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Musculosquelettique > Examen éclair > Flashcards

Examen éclair Flashcards

1
Q

Quelle est la définition de l’arthrite?

A

Arthro = articulation, itis = inflammation.• L’arthrite désigne plus de 100 affections touchant les articulations.
• Il existe deux principaux types d’arthrite : l’arthrite inflammatoire et l’arthrose (ostéoarthrose).
• L’arthrose est la forme la plus courante d’arthrite.
• L’arthrose n’est PAS une pathologie inflammatoire.

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2
Q

Quelle est la définition d’arthrose?

A

– Pathologie articulaire la plus
commune.
– Pathologie qui touche le cartilage.
– Peut affecter toutes les articulations synoviales.
– Peut être focale (toucher une partie de l’articulation, ex : pôle supérieur de la hanche) ou généralisée à l’ensemble de l’articulation.

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3
Q

Quels sont les sites les + fréquents touchés par l’arthrose?

A
  • Genou
  • Hanche
  • Rachis cervical et lombaire
  • Interphalangiennes doigts (IPD>IPP)
  • Trapézométacarpienne
  • 1er métatarsophalangienne.
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4
Q

Décrit l’épidémiologie de l’arthrose.

A

•L’arthrose représente un problème de santé important :
• Première cause d’incapacité au membre inférieur.
• Responsable de 80% des cas nécessitant une arthroplastie
de la hanche et 90% des cas nécessitant une arthroplastie
du genou.
•C’est une pathologie rare avant 40 ans et commune après 70 ans.
•L’ étiologie de l’arthrose est multifactorielle.
•Certains facteurs de risques demeurent variables en fonction du site touché.

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5
Q

C’est quoi la prévalence et l’incidence?

A

Prévalence : nombre total de cas dans une population définie
Incidence : nombre de nouveaux cas dans une population définie

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6
Q

Quelle est la prévalence de cas dans la population canadienne d’arthrose?

A
  • Prévalence population canadienne: Chez les 65 ans et + : 48 % femmes vs 37 % hommes
  • Prévalence population Canadienne : Population adulte = 13,6% (Plus de 4 millions de Canadiens sont touchés par l’arthrose).
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7
Q

Nomme les différents facteurs de risques de l’arthrose

A

Âge, sexe, génétique, hormones, poids et obésité, alignement et autres variabilités biomécaniques, facteurs occupationnels, blessures articulaires antérieures (arthrose post-traumatique)

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8
Q

En quoi l’âge augmente les risques d’arthrose?

A

Il y a une modification des qualités du cartilage avec l’âge.

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9
Q

En quoi le sexe augmente les risques d’arthrose?

A

Les femmes sont globalement plus touchées que les hommes, mais il peut y avoir des variations en fonction du site touché.
Arthrose aux articulations main et genou = + chez la femme
Autant d’hommes que de femmes touchées par l’arthrose de la hanche.

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10
Q

En quoi la génétique augmente les risques d’arthrose?

A

Il n’y a pas de gènes clairement identifiés en lien avec le développement de l’arthrose. L’existence de plusieurs cas familiaux indique que l’hérédité aurait un rôle à jouer. Présence d’un gène de « prédisposition ou de vulnérabilité » que d’une mutation génétique.

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11
Q

En quoi les hormones augmentent les risques d’arthrose?

A

Corrélation pas claire, études contradictoires. Arthrose touche + les femmes (encore + après la ménopause). L’œstrogène pourrait jouer un rôle de « protection » au niveau des articulations. La chute importante du taux d’œstrogène à la ménopause pourrait accélérer la dégradation du cartilage.

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12
Q

En quoi le poids et l’obésité augmentent les risques d’arthrose?

A

Un surplus de poids entraîne nécessairement un stress plus élevé sur les articulations essentiellement au niveau du rachis et des membres inférieurs. Études de corrélation entre un surplus de poids et l’arthrose du genou.

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13
Q

En quoi les alignements et autres variabilités biomécaniques augmentent les risques d’arthrose?

A

Un alignement sous-optimal diminue la congruence articulaire et amènerait un risque accru d’arthrose. Ex. : genou varum ou valgum, dysplasie de la hanche, hyperlaxité ligamentaire. (frotte + donc + de risque de s’user)

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14
Q

En quoi les facteurs occupationnels augmentent les risques d’arthrose?

A

Contribution variable en fonction de l’articulation touchée. Un travail où les articulations sont fréquemment sollicitées (mouvements répétitifs) ou doivent supporter des chocs, des vibrations ou des charges expose à un risque accru d’arthrose. Certains sports vigoureux ou pratiqués à un haut niveau (ex. : joueurs professionnels, olympiens, etc.) peuvent également favoriser le développement de l’arthrose, surtout au niveau des articulations du rachis et des membres inférieurs.

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15
Q

En quoi les blessures articulaires antérieures augmente les risques d’arthrose?

A

Le risque de développer de l’arthrose suite à un trauma articulaire est 75% plus élevé que pour une articulation normale. Cela est encore plus élevé dans le cas des fractures intra-articulaires.

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16
Q

Décrit le cartilage

A

• Le cartilage appartient à la famille des tissus conjonctifs.
• Il existe plusieurs types de cartilage, celui présent dans les articulations est un cartilage hyalin.
• Le cartilage n’est ni vascularisé, ni innervé.
• Le tissu conjonctif est toujours composé d’une matrice extracellulaire (dans quoi les cellules baignent)
(MEC) et de cellules qui produisent cette matrice.
• La MEC est composée d’une substance fondamentale de fibres.
• Au niveau du cartilage, la fibre est une protéine = le collagène.
• La substance fondamentale est composée d’eau, de protéines d’adhésion et de protéoglycan. La substance fondamentale peut être liquide, semi- liquide, gélatineuse ou calcifiée.
• Les protéoglycans présents dans le cartilage sont des glycoaminoglycans (GAG) soit le sulfate de chondroïtine et le kératane sulfate. (Important, l’athrose part de là)
• La cellule présente dans le cartilage est le chondrocyte.

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17
Q

Les chondrocytes sont responsables de quoi?

A

De la production et du maintien de la MEC. Il assure une homéostasie en produisant de la MEC et en la détruisant par la production de protéinase.

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18
Q

La matrice extra-cellulaire est responsable de quoi?

A

De la résistance aux forces tensiles et à la compression. L’articulation contient également du liquide synovial. Il est composé d’eau, de sels minéraux et d’acide hyaluronique.

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19
Q

L’acide hyaluronique présent dans le liquide synovial permet quoi?

A
  • Conserver sa viscoélasticité;
  • Réguler la quantité d’eau et le transport des nutriments;
  • A un effet anti-inflammatoire;
  • A un effet antidouleur.
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20
Q

Quels sont les types et caractéristiques du collagènes?

A
  • Il existe plusieurs sortes de collagène. Chaque type de collagène possède des caractéristiques (ex. : élasticité, consistance, résistance, etc.).
  • Le collagène présent au niveau des articulations est de type II, IX et XI principalement. Ces types de collagène possèdent les caractéristiques attendues pour une MEC optimale.
  • Les «GAG» ont une charge négative leur permettant d’adhérer aux molécules d’eau et de les conserver au sein du cartilage.
  • Le cartilage sain possède une surface lisse et sa structure moléculaire est ordonnée.
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21
Q

Quels changement se passe-t-il au niveau du cartilage lors de son vieillissement?

A

• Des fissures se créent au niveau de la matrice de collagène par accumulation de stress mécaniques.
• Changements structurels et biomécaniques :
- Changement qualitatif des GAG: Les GAG deviennent plus courts. Ils accumulent donc moins de molécules d’eau.
- Changement quantitatif des chondrocytes et des GAG. Diminution progressive de la synthèse après la maturation du squelette
• Conclusion : Le « Vieux » cartilage contient moins d’eau et produit moins de chondrocytes ce qui modifie la structure biochimique et mécanique du cartilage le rendant moins performant en terme de force et de résistance.

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22
Q

L’arthrose amène une perte de la capacité des chondrocytes à quoi?

A
  1. Synthétiser une matrice de bonne qualité en terme de résistance et d’élasticité.
  2. Maintenir en équilibre la synthèse et la dégradation du cartilage
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23
Q

Explique ce qui se passe lorsqu’une matrice de moins bonne qualité est synthétisé.

A
  • La différenciation des chondrocytes amène des chondrocytes hypertrophiés.
  • Ces « nouveaux chondrocytes » amenènt des irrégularités dans la réparation de la matrice : - Moins de collagène de type II au profit de collagène de type I, III, VI et X (pas les qualités de force et de résistance)
  • Moins de GAG produit = moins de rétention des molécules d’eau.
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24
Q

Explique ce qui se passe si la capacité des chondrocytes à maintenir en équilibre la synthèse et la dégradation du cartilage est diminué.

A
  • Déséquilibre en lien avec l’augmentation de la synthèse de protéinase (augmente la destruction de la MEC) et la diminution de la synthèse de TIMP qui est un facteur de protection de la MEC.
  • Dans la phase avancée de la pathologie, ce déséquilibre peut être accentué par l’inflammation de la membrane synoviale et par l’os sous- chondrale
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25
Q

Quelles sont les 3 phases observées de l’arthrose?

A
  1. Oedème et micro-fissure
  2. Fissure et début d’érosion
  3. Érosion avancée
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26
Q

Explique ce qui se passe lors de la phase 1 de l’arthrose

A
  • Œdème de la matrice extracellulaire avec perte de son aspect « soyeux »
  • Microfissures de plus en plus présentes.
  • Les chondrocytes ne sont plus répartis également dans la matrice. La MEC tente de se « réparer » Il y a donc des zones de prolifération des chondrocytes autour des zones de microfissures.
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27
Q

Explique ce qui se passe lors de la phase 2 de l’arthrose

A
  • Les fissurations sont de plus en plus profondes
  • Fentes verticales en formation.
  • Poursuite de la prolifération des chondrocytes qui forment des grappes de autour des fentes et à la surface.
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28
Q

Explique ce qui se passe lors de la phase 3 de l’arthrose.

A

• Détachement de fragments de cartilage: Peut provoquer une inflammation de la membrane synoviale.
• Sclérose de l’os sous-chondrale:
- Superposition de nouvelles couches d’os.
- Ostéophytes autour des surfaces.
- Plus la maladie progresse, plus la sclérose est importante

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29
Q

Quels sont les symptômes/présentation clinique de l’arthrose?

A

• Douleur de type mécanique c’est-à-dire :
– Qu’elle augmente avec le niveau d’activité et diminue avec le repos
– La présentation est insidieuse et graduelle (douleur qui a augmentée avec le temps)
• Raideur articulaire : difficulté à bouger une articulation après une période de repos (ex : le matin)
– Habituellement moins de 30 min avant de retrouver le mouvement optimal
• œdème
• Chaleur
• Diminution des amplitudes articulaires
• Déformations et instabilité articulaire : en lien avec les changements à l’intérieur de l’articulation et séquelle du gonflement articulaire qui peut provoquer un étirement des structures articulaires (ex : capsule articulaire, ligaments, etc.)
• Crépitation articulaire : sensation palpable ou audible semblable à un grincement de dents

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30
Q

Comment peut-on diagnostiquer une arthrose (Investigation)?

A

Plusieurs aspects important pour éliminer autre pathologie:
✓ Anamnèse (histoire de la maladie actuelle) : Historique des symptômes articulaires et extra-articulaires (ex : histoire de fièvre, fatigue, trouble cardiopulmonaire, perte de poids, etc.).
✓ Examen physique complet :
- Bilan articulaire (mobilisations actives et passives) et palpation de chacune des
articulations touchées.
- Observations et recherche des signes cliniques.
✓ Bilan sanguin :
• Éliminer maladies inflammatoires et autres maladies systémiques.
• L’arthrose seule n’amène pas de changement au bilan sanguin.
✓ Imagerie :
• Radiographie : permet d’observer les changements au niveau articulaire tel : rétrécissement de l’interligne articulaire, ostéophytes, sclérose de l’os sous-chondral, déformations. ATTENTION : Arthrose sévère sur R-X ≠ incapacité élevée.
• Autres examens : Résonance magnétique (IRM), Échographie, Arthrocentèse (ponction du liquide synovial).

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31
Q

C’est quoi la rhizarthrose?

A

• Atteinte de l’articulation trapézométacarpienne.
(Art. trapézo-scaphoïdienne et/ou trapézo-trapézoïdienne possible)
• Touche + les femmes.
• Avec le temps, la dégénérescence de l’articulation peut occasionner une subluxation du 1er métacarpe et une diminution de la commissure du pouce.
• Peut également y avoir une déformation en Z (hyperextension de l’articulation métacarpo-phalangienne).

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32
Q

C’est quoi la coxarthrose?

A

• Atteinte de l’articulation coxo-fémorale.
• Articulation la plus souvent atteinte après le genou.
• Présent autant chez l’homme que chez la femme.
• Davantage influencée par la surcharge pondérale et le fait de travailler avec une mise en charge aux membres inférieurs.
• Peut être primaire ou secondaire à une autre condition :
- Dysplasie de la hanche (malformations);
- Abutement fémoro-acétabulaire;
- Nécrose avasculaire de la tête fémorale;
- Séquelle de fracture du col fémoral et/ou bassin.

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33
Q

C’est quoi la gonarthrose?

A

• Arthrose touchant le genou : Peut être fémoro-tibiale
et/ou patellaire.
• Articulation la plus souvent atteinte par l’arthrose: 56% des Québécois souffrant d’une forme d’arthrite rapportent des symptômes au genou.
• Prévalence : 15% chez les 65 ans et + .
• La prévalence de l’arthrose du genou aux États-Unis a doublé depuis 1940 (de 6 à 16 %)
• Touche davantage les femmes que les hommes.
• L’obésité, l’instabilité articulaire, une déchirure méniscale ou ligamentaire, travailler avec une mise en charge en flexion sont des facteurs de risque à la gonarthrose.
• Peut occasionner une déformation en varus ou un déficit d’extension (Flexum).

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34
Q

Quels sont les objectifs généraux de traitements de l’arthrose?

A

Diminuer la douleur, diminuer les incapacités et augmenter la qualité de vie.

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35
Q

Le traitement conservateur (pharmacologiques et réadaptation) de l’arthrose apporte habituellement des résultats optimaux pour qui?

A
  • Dépend du niveau fonctionnel, de la localisation de l’atteinte, de la gravité et de la comorbidité.
  • Pour une majorité de patients, le traitement conservateur sera concluant et suffisant.
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36
Q

Pour qui utilise-t-on les traitements chirurgicaux pour l’arthrose?

A
  • Après échec du traitement conservateur.
  • Genou, hanche, épaule, pouce et cheville/pied – chirurgie courante.
  • Demeure pour une minorité de patient.
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37
Q

Décrit les traitements en réadaptation de l’arthrose

A

• Programme multidisciplinaire :
Ergo, physio, travailleuse sociale, psychologue, kinésiothérapeute
• Favoriser l’auto-prise en charge : si l’usager comprend l’importance de ses comportements, il sera plus motivé à les modifier.
1. Éducation, enseignement et adaptation de l’environnement
2. Exercices et perte de poids
3. Aides techniques, orthèse et taping (ex: antidérapant)
4. Modalités alternatives et complémentaires

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38
Q

Quels sont les éducation et enseignements qu’on peut faire pour l’arthrose?

A
  • Causes et mécanisme de l’arthrose (adapté à l’usager)
  • Principes de protection articulaire
  • Principes d’économie d’énergie
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39
Q

Quelles sont les adaptations de l’environnement qu’on peut faire pour aider au traitement de l’arthrose

A

• En fonction des déficits de l’usager (après la réadaptation vient
l’adaptation !)
• Adaptation du domicile, de la voiture, du poste de travail, etc.
• Épuration de l’espace pour permettre le déplacement en marchette
• Installation d’une main courante dans l’escalier
• Adaptation du poste de travail en fonction d’une diminution des amplitudes
articulaires cervicales.

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40
Q

Quels sont les exercices et perte de poids qu’on peut faire pour aider au traitement de l’arthrose?

A

• Exercices cardiovasculaires:
• Remise en forme générale, favorise aussi la perte de poids.
• Impact essentiellement sur l’arthrose touchant le rachis et les membres inférieurs.
• Mobilité articulaire active et passive:
Programme d’exercices actifs, passifs et renforcement
• Par thérapeute : mobilisation/manipulation articulaire, thérapie manuelle

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41
Q

Quelles sont les aides techniques à domicile qu’on peut avoir pour aider avec l’arthrose?

A
  • Pince à long manche ou enfile-bas pour diminution de la mobilité du rachis
  • Planche de bain pour arthrose sévère hanche ou genou
  • Grossisseur de manche d’ustensiles pour arthrose digitale
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42
Q

Les orthèses et le taping sont aidant pourquoi dans l’arthrose?

A

Les orthèses sont efficaces avec l’arthrose de la main, surtout l’arthose trapézo- métacarpienne.
• Taping: Aidant pour l’arthrose du pouce et du genou

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43
Q

Quelles sont les modalités alternatives et complémentaires pour aider avec la gestion de la douleur et des symptômes reliés à l’arthrose

A

• Modalités thermales (chaleur, froid, glace)
• Tai chi
• Yoga
• Stimulation nerveuse transcutanée (TENS)
Pas de consensus:
• Acupuncture
• Ultrasons

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44
Q

Quels sont les analgésiques en vente libre pour traiter l’arthrose

A
  • Acétaminophène: Tylenol
  • Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) :
  • Ibuprofène (Motrin, Advil).
  • Aspirine.
  • Médicaments topiques (crème ou gel à appliquer localement)
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45
Q

Quelle est la médication nécessitant une ordonnance qui peut être utilisé pour l’arthrose?

A

• Analgésiques narcotiques: Morphine.
• Analgésiques opioïdes :
Tramadol.
• Anti-inflammatoires non-stéroïdiens : Oraux et topique :
Voltaren.
• Corticostéroïdes: Cortisone
• Crèmes magistrales: Crème préparée sur-mesure pour le patient pouvant contenir analgésiques, anti-inflammatoires, relaxants musculaires, etc.

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46
Q

Les traitements pharmacologiques par infiltration intra-articulaire de corticostéroide pour l’arthrose sont fait comment?

A
  • Injection dans une articulation avec ou sans guide par fluoroscopie (la fluoroscopie permet de voir plus précisément le site d’infiltration)
  • Effet en quelques jours (diminution de la douleur, diminution de l’œdème, amélioration de la mobilité, etc.). L’effet à long terme variable (quelques jours à quelques mois, temps de soulagement diminue avec l’aggravation de l’arthrose).
  • Pas plus de 3 ou 4 par année. Pour limiter les effets secondaires comme le risque d’atteinte des tissus mous environnants (ex : tendon, ligament).
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47
Q

Les traitements pharmacologiques par infiltration intra-articulaire d’acide hyaluronique pour l’arthrose sont fait comment?

A
  • « Remplacement » ou « ajout » d’acide hyaluronique au niveau de l’articulation. Le but est de redonner davantage de viscoélasticité au liquide synovial et de « nourrir » le cartilage.
  • Essentiellement une modalité pour le genou.
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48
Q

Quelles chirurgies peuvent être réalisées pour traiter l’arthrose?

A
  • Arthroplastie
  • Arthroscopie
  • Résection osseuse
  • Ostéotomie
  • Arthrodèse
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49
Q

Décrit c’est quoi l’arthroplastie.

A

On remplace une surface articulaire.
• Réfection chirurgicale d’une articulation avec ou sans implantation d’une prothèse.
• Hanche, genou, épaule, cheville, pouce et doigts.
• Chirurgie d’un jour ou courte hospitalisation.
• Une prothèse peut remplacer une seule surface articulaire ou les 2.
• Période de réadaptation nécessaire
- Période d’immobilisation et/ou mouvement progressif
- Recommandations d’aides techniques en lien avec restrictions des amplitudes articulaires (ex : attelle)
• Orthèse et protocole de réadaptation pour arthroplastie pouce et doigts
• Le patient peut demeurer avec une diminution des amplitudes articulaires, mais non douloureux donc amélioration du rendement occupationnel global

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50
Q

Décrit c’est quoi l’arthroscopie

A
  • Insertion d’un tube (arthroscope) et de petits instruments dans l’articulation via petits orifices faits durant l’intervention.
  • Peut servir à la résection d’une partie de cartilage, de synoviale ou de petits fragments osseux ou cartilagineux dans l’articulation.
  • Au genou, peut permettre la méniscectomie partielle et réparation des ligaments croisés.
  • Peut servir d’aide diagnostic étant donné l’observation des structures.
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51
Q

Décrit la résection osseuse.

A

Chirurgie consistant à enlever partiellement ou

complètement les os atteints.

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52
Q

C’est quoi la trapézectomie? (résection osseuse)

A
  • Pour rhizarthrose.
  • Suspension, stabilisation articulaire ou ligamentoplastie nécessaire afin d’éviter le recul du 1er métacarpe vers le scaphoïde.
  • Réadaptation permet la reprise d’un mvt fonctionnel et sans douleur au pouce
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53
Q

C’est quoi la carpectomie? (résection osseuse)

A
  • Chirurgie du retrait os du carpe (souvent les os de la première rangée : scaphoïde, lunatum, triquetrum).
  • Chez les cas d’arthrose sévère présentant déjà une diminution importante de la mobilité.
  • Permet de conserver un léger mvt de flexion et d’extension du poignet (entre le capitatum et radius.)
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54
Q

Décrit l’ostéomie

A
  • Chirurgie consistant à sectionner une partie de l’os dans le but de modifié son axe pour ensuite le refixer.
  • S’applique surtout au pied et à la cheville.
  • Exemple : Hallux Valgus (On le replace droit).
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3
4
5
Perfectly
55
Q

Décrit l’arthrodèse.

A

• Chirurgie consistant à fixer une articulation dans le but de diminuer les douleurs. C’est habituellement une chirurgie de « dernier recours ».
• Pour patient présentant une douleur importante avec habituellement une limitation de mobilité.
• Plus fréquent pour arthrose poignet, doigts, cheville.
• L’articulation est fixée dans la position la plus fonctionnelle possible (ex : poignet en extension, cheville à 90°, IPP et IPD en légère flexion)
(Permet de retrouver une certaine force pcq avant trop de douleur)

56
Q

C’est quoi l’ostéochondrose?

A
  • Pathologie touchant + les jeunes de moins de 20 ans (croissance osseuse non complétée)
  • Problème de croissance localisé à l’os, à la plaque de croissance et/ou au cartilage :
  • Il peut s’agir d’une hyper ou d’une hypo ossification ou d’un problème de nutrition ou de vascularisation de l’os.
  • Pathologies non- inflammatoires. L’atteinte articulaire peut toutefois occasionner de l’inflammation.
57
Q

Nomme les 4 pathologies de l’ostéochondrose abordées

A
  • Maladie de Legg-Calve-Perthes
  • Maladie d’Osgood-Schlatter
  • Maladie de Scheuermann
  • L’Ostéochondrite Disséquante
58
Q

C’est quoi la maladie Legg-Calve-Perthes?

A
  • Pathologie découlant d’un trouble vasculaire au niveau du fémur occasionnant une ischémie au niveau de la tête fémorale et éventuellement une nécrose.
  • Pathologie d’origine idiopathique affectant l’enfant et le jeune enfant. L’arrivée des symptômes est + élevée entre 4 et 8 ans
59
Q

Qui est touché par la maladie Legg-calve-perthes?

A
  • La population caucasienne est la plus touchée avec une incidence annuelle de 8,8 / 100 000 chez les enfants de moins de 15 ans.
  • La pathologie touche 4 fois plus les garçons que les filles.
  • La pathologie se détaille en 3 ou 4 phases
60
Q

Décrit les 4 stades de la maladie Legg-calve-perthes

A

Nécrose avasculaire (7mois): Densification du noyau épiphysaire au niveau de la tête fémorale. Peut apparaître + petit.
Fragmentation (8 mois): Début de fractures sous-chondrales, la tête peut s’aplatir.
Réossification (jusqu’à 18 mois): Apparition de nouvel os. La tête reformée peut présenter des déformations.
Remodelage (18 mois et +): La tête est complètement réossifiée. Remodelage se poursuit jusqu’à l’âge adulte avec +/- de déformations résiduelles.

61
Q

Quelle est la présentation clinique de la maladie L-C-P?

A
  • Claudication (boiterie) à la marche
  • Douleur de type mécanique
  • Diminution des amplitudes articulaires actives et passives à la hanche
62
Q

Quels sont les investigations possibles pour établir un pronostic et documenter le stade de la L-C-P?

A
  • Radiographies

* Imagerie par résonance magnétique (IRM)

63
Q

Quels sont les traitements possibles en réadaptation pour le L-C-P?

A

• Analgésie pour courte période
• Réadaptation :
- But : Améliorer les amplitudes articulaires, favoriser la congruence articulaire,
augmenter la force musculaire et diminuer les douleurs
- Modalités : Mobilisations passives, exercices actifs, renforcement, exercices d’équilibre et de coordination, renforcement des abdominaux et muscles dorsaux.
- Immobilisation ou absence de mise en charge (ex : béquille) peu recommandées. Habituellement seulement pour courte période de gestion de la douleur

64
Q

Quels sont les traitements chirugicaux possibles pour le L-C-P?

A
  • Environ chez 25% des enfants atteints
  • Ostéotomie acétabulum ou tête fémorale visant à favoriser une meilleure congruence articulaire.
  • A long terme, patient plus à risque de coxarthrose.
65
Q

C’est quoi la maladie d’osgood-Schlatter

A
  • Pathologie touchant la tubérosité tibiale antérieur. C’est une blessure de surutilisation causée par la tension continue et répétée sur le ligament patellaire.
  • Le stress chronique au niveau de la plaque de croissance conduit à l’irritation et l’inflammation.
  • Il s’ensuit une réorganisation osseuse.
66
Q

Qui est habituellement touché par la maladie d’osgood-schlatter?

A
  • Touche habituellement les sportifs pratiquant un sport avec saut, course ou flexion répétée aux genoux.
  • Les garçons sont plus touchés que les filles bien que le ratio tend à s’égaliser chez les filles sportives. L’incidence est plus élevée durant la puberté (13-15 ans chez les garçons et 11 à 13 ans chez les filles)
67
Q

C’est quoi la présentation clinique de la maladie d’osgood schlatter?

A
  • Douleur sous la patella au niveau de la tubérosité tibiale antérieure. Douleur augmentée par l’activité et diminuée par le repos.
  • Gonflement local ou bosse perceptible au niveau de la tubérosité tibiale.
  • Boiterie possible.
68
Q

Quels sont les investigations possible pour l’osgood-schlatter?

A
  • Histoire et examen physique
  • Historique des sports pratiqués
  • Radiographie (image latérale)
69
Q

Quels sont les traitements habituellement conservateur pour l’osgood-schlatter?

A

• Enseignement et éducation à l’enfant et sa famille
• Modification du mode de vie et de la pratique des sports :
- Diminuer l’activité physique et limiter les mouvements qui augmentent la douleur
- Envisager sports à impact moindre (ex : vélo, natation)
• Glace et repos en phase plus aigue
• Genouillère peut aider à diminuer les douleurs
• Médication pour diminuer la douleur
• Exercices et renforcement :
Étirements passifs quadriceps et ischio-jambiers, et renforcement du quadriceps

70
Q

Que se passe-t-il au niveau des symptômes avec la maturation des os?

A

Les symptômes s’atténuent habituellement avec la maturation de l’os. Il peut en résulter une proéminence osseuse au niveau de la tubérosité tibiale antérieure.

71
Q

C’est quoi la maldie de Scheuermann?

A
  • Il s’agit d’une cyphose thoracique d’origine idiopathique chez l’enfant et l’adolescent.
  • Âge approximatif d’arrivée : 8 à 12 ans. Toutefois, des cas plus sévères sont répertoriés entre 12 et 16 ans
  • L’étiologie est multifactorielle
72
Q

C’est quoi la présentation clinique de la maladie de Scheuermann?

A

– Dos voûté, cyphose thoracique
– Diminution des amplitudes articulaires au niveau du rachis
– Diminution de l’amplitude de mouvement de la cage thoracique
– Douleur

73
Q

C’est quoi les investigations possible pour la maladie de Scheuermann?

A

– Examen physique
– Radiographies (visualiser la croissance vertébrale)
– Imagerie par résonance magnétique ( si risque d’atteinte nerveuse )

74
Q

Quels sont les traitements conservateurs de la maladie de Scheuermann?

A

– Exercices posturaux, renforcement musculature des extenseurs du rachis, restriction sport à
charge axiale, étirement ischio-jambier / abdominaux.
– Soulager les douleurs (médication)
– Corset si squelette immature et progression importante.
- Chirurgie si échec du traitement conservateur ou risque de compression nerveuse/médullaire.

75
Q

C’est quoi l’ostéochondrite disséquante?

A
  • Pathologie affectant une partie de l’os à l’intérieur d’une articulation.
  • La cause est une diminution de la vascularisation d’une partie de l’os causée par un trauma direct ou des stress répétés (ex : pratique de sports avec impact articulaire).
  • Bien que toutes les articulations peuvent être touchées, 75% des cas se situe au niveau du genou.
76
Q

L’ostéochondrite disséquante touche qui?

A
  • Touche davantage les adolescents et les jeunes adultes (10 à 20 ans) sportifs.
  • Pathologie plus fréquente chez les garçons que les filles.
77
Q

Quelle est la présentation clinique de l’ostéochondrite disséquante?

A

– Peut demeurer asymptomatique au début de la pathologie ou lors d’une reconstruction complète de l’os.
– Symptômes plus significatifs lorsque l’os se détache et se retrouve dans la cavité articulaire :
• Inflammation avec angiogenèse : (douleur, œdème, rougeur, chaleur, diminution des amplitudes articulaires).
• Souris articulaire pouvant amener un blocage du genou lors de certains mouvements ou une dérobade du genou.
• Même sans phénomène inflammatoire, il peut y avoir une douleur diffuse au genou avec œdème, diminution des amplitudes articulaires et diminution de la force des muscles supportant l’articulation.

78
Q

Quelles sont les investigations possibles de l’ostéochondrite disséquante?

A

– Examen physique

– Radiographie, Imagerie par résonance magnétique, scintigraphie osseuse

79
Q

Quelles sont les traitements possibles de l’ostéochondrite disséquante?

A

– Si diagnostic précoce ou squelette immature :
• Conservateur : Activités restreintes (diminution du niveau d’activité jusqu’à l’arrêt complet et même absence de mise en charge )
– Si échec du traitement conservateur ou présence souris articulaire, chirurgie envisagée (arthroscopie pour déloger le morceau d’os)

80
Q

Décrit le schéma de l’ostéochondrite disséquante

A

Diapo 55

81
Q

Décrit la physiologie de l’os

A

• Le tissu osseux est un tissu conjonctif. Il est donc composé d’une matrice extracellulaire (MEC) et de cellules qui produisent cette matrice.
• La MEC contient du collagène de type I et du phosphate de calcium.
- Richement vascularisé et innervé
• Les cellules principales sont les ostéoclastes et les ostéoblastes.
- Ostéoblastes : Produisent et synthétisent de l’os dans le but de stocker et d’emmagasiner le Calcium.
- Ostéoclastes : Résorption et destruction de la matrice osseuse. La dégradation de la matrice osseuse permet la réabsorption par le système de ses composantes dont le Calcium.
• L’os est composé à 80% d’os cortical (ou compact) constituant la partie externe de l’os et de 20 % d’os trabéculaire (ou spongieux) au niveau de la partie centrale.

82
Q

Quelles sont les fonctions des os?

A
  • Soutenir le corps;
  • Permettre la locomotion;
  • Protéger les organes;
  • Abriter la moelle osseuse;
  • Servir de réserve calcique.
83
Q

C’est quoi le remodelage osseux et ça sert à quoi?

A

C’est le renouvellement du tissus osseux. Permet :
• Optimiser la structure de l’os en réponse aux stress mécaniques;
• Renouveler le « vieux » tissu osseux afin de prévenir les lésions de fatigue;
• Mobilise le calcium.

• Le remodelage osseux touche 20 % de l’os cortical et 80% de l’os spongieux. Le taux de remodelage annuel est d’environ 10 %.

84
Q

Quelle est la différence entre masse osseuse et densité osseuse?

A
  • La masse osseuse correspond à la quantité de tissu osseux dans le squelette.
  • La densité de masse osseuse (DMO) fait référence à la masse minérale par unité de volume d’os.
85
Q

Quels sont les facteurs influençant la densité de masse osseuse?

A
  • Hérédité : expliquerait entre 50 et 85% de la variation de masse osseuse observée chez les individus.
  • Sexe : les hommes ont une DMO plus élevée que les femmes.
  • Ethnicité : les gens de race noire ont une DMO plus élevée que les blancs et que les asiatiques.
  • Facteurs nutritionnels : apport calorique global, apport protéique et apport calcique suffisant
  • Facteurs endocriniens : stéroïdes sexuels (œstrogène et testostérone), hormone de croissance, parathormone.
  • Facteurs mécaniques : activité physique, poids corporel.
  • Exposition à des facteurs de risque : tabagisme, excès d’alcool.
86
Q

C’est quoi le pic de masse osseuse?

A

C’est la quantité de tissu osseux présente à la fin de la maturation squelettique.

  • Atteint autour de l’âge de 30 ans homme et femme
  • La densité osseuse a ensuite tendance à se stabiliser durant environ 10 ans. Il s’ensuit alors une perte de masse osseuse d’environ 0,3% à 0,5 % / année. Cette perte de masse osseuse sera accentuée chez la femme ménopausée pour atteindre 3 à 5% / année.
87
Q

C’est quoi l’ostéoporose?

A
  • Maladie osseuse métabolique caractérisée par une faible densité de masse osseuse. Cette faible densité osseuse amène chez le patient un risque accru de fracture.
  • La perte osseuse devient plus rapide que la perte normale en lien avec le vieillissement. Il y a une modification de la densité et de l’architecture de l’os et une modification du contenu en protéine.
88
Q

Quelle est la prévalence d’ostéoporose?

A
  • 2.2 millions de canadiens de 40 ans et + atteints (11,9% de la population).
  • 80% sont des femmes.
  • Le risque d’un diagnostic d’ostéoporose double tous les 5 ans entre l’âge de 40 et 60 ans.
  • Pathologie clairement sous-diagnostiquée
89
Q

Décrit l’épidémiologie des fractures ostéoporotiques.

A

• Les fractures ostéoporotiques sont plus courantes que la crise cardiaque, l’accident
vasculaire-cérébral et le cancer du sein combinés.
• Les fractures ostéoporotiques sont associées à une morbidité, une mortalité et des coûts de santé très importants. Fardeau économique environ 4,6 milliards $.
• Fractures surtout à l’avant-bras (radius distal), hanche, rachis, humérus et bassin.
• Environ 147 fractures de la hanche/100 000 habitants de 40 ans et +. Près du 1⁄4 sont décédés l’année suivantes.

90
Q

Nomme les facteurs de risques de l’ostéoporose et des fractures de fragilisation.

A

Facteurs non modifiables
• Faible densité masse osseuse
• Âge avancé
• Femme (on vit + longtemps = + de chance d’en avoir)
• Ethnicité
• Historique Familiale d’ostéoporose ou de fracture de fragilisation
• Autres conditions médicales (ex : PAR, maladies inflammatoires chroniques, cancer )
• Facteurs hormonaux (ex : oestrogène, ménopause)
• Prise prolongée de médication

Facteurs modifiables
• Habitudes de vie: Tabac, prise excessive d’alcool, sédentarité
• Alimentation : Déficience Ca (<400 mg/jour) et phosphore, déficience en vit D
• Faible poids corporel

91
Q

C’est quoi une fracture de fragilisation?

A

Qui ne demande pas un gros impact pour avoir une fracture (Impact peu significatif) (ex: une petite chute qui cause une fracture de la hanche, éternuer, se pencher, se relever, etc)

92
Q

Quelle est la présentation clinique de l’ostéoporose?

A
  • L’ostéoporose = maladie silencieuse et non douloureuse. La découverte survient souvent suite à une fracture
  • Fracture de fragilisation, de « stress ».
  • Déformation du rachis (perte de hauteur, cyphose dorsale accentuée), diminution des amplitudes articulaires
  • La radiographie détecte pas efficacement l’ostéoporose : Il faut une réduction de 30 à 40% de la masse osseuse avant qu’elle soit visible à la radiographie. Si oui, elle permet de voir des fractures ou un tassement vertébral au niveau de la colonne dorso-lombaire.
  • La clé d’une prise en charge efficace est le DÉPISTAGE précoce via l’ostéodensitométrie.
93
Q

C’est quoi l’ostéodensitométrie?

A

C’est un moyen pour diagnostiquer l’ostéochondrose.
• Technique la plus utilisée pour calculer la densité de masse osseuse.
• La densité exprimée en g/cm2: Émission de photons en direction de l’os → Absorbés par l’os. Plus l’os est dense, plus les photons sont absorbés.
• 2 sites habituellement investigués : Rachis lombaire et Hanche
• Permet de calculer 2 scores : • Cote Z et cote T

94
Q

C’est quoi la cote T?

A

• Cote T : Résultats comparés à ceux d’un jeune adulte en bonne santé de même ethnie et de même sexe. Permet de déterminer si la perte osseuse se fait plus rapidement que prévue en fonction du groupe d’âge.
• Calculée en « écart-type ».
Un score T inférieur à – 2,5 signale la présence d’ostéoporose et un score entre -1 et – 2,5 signifie une faible densité osseuse (ostéopénie).

95
Q

C’est quoi la cote Z?

A

• Résultats comparés à une personne de même âge et de même sexe.
• Cette cote est utilisée avec les enfants, les hommes de moins de 50 ans et les femme pré-ménopausée.
Une cote Z inférieur ou égale à 2,0 indique une faible densité de masse osseuse.

96
Q

C’est quoi le CAROC et le FRAX?

A

C’est un outil diagnostic clinique de l’ostéoporose.
• CAROC et FRAX: Outil de dépistage.
Sur 10 ans évalué selon:

97
Q

Quels sont les traitements préventifs de l’ostéoporose?

A

• Passer un évaluation de la densité de masse osseuse:

  • Femmes et hommes de 65 ans et +.
  • Femmes ménopausées et hommes de 50 à 64 ans présentant des facteurs de risque de fracture.
  • Hommes et femmes de - de 50 ans atteints d’une maladie ou d’un trouble lié à la perte osseuse ou à une faible masse osseuse.
98
Q

Quels sont les objectifs général de traitement de l’ostéoporose?

A

Traiter l’ostéoporose et diminuer le risque de fracture.

99
Q

Quelles sont les approches interdisciplinaire pour l’ostéoporose?

A

L’éducation, une diminution du risque de chute, une bonne nutrition et habitudes de vie et de la médication

100
Q

Quel est l’éducation qu’on peut faire pour l’ostéoporose?

A

• Enseignement et compensation aux AVQ-AVD:
Éviter le soulèvement de charges lourdes ou position contraignante dans la réalisation des AVD’s. Auxiliaire à la marche.
• Adaptation du domicile et assurer un environnement sécuritaire : aides techniques pour la salle de bain (banc de bain, tapis anti-dérapant, etc.)
Éviter les carpettes non fixées au sol, désencombrer les meubles, avoir des aires de circulation dégagé, etc.

101
Q

C’est quoi une bonne nutrition pour aider contre l’ostéoporose?

A

C’est un apport suffisant en calcium et en vitamine D.
Au Canada, l’exposition au soleil et l’alimentation n’est pas suffisant pour atteindre le niveau de vitamine D recommandé. Il est suggéré de prendre un supplément de vitamine D3.

102
Q

Quelles sont les bonnes habitudes de vie pour aider contre l’ostéoporose?

A

• Encourager l’arrêt tabagique
• Exercices recommandés : Les exercices avec mise en charge sont à encourager puisqu’ils stimulent la production osseuse. éviter les sports à risque de chutes.
• Sports à préconiser : Activités aérobiques avec mise en charge : marche, escalier, course, danse, etc.
Entraînement en force : salle d’entraînement, poids et haltères, bandes élastiques, etc. Exercices visant l’amélioration de l’équilibre : Tai chi, danse, yoga, etc.

103
Q

Quelle est la médication utilisée pour traiter l’ostéoporose?

A
  • Biphosphonates:
    • Action : Diminue l’activité des ostéoclastes.
    • Indications : Femmes ménopausées et hommes à risque de fractures ostéoporotiques. Femme et homme de tous âges utilisant stéroïdes
  • Teriparatide (Parathormone) :
    • Action: Stimule les ostéoblastes.
    • Indications : Patient souffrant d’ostéoporose sévère ou chez qui les autres traitements sont inefficaces ou non tolérés
  • Denosumab
    • Action : Empêche le développement et l’activation des ostéoclastes
    • Indications : Femmes ménopausées ou homme souffrant d’ostéoporose
  • MSRE (modulateurs sélectifs des récepteurs œstrogéniques):
    • Action : Bien qu’ils ne soient pas une hormones, ils agissent comme remplacement l’œstrogène (stimulation des ostéoblastes)
    • Indications : Femmes ménopausées souffrant d’ostéoporose.

Bibi et teri dansent mal

  • Hormonothérapie:
    • Action : Essentiellement utilisée pour traiter symptômes ménopausiques significatifs (ex : bouffée de chaleur, sueurs nocturnes)
    • Indications : N’est habituellement pas utilisée comme 1er choix. Traitement habituellement sur courte période puisque peut augmenter le risque de cancer du sein, de maladie coronarienne et d’AVC
104
Q

C’est quoi la maladie de Paget?

A
  • Ostéodystrophie acquise bénigne caractérisée par un remodelage osseux excessif et accéléré. Il en résulte une matrice osseuse fragile et déformée.
  • Deuxième maladie métabolique osseuse la plus fréquente après l’ostéoporose.
  • Cette pathologie peut toucher un seul ou plusieurs os. Les sites les plus fréquemment touchés sont les os du bassin, les os du crâne, le rachis lombaire et les os longs tels le fémur ou le tibia
105
Q

Décrit l’épidémiologie de la maladie de Paget

A

• Prévalence estimée à environ 1 à 3 % chez la population âgée de 40 ans et plus avec un âge moyen d’arrivée de la maladie entre 64 et 69 ans.
Prévalence sous-estimée grande proportion des personnes atteintes sont asymptomatiques.
• La prévalence augmente avec l’âge.
• La prévalence est + élevée en Europe, Australie et Nouvelle-Zélande. Rare chez les noirs en Afrique, dans les pays scandinaves et en Asie
• Les hommes + touchés que les femmes, ratio 1:3.

106
Q

C’est quoi l’étiologie de la maladie de Paget

A

• Cause précise demeure inconnue, mais la distribution géographique actuelle et la
présence d’histoire familiale suggèrent un facteur génétique.
• Facteurs environnementaux également soulevés dans plusieurs recherches.

107
Q

Décrit les 3 phases de la maladie de Paget

A
  1. Phase ostéolytique :
    • Activité accrue au niveau des ostéoclastes.
    • Résorption osseuse accélérée et excessive.
  2. Phase mixte :
    • Activité anormale des ostéoclastes amène un recrutement accéléré des ostéoblastes.
    • Il y a donc une production accélérée de nouveau tissu osseux, mais il est anarchique et désorganisé. Le tissu produit est fragile, déformé et très vascularisé.
  3. Phase tardive :
    • Minéralisation du tissu osseux produit. Aspect sclérotique (mauvaise qualité).
108
Q

Décrit la présentation clinique de la maladie de Paget

A

Pathologie peut demeurer asymptomatique et être découverte au hasard. Environ 58% des cas seraient symptomatiques.

Symptômes les plus fréquents:
• Douleur à l’activité, mais également au repos et la nuit;
• Déformations osseuses (incurvation des os longs, épaississement de la voûte crânienne, saillie osseuse);
• Fracture ou fissure osseuse;
• Compression nerveuse: Atteinte nerfs crâniens, neuropathie, sténose spinale.
• Arthrose associée : ex: coxarthrose dans les cas d’atteinte du bassin ou du fémur.
Plus rarement :
• Hydrocéphalie (déformation des os du crâne occasionne un blocage de l’aqueduc de Sylvius (car accumulation de liquide au niveau du cerveau qui le bloque))
• Hypoacousie (Atteinte de l’os temporal, dégénérescence de la trochlée et compression de nerfs crâniens)

109
Q

Quelles sont les investigations possibles pour le diagnostic de maladie de Paget?

A
  • Radiographie : Épaississement cortical et/ou zone hypodense de l’os trabéculaire. Permet d’identifier les 3 phases, os arqués et fracture.
  • Scintigraphie osseuse : Permet de voir l’étendue des lésions. Zone chaude (foncée) en raison de l’augmentation de la vascularisation.
  • Biochimie : Phosphatase alcaline élevée : Marqueur du remodelage accélérée (action des ostéoblastes) et présent chez 85 % des patients
  • Biopsie osseuse : En cas de doute avec métastases ou sarcome.
110
Q

Quels sont les traitements possibles pour la maladie de Paget?

A

• Si asymptomatique, une simple surveillance peut être envisagée.
• Médication :
- Biphosphonates : Diminution du remodelage excessif en diminuant l’action des ostéoclastes. Peut avoir un effet sur la douleur.
• Chirurgie orthopédique (si conditions évolutives à risque de complications) :
-Correction des déformations
- Réduction des fractures
- Décompression nerveuse
- Remplacement articulaire
• Réadaptation:
- Au besoin post chirurgie.
- Dans le cadre d’une prise en charge globale de traitement de la douleur.

111
Q

C’est quoi l’ostéomalacie?

A
  • Maladie métabolique de l’os chez l’adulte caractérisée par une carence en vitamine D amenant un défaut de minéralisation de l’os nouvellement formé. Il y a alors un excès de matrice osseuse non-minéralisée appelé ostéoïde.
  • Une carence en vitamine D chez l’enfant est appelé rachitisme.
  • Contrairement à l’ostéoporose qui constitue une dégénérescence de l’os par une diminution de la masse osseuse, l’ostéomalacie occasionne davantage un « ramolissement » de l’os.
112
Q

Quelles sont les cause d’une carence en vitamine D?

A
  • Exposition au soleil ou apports nutritionnels insuffisants.
  • Métabolisme anormal de la Vitamine D.
  • Résistance à la vitamine D
113
Q

Quelle est l’étiologie de l’ostéomalacie/de la carence en vitamine D?

A

• Exposition au soleil ou apports nutritionnels insuffisants :
- Ex : personne sortant rarement à l’extérieur, personne portant vêtements couvrant entièrement le corps, utilisation de crème solaire.
- Dénutrition
• Métabolisme anormal de la vitamine D (Défaut au niveau de l’activation de la vitamine D) :
- Insuffisance rénale chronique.
- Dysfonction hépatique.
- Rachitisme héréditaire dépendant de la vitamine D de type I
- Défaut au niveau de la synthèse de la vitamine D
• Résistance à la vitamine D :
- Défaut au niveau du récepteur de la vitamine D
- Rachitisme héréditaire dépendant de la vitamine D type II

114
Q

De où provient la vitamine D?

A

La vitamine D3 provient des rayons UV et de certains aliments alors que la vitamine D2 provient de l’alimentation d’origine végétale.
Ces 2 vitamines doivent être « activées » pour remplir leur fonction au niveau du corps
• 1ière hydroxylation au niveau du foie pour devenir du Calcitriol
• 2ième hydroxylation au niveau du rein pour devenir le Calcidiol
• La vitamine D ainsi activée favorisera, entre autre, la minéralisation au niveau de l’os.

115
Q

Décrit la présentation clinique de l’ostéomalacie

A

La présentation peut être asymptomatique en début de maladie.
Symptômes + courants :
• Douleur diffuse surtout aux membres inférieurs : Douleur augmentée à l’activité et mise en charge
• Œdème et douleurs articulaires
• Ostéopénie
• Déformations osseuses ou fracture de fragilisation
• Faiblesse musculaire
• Démarches antalgiques (atteinte hanche et membres inférieurs)

116
Q

Quelles sont les investigations possibles pour diagnostiquer l’ostéomalacie?

A
  • Anamnèse sur exposition au soleil et apport nutritionnel
  • Symptomatologie
  • Radiographie ou scintigraphie osseuse : Déminéralisation ou présence de lamelles fibreuses déminéralisées en forme de ruban (pseudofracture, zone de Looser ou syndrome de Milkman)
  • Bilan sanguin
  • Biopsie : Examen le plus fiable pour documenter la surface ostéoïde, la vitesse de déminéralisation et établir le stade d’ostéomalacie (pré-ostéomalacie, ostéomalacie légère, ostéomalacie sévère).
117
Q

Quels sont les traitements possibles de l’ostéomalacie?

A
  • Combler les carences en vitamine D, en calcium et en phosphore.
  • Supplément de Vit D activé.
  • Réadaptation : Au besoin en fonction des déficits. Peut également faire partie d’une prise en charge globale de traitement de la douleur.
118
Q

De où vient le mot fracture?

A

Du latin : fractura de frangere qui signifie : interruption, séparation des parties.

119
Q

C’est quoi une fracture?

A

• Lésion osseuse où il y a rupture partielle ou complète de l’os.
• Résulte d’un impact ou stress:
Force externe appliquée, force ou qualité de l’os, capacité de l’os à absorber les forces externes (moins adapté à absorber les forces de torsions)

120
Q

Décrit l’épidémiologie des fractures

A
  • Fractures périphériques :
    • Élevées ♂ de moins de 45 ans;
    • Élevées ♀ de plus de 45 ans : Ostéoporose
  • Variable en fonction du site.
121
Q

Les fractures sont classées selon quoi?

A

La localisation, le type, en rapport avec le squelette, en relation avec les tissus mous, en relation avec la mobilité

122
Q

Fracture, décrit la localisation

A

Proximale, médiane (dyaphysaire), distale

123
Q

Fracture, décrit le type

A
  • Transverse
  • Oblique
  • Spirale
  • Avulsive (déplacement d’un fragment de l’os)
  • Épiphysaire (Atteinte de la plaque de croissance)
  • Fracture partielle (en bois vert), incomplète/comme une fissure dans l’os
  • Fracture de stress (se développe sur surutilisation)
124
Q

Fracture, décrit le rapport avec le squelette

A
  • Simple
  • Impactée (enfoncée, ex : os plat du crâne)
  • Comminutive (comprend plusieurs morceaux)
125
Q

Fracture, décrit la relation avec les tissus mous

A

Fermée ou ouverte

126
Q

Fracture, décrit la relation avec la mobilité

A
  • Stable
  • Instable (vis et plaque nécessaire, pas stable si on essai de replacer les morceaux ensemble, trop de morceaux d’os cassé)
  • Déplacée ou non
127
Q

C’est quoi la classification Salter-Harris?

A
  • Type I : plaque de croissance seulement
  • Type II : Plaque de croissance et métaphyse
  • Type III: Plaque de croissance et épiphyse
  • Type IV: Plaque de croissance, épiphyse et métaphyse
  • Type V : Écrasement de la plaque de croissance
128
Q

Explique le processus de guérison d’une fracture

A
  1. Formation d’un hématome :
    • 6 à 8 premières heures post fracture
    • Circulation sanguine interrompue
    • Mort cellulaire déclenchera l’angiogénèse
  2. Inflammation:
    • Angiogénèse
    • Infiltration cellulaire : Phagocytes et ostéoclastes font destruction et évacuation des tissus lésés
  3. Formation d’un cal « mou » :
    • Fibroblastes issus du périoste se transforme en chondroblastes : production de collagène et de cartilage
  4. Formation d’un cal osseux :
    • 4 à 6 semaines
    • Migration des ostéoblastes du tissu osseux sain environnant : Transformation du tissu cartilagineux en os trabéculaire
  5. Remodelage :
    • 3 à 6 mois
    • Os compact remplace l’os trabéculaire en périphérie
129
Q

Décrit la présentation clinique d’une fracture

A
  • Trauma:
  • Impact au niveau de l’os
  • Douleur
  • Œdème
  • Changement de coloration (ex: ecchymose, hématome)
  • Peut y avoir une déformation visible
  • Diminution des amplitudes articulaires
  • Membre inférieur : Mise en charge difficile et douloureuse
130
Q

Quelles sont les investigations d’une fracture?

A
  • Histoire du trauma
  • Examen physique (palpation, amplitudes articulaires actives/passives)
  • Radiographie
  • TACO / IRM : suspicion fracture non visualisée sur radiographie
131
Q

Quels sont les traitements possibles pour les fractures?

A

• Immobilisation : Plâtre, attelle, orthèse, botte Samson (cheville et pied). Sur plusieurs semaines – Obtention d’un début de cal osseux
• Traitement de la douleur :
Médication et glace
• Chirurgie : Si fracture déplacée et/ou ouverte
- Réduction ouverte (ouverture des tissus mous pour mettre en place une fixation ex : plaque et vis) ou fermée (mise en place d’une fixation par image radiologique ou fluoroscopique, ex : broches de Krishner ou fixateur externe)
- Utilisation de matériel d’osthéosynthèse pour fixer la fracture : plaque et vis, vis seulement, broches, cerclage, fixateur externe

132
Q

Quelles sont les complications possibles d’une fracture?

A

• Atteinte vasculaire, nerveuse ou tendineuse :
- Lors du trauma, de la réduction de la fracture ou de la période d’immobilisation
- Lacération, étirement/compression, adhérence
- Saignement important
• oedème résiduel
• Non-union de la fracture
• Douleur chronique
• Syndrome douloureux régional complexe
• Infection fracture ouverte
• Perte d’amplitude articulaire

Laurie saigne o niveau de son index principal

133
Q

Quelles sont les interventions en réadaptation pour une fracture

A

• Rôle important:
- Peut y avoir une atteinte importante du rendement occupationnel
- Immobilisation: ↓ Amplitudes articulaires, ↓ Force ↓ Mise en charge, ↓ proprioception.
• L’objectif de la réadaptation est de permettre de regagner capacités fonctionnelles et rétablir l’autonomie dans les AVQ.

134
Q

Explique les facteurs endocriniens.

A
  • Mobilisation du calcium :
    • La régulation de la calcémie (taux sanguin de calcium) est fait par la glande parathyroïde via la sécrétion de la parathormone.
    • Le taux de calcémie est stable entre 90 et 105 mg/litre chez l’adulte.
    • La plus grande réserve de calcium se situe dans les os.
  • Stéroïdes sexuels:
    • L’œstrogène diminue l’action des ostéoclastes et
    favorise leur apoptose.
    • L’œstrogène stimule l’activité des ostéoblastes et favorise leur survie (diminue l’apoptose cellulaire).
    • L’œstrogène favorise également la réabsorption du calcium par les reins.
135
Q

Une diminution et une augmentation de la calcémie ça fait quoi?

A

Diminution:
↑ synthèse de PTH (↑ taux de PTH sanguin).
↑ activité des ostéoclastes et ↑ production de Calcitriol
Calcium libéré par os:
↓perte de calcium au niveau des reins
↑ absorption du calcium par intestins

Augmentation:
Sécrétion de Calcitonine.
↓ activité des ostéoclastes et ↑ activité des ostéoblastes.
↑ de la captation et du stockage du Ca au niveau de l’os

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