex : travailler continuellement les bras au-dessus de
la tête)
• Prise de médicament : Certains médicaments pourraient rendre les tendons plus faible.
Décrit le tendon sain vs la tendinopathie
Tendon sain:
• Faisceau ordonné et parallèle de fibres de collagène de type I majoritairement
• Pas de matrice évidente
• Ténocytes peu apparents et peu actifs
• Peu de vascularisation
• Pas besoin de beaucoup de nourriture vu condition stable +++
Tendinopathie:
• Fibres de collagène différentes (type III)
• Fibres discontinus et désorganisés
• Augmentation de la matrice et changement de consistance
• Ténocytes hypertrophiés et peu compétents
• Néovascularisation: nouveau vaisseaux sanguins + augmentation des cellules fibroblastique, moins stables et + vulnérables
Explique le remodelage du tendon
• Le tendon effectue un remodelage constant en fonction de la demande.
(plus le tendon est sollicité, plus il devient « fort »)
• Avec l’âge, il se produit un phénomène de vieillissement normal : Augmentation du collagène de type III qui est moins élastique et Accumulation de micro-traumatismes au niveau des tendons
• La tendinopathie représente donc l’incapacité du tendon à s’auto-réparer ou à maintenir une matrice de bonne qualité.
Présentation clinique tendinopathie DDDO
• Douleur au début de l’activité ou après : Selon la gravité = La douleur peut devenir chronique et en tout temps
- Douleur à la palpation
- Œdème
- Douleur à la mise en tension : Étirement ou contraction = ↓ amplitude articulaire et ↓Force
Investigations tendinopathie
- Examen clinique et réponse au traitement (bon indicateur)
- Échographie ou IRM utile si suspicion de déchirure
- Radiographie: ostéophytes, ostéochondroses, calcifications
Traitement tendinopathie
• Repos
- Pas d’immobilisation des structures douloureuses
- Cesser les activités qui provoquent de la douleur, demeurer dans des arc de mouvements sous le seuil de la douleur.
- Cesser activités exigeant des mouvements répétitifs
- Diminuer les douleurs pour ensuite reprendre graduellement les activités
- Court arrêt de travail ou cesser loisirs qui provoquent les douleurs
• Glace
• Anti-inflammatoire non stéroïdien (AINS)
• Cortisone
• Chirurgie :
- Le plus souvent si rupture tendineuse complète
- Après échec du traitement conservateur
- Dépend de plusieurs facteurs dont l’impact fonctionnel de l’atteinte
Traitement en réadap tendinopathie
• Conserver les amplitudes articulaires actives et passives
• Correction biomécanique
• Renforcement : Excentrique = Élongation contrôlée / après la phase aigue et lorsque mouvements passifs non douloureux. Forces de tension nécessaires pour une réparation et un remodelage adéquat
• Orthèse (soutien / repos):
Ex: bracelet épicondylien, orthèse souple de support ou chevillière
• Thérapie par ondes de choc (Shockwave): Onde de choc reproduit le bris de tendon dans le but de stimuler la guérison, rompre de possibles adhérences et défaire du tissus cicatriciel inapproprié
Pronostic tendinopathie
- Si traitée de façon précoce : Quelques semaines. Plus la prise en charge est rapide meilleur est le pronostic
- Tendinose chronique: Quelques mois. Pronostic demeure très bon
Épidémiologie troubles douloureux à l’épaule
• Problème fréquent : 3ième motif de consultation pour une affection du SMS. 1 = lombalgie; 2 = cervicalgie
• Incidence annuelle 11,2/1000
• Prévalence jusqu’à 20 % dans la population
• Facteurs de risque :
Femme, Âge, Type de travail manuel, position bras/tronc, vibration, transport de charges, mouvements répétitifs
• Stress et insatisfaction au travail
Schéma des principales atteintes des tissus mous
Voir photo
C’est quoi le syndrome d’abutement (accrochage) SAE
- Représente entre 44 et 60% des motifs de consultation pour douleur épaule
- Accrochage ou compression des structures anatomiques comprises dans l’espace sous-acromial
- Tendinopathie de la coiffe des rotateurs +/- bursite sous-acromiale
Facteurs de risque du syndrome d’abutement
- Travail en élévation du membre supérieur: > 60o flexion ou abd à l’épaule
- Mouvements répétitifs
Classification syndrome d’abutement
Abutement primaire:
• Extrinsèque : douleurs et lésions causées par conflit entre tendons de la coiffe et les structures sous- acromiales
• Intrinsèque : Affection localisée au tendon → Tendinopathie.
Abutement secondaire :
C’est quoi l’abutement antéro-supérieur
• Accrochage des tendons contre la surface inférieure du tiers antérieur de l’acromion et ligament coraco-acromial.
• Flexion de l’épaule et rotation médiale.
• 3 stades :
1. œdème et hémorragie (en raison des activités excessives et répétées avec les mains au-dessus de la tête)
2. Fibrose (Inflammations répétées à la bourse amenant un épaississement )
3. Altération osseuse de l’acromion et des tubercules (peut causer des déchirures )
Les cas de déchirure de la coiffe présentent quel forme d’acromion dans la majorité des cas?
Type3, crochu
Décrit l’abutement postéro-sup
- Accrochage entre tendons, rebord post cavité glénoïde et labrum postérieur.
- 120 ̊ abduction, extension et rotation latérale extrême.
Décrit l’abutement antéro-med
- Diminution de l’espace entre processus coracoïde et tête humérale.
- Accrochage entre processus coracoïde, tendons, tubercule mineure.
- Flexion et rotation médiale.
L’articulation de l’épaule comprend 2 « Balle et socle » ?
- Entre tête humérale (convexe) et la cavité glénoïde (concave)
- Entre coiffe des rotateurs (convexe) et le complexe processus coracoïde, acromion et ligament coraco-acromial (concave)
À quoi sert les bourse dans la SAE
Peut aider la fonction, mais aussi être une partie intégrante de la pathologie en limitant l’espace
Rôle de la coiffe des rotateurs
- Mvt
- Stabilité
- Permet la rotation dans différents plans:
• Supra-épineux travaille avec le deltoïde mvt d’abduction de l’épaule.
• Infra-épineux et petit rond effectue la rotation latérale de l’épaule.
• Subscapulaire tient un rôle majeur dans le mouvement de rotation médiale et de dépression de la tête humérale.
Explique la stabilité de la biomécanique de la coiffe des rotateurs
La coiffe est un stabilisateur dynamique permettant le maintien, durant le mouvement de l’épaule, de la tête humérale contre la cavité glénoïde afin d’optimiser l’action de l’ensemble des muscles (dont le deltoïde).
Une atteinte des muscles de la coiffe des rotateurs fait quoi? Pier et paul sont fatigué
- Perte de force dans l’élévation du bras
- Fatigabilité dans les mouvements à l’épaule
- Perte de stabilité dynamique
- Subluxation articulaire
Présentation clinique abutement primaire
FADDS
- Douleur type mécanique : ↑ avec l’élévation du bras et la mise en tension
- Pas de limitation d’aa
- ↓ force en élévation du bras
- Décollement de la scapula: perte de stabilité dynamique dans le rythme scapulo-huméral
- Atrophie possible
- Sensation d’accrochage dans l’arc de mouvement entre 45 ̊ et 120 ̊
Investisgation abutement primaire
• Diagnostic clinique +++ :
- Médecin ou physio
- Mouvements provoquant de la douleur
• Faiblesse musculaire :
- Supra-épineux : Abd résistée avec l’épaule en rotation médiale dans le plan de la scapula (pouce vers le bas)
- Infra-épineux et petit rond : Bras le long du corps, mouvement
résisté en rotation latérale
- Subscapulaire : Placer le dos de la main dans le bas du dos et tenter de décoller la main
Au besoin: radiographie, échigraphie ou IRM (Aide au diagnostic différentiel)
Traitement abutement primaire
• Phase aigue :
But: Diminuer la douleur et l’inflammation.
Modalités: Repos, médication, glace, etc.
• Par la suite : But: Améliorer / conserver les amplitudes articulaires. Améliorer le contrôle de la scapula et le rythme scapulo-huméral. Augmenter la force des muscles de la coiffe des rotateurs
Modalités: Exercices +++
• Finalement : But: Améliorer la vitesse de réaction, la puissance et les facultés proprioceptives de l’ensemble du membre supérieur permettant le retour au travail et aux loisirs habituels
• Si échec du traitement conservateur, possibilité de chirurgie : Acromioplastie +/-réparation de la coiffe des rotateurs
Explique le rythme scapulo-huméral
- Mouvement combiné de l’humérus et de la scapula permettant un mouvement optimal à l’épaule.
- Lorsque sain, chaque muscle fait son travail et se retrouve optimisé par le travail des autres muscles (ex : si la coiffe des rotateurs maintient bien la tête humérale, cela rend le deltoïde plus fort)
Rupture de la coiffe des rotateurs c’est quoi
Cours 13, diapo 30/56
C’est quoi une rupture de la coiffe des rotateurs?
Déchirure tendineuse de la coiffe
• Peut toucher un ou plusieurs muscles (supra-épineux ++)
• Traumatique, Ex: accident de voiture avec impact de la ceinture à l’épaule, chute avec bras en flexion
• Sur-utilisation: Tendinopathieou Syndrome d’abutement de l’épaule
Rétraction du tendon :
• Au niveau de la partie reliée au muscle si rupture complète
Classification rupture de la coiffe
• Côté articulaire ou côté
acromial
• Transfixiante: Traverse le tendon au complet (peut former une sorte de trou au centre du tendon)
Épidémiologie rupture coiffe
- Plus fréquente chez les 50 ans et plus
- Prévalence augmente avec l’âge
- Étiologie multifactorielle
Facteurs contributifs probable de la rupture de la coiffe TV isi
- Insuffisance vasculaire
- Syndrome abutement de l’épaule (SAE)
- Instabilité gléno-humérale
- Trauma
- Variabilité anatomique
C’est quoi l’insuffisance vasculaire?
- Vascularisation des 2 côtés : Ventre musculaire + insertion osseuse = Vascularisation pauvre mais présente
- Point de rencontre des 2 systèmes : Les 2 systèmes de vascularisation créent une zone centrale moins vascularisée. Cette zone se situe à environ 1 cm de l’insertion du tendon au niveau de l’humérus = zone de rupture courante
Décrit l’instabilité gléno-humérale
- Historique de dislocation antérieure traumatique • Déchirure labrum supérieur (traumatique)
- Stress intense sur les structures musculaires = migration tête humérale
Présentation clinique rupture de la coiffe
- Historique de trauma ou douleur progressive
- Peut être difficile à faire la différence entre le SAE + tendinopathie vs rupture de la coiffe
- Douleur à la mobilisation
- ↓ Amplitudes articulaires actives
- ↓ Force importante
Investigation rupture coiffe
• Diagnostic clinique +++
• Médecin ou physio ++
• Mouvements provoquant de la douleur: Fin d’ abd
• Faiblesse musculaire :
- Supra-épineux :
• Abd résistée avec l’épaule en rotation médiale dans le plan de la scapula (pouce vers le bas)
- Infra-épineux et petit rond : Bras le long du corps, mvt
résisté en RL
- Subscapulaire : Placer le dos de la main dans le bas du dos et tenter de décoller la main
Facteurs influençant traitement rupture de la coiffe OSCARS
- Structure de la coiffe des rotateurs
- Symptômes
- Âge
- Condition de santé
- Occupation et niveau d’activité
- Rétraction tendineuse
Traitement conservateur rupture de la coiffe
EEMMA
• Pas pour jeune patient avec rupture traumatique
• Enseignement au patient: pathologie et récupération partielle possible, attentes réalistes
• Adaptation des activités et de l’environnement:
• Médication: Contrôle de la douleur, Ex : AINS
• TENS, glace, chaleur
• Exercices :
- Correction biomécanique dans le but de solliciter le plus possible l’ensemble des muscles fonctionnels
- Exercices passifs / actifs
- Renforcement
- Thérapie manuelle
Traitement chirurgicaux rupture de la coiffe
Réparation de la coiffe
• Peut être fait par arthroscopie
• Réadaptation post-opératoire très importante
• Reprise graduelle du mvt
C’est quoi la capsulite rétractile (adhésive)?
Il s’agit d’une fibrose progressive de la capsule articulaire gléno-humérale amenant une diminution significative des amplitudes articulaires actives et passives. Le patient présente alors de la douleur et une incapacité importante.
• Épaule gelée : La mobilité est ↓ en actif et passif
• La RL est le 1er mvt touché
Épidémiologie capsulite rétractile
- Prévalence d’environ 2% de la population générale
- Prévalence plus élevée, jusqu’à 10 à 12% chez la population diabétique
- Cas bilatéraux observés dans 6 à 17% des cas
- Peut toucher autant le membre supérieur dominant que non-dominant
Explique les catégories de capsulite
Voir photo schéma
Pathophysiologie capsulite
• Art. gléno-humérale permet bcp de mvts→ Nécessite un volume articulaire important.
• De 1/3 à 1/4 de la tête humérale est en contact avec la cavité glénoïde lors du mvt → Nécessite une stabilisation importante par les tissus mous
• Capsulite rétractile =
- Raideur des tissus capsulaires + diminution de la qté de liquide synovial = Diminution du volume articulaire.
- Les fibres se rétractent les unes sur les autres = perte d’élasticité = perte de capacité à bouger.
- Mvt limité en actif et passif
- Affaiblissement du complexe gléno-huméral inférieur.
- Augmentation du nb de fibroblastes + surproduction de collagène de type III + présence de cellules inflammatoire – cytokine.
Présentation clinique capsulite
Phase 1: Phase pré-rétractile
• Douleur aux mvt actifs ET passifs (petite)
• Diminution graduelle du mvt (surtout au niveau de la RL)
• Douleur « agaçante » au repos, intense en fin de mvt
• Durée = 3 mois
Phase 2 : Phase rétractile – première partie (douleur s’intensifie)
• C’est la pire phase de la maladie
• Diminution importante des aa actives et passives due à une contracture capsulaire importante
• Douleur importante aux mvt, la nuit et au repos
• Sensation de fin de mvt rigide (impression que l’art. est bloquée)
• Cette phase peut durer plusieurs mois
Phase 3 : Phase Rétractile–deuxième partie
• La contracture capsulaire s’accentue avec une perte de mvt + marquée
• Diminution graduelle des douleurs (+ raide mais moins mal)
Phase 4 : Phase régressive • Résolution graduelle des symptômes • Diminution significative des douleurs • Augmentation graduelle de la mobilité • remodelage capsulaire • peut prendre plusieurs mois
Investigations capsulite
• Le diagnostic repose essentiellement sur l’examen physique
• Radiographie et IRM :
Évaluation de l’espace gléno-huméral, de l’intégrité des structures
• Arthrographie et distension articulaire :
- Injection d’un produit de contraste afin d’établir la gravité de la rétraction
- Le volume normal pouvant être contenu dans la capsule articulaire est d’environ 13 ml. Une épaule en capsulite « tolère » habituellement moins de 10 ml.
Traitement conservateur capsulite
But du traitement :
• Soulager les douleurs
• Améliorer / maintenir les amplitudes articulaires
Médication orale:
• AINS, Analgésie
La médication sert essentiellement à favoriser la réalisation des exercices. Elle n’a pas d’effet sur la maladie en tant que tel.
Infiltrations ou distensions capsulaires:
• Sous fluoroscopie = Pour s’assurer de l’emplacement optimal de l’infiltration
• Corticostéroïdes = Pour diminuer les douleurs
Réadaptation:
• Programme d’exercices actifs et auto-passifs
• Étirement de la capsule raccourcie
• Mobilisations passives ou thérapie manuelle
• Adaptation des activités significatives
Traitement chirurgical capsulite
Mobilisations passives sous anesthésie (arthrolyse) :
• On procède à une anesthésie régionale où tout le membre supérieur est gelé. comme pour une chirurgie. On essaie donc d’étirer les fibres capsulaires en bougeant l’articulation, sans douleur pour le patient
• Intervention rare. S’il y a une atteinte des tendons, ça pourrait nuire à la guérison.
• On ne peut le faire avec de l’ostéoporose en raison du risque de fracture
• Bonne efficacité en terme de gain de mobilité, de fonction et diminution globale des douleurs.
• Contre-indications : Tendinopathie/rupture de la coiffe des rotateurs ; diabète; ostéopénie/ostéoporose.
Arthroscopie :
• Bonne option si échec ou contre-indication à l’arthrolyse.
• Permet un plus grand contrôle sur la relâche articulaire.
• Demeure plus invasif au niveau de l’épaule.
Récupération et pronostic capsulite
- phase régressive avec diminution des douleurs et retour de la mobilité… les tissus se relâchent graduellement !
- atient peut demeurer avec des limitations, le plus souvent une perte de mobilité (40% des cas)
- Seulement 10% des cas demeureront avec des limitations fonctionnelles significatives.
