demenza Flashcards
(40 cards)
definizione
condizione di. subdola comparsa di sintomi confusionale e alterazione della performance cognitiva
patologie fin alterazione di più domini cognitivi e comportamentali con alterazioni che interferiscono con indipendenza delle attività della vita quotidiana
costantemente presenti
mci
mild cognitive impairment
alterazione di una o più funzioni cognitive
-anamnestico
-non anamnestico
alto rischio di sviluppare demenza
diagnosi b amiloide e proteina tau
terapia per eliminare accumuli e aducanumab
diagnosi demenza
anamnesi
valuti se demenze degenerative o altro
es depressione idrocefalo noemi teso ipotiroidismo
scale come ADL MMSE
NPI
scala hamilton e beck per depressione
PET
segni extrapiramidali o disturbi cognitivi
tac e rm se pensi tumore
esame liquor per b amiloide e proteina tau
classificazione demenze
età insorgenza
pre senili <65aa
senili >65 aa
sintominprevalenti
corticali (alzheimer corpi lewy e frontotemporale )
sottocorticali (es vascolari o SM)
tipo di demenza su proteina
All’interno delle forme non curabili, conoscendo qual è la prir distribuire in base alla tipologia di proteina coinvolta, Tra
-Le sinucleinopatie
Parkinson dove c’è un’alterazione della sinucleina;
Demenza a corpi di Lewy;
Atrofia multisistemica.
-Le taulopatie:
Demenza fronto-temporale;
• Paralisi sopranucleare progressiva, patologia con disturbo della motilità oculare verticale;
Degenerazione cortico-basale, che è un mix di disturbi cognitivi particolari e di disturbi extrapiramidali.
-Le amiloidopatie:
• Alzheimer;
• Encefalopatie trasmissibili come la Malattia Prionica.
se inizia con disturbi comportamento e linguaggio cosa pensi
DFT
se inizia con disturbi movimento e poi cognitivi
parkinson
disturbi cognitivi selettivi attenzione aprassia costruttiva allucinazioni etc
demenza a corpi di lewy
alzheimer esordio
40-90
alzheimer sintomi non presenti
esordio rapido
segni neurologici focali piramidali
e extrapiramidali e sensibilità e campo visivo
attacchi epilettici precoci
aplotipo predisponente alzheimer
aplotipo e4 dell apoliproteina E
Alzheimer cosa va in atrofia
lobi frontali parietali a livello temporale ippocampo (1alterazioen visibile )
geni coinvolti alzheimer
II precursore dell’amiloide fu il primo ad essere stato identificato, ma in rei responsabile solo in una piccola percentuale dei casi familiari;
Le preseniline 1 e 2 che rientrano all’interno di un complesso della membrana cellula che insieme ad altre proteine intervengono nel clivaggio del precursore dell’amiloide e sembrano quelle maggiormente coinvolte alle forme genetiche;
Mutazioni della proteina nicastrina sono state riscontrate in alcuni casi.
segni frontali alzheimer
Prensione forzata;
Segno della suzione;
Imitare le azioni di altri soggetti.
diagnosi alzheimer
5.9 DIAGNOSI
• Analisi del liquor in cui si ha:
-una riduzione della B42;
-una modifica del rapporto della proteina
aumento di quest’ultima
se due alterazioni sn 85-94% e sp 83-100%
pet
terapia alzheimer
Il professore mostra la PET di un depresso (sx) e di uno affetto da Alzheimer (dx).
5.10 TERAPIA
-Dieta equilibrata ed evitare l’obesità poiché il tessuto adiposo produce citochine infiammatorie.
-Attività riabilitativa sia mentale che fisica.
-Terapia farmacologia sia sull’attività cognitiva sia sull’attività comportamentale. Quest’ultima si inizia quando il soggetto ha delle alterazioni del comportamento ma senza esagerare poiché è molto importante sottolineare che, il soggetto affetto da Alzheimer non è un soggetto psichiatrico, quindi se non dà disturbo a nessuno o nn è pericoloso è meglio utilizzare dei dosaggi bassi. (I professore consiglia di avere molta calma nell’affrontare le cose), Tra i farmaci:
• Inibitori dell’acetilcolinesterasi centrale;
• Memantina, farmaco anti-glutammatergico, utilizzato nei soggetti con demenza avanzata.
Essa riduce l’attività del glutammato agendo nel suo recettore, poiché la iper-stimolazione di questo porta a sofferenza cellulare;
• Farmaci dell’amiloide di cui ancora non si sa molto;
• Neurolettici utilizzati quando vi sono disturbi comportamentali difficili da gestire;
• Antidepressivi, come ad esempio il Trazodone che ha un effetto rilassante, migliora l’umore ed è ben tollerato dai soggetti anziani.
demenza a corpi di lewy
che proteina aumenta
clinica
incidenza
-inclusi di sinucleina
disturbi cognitivi+parkinsonismi
insidiosa fluttuante e precoci segni parkinsoniani
+- disturbi comportamentali forme allucinatorie visive e uditive e disturbi disautonomici
UNICA COM CUI PEGGIORANO I SINTOMI PSICOTICI CON NEUROLETTICI
frequente più del parkinson
puoi somministra ldopa
Degenerazione lobare fronto temporale
proteina
come si chiamava m
incidenza
clinica e forme particolari
tau e CHMP2B e VCP
demenza di pick per presenz a inclusi identificati da pick all’interno delle cellule nervose della corteccia cerebrale
terza dopo alzheimer e demenza a corpi di lewy con forte familiarità
disturbi del comportamento per atrofia lobo frontale e temporale
forme particolari riguardano disturbo lentamente progressivo del linguaggio
- afasia progressiva non fluente dovuta a degenerazione lobo frontale)
- demenza semantica forma posteriore (non capisce cosa gli di dica)
questi sintomi hanno esordio progressivo
poi disturbi comportamentali
tre forme di FTLD
La FTLD comprende 3 forme cliniche principali:
1. Demenza Fronto-Temporale (bvFTD) che è la variante comportamentale, la più frequente con alterazioni carattere (impulsivi distratti rigidi non si curano)condotta sociale e disturbi cognitivi (astrazione, problem solving)oltre che riduzione linguaggio spontaneo fino a mutismo
2. Afasia Progressiva non fluente (PPA)
3. Demenza semantica (sPPA)
proteine coinvolta nell FLTD
tau
CHMP2B
VCP
sintomi FLTD
esordio
Demenza Fronto-Temporale
Caratteristiche diagnostiche principali
• Esordio insidioso e progressione graduale
• Precoce perdita della consapevolezza della propria persona
• Precoce perdita della consapevolezza
sociale
• Precoce inadeguatezza emotiva
• Precoce perdita della coscienza di malattia.
esami FTLD
pet e rmn funzionale
per senza tracciante noti zone di ipoafflusso
caratteristiche anamnestico e di esckudionFTLD
FTLD
Caratteristiche cliniche di esclusione
1. Esordio improvviso, ictale
2. Traumi cranici precedenti l’esordio
3. Precoci gravi disturbi di memoria
4. Precoci disturbi di orientamento spaziale
5. Linguaggio logoclonico (ripetizione delle ultime sillabe delle parole) con rapida perdita dei
concett
6. Mioclonie
7. Deficit corticali, bulbari e spinali
8. Atassia cerebellare
9. Coreoatetosi
caratteristiche anamnestico e di esclusione
FTLD
Caratteristiche cliniche di esclusione
1. Esordio improvviso, itale
2. Traumi cranici precedenti l’esordio
3. Precoci gravi disturbi di memoria
4. Precoci disturbi di orientamento spaziale
5. Linguaggio logoclonico (ripetizione delle ultime sillabe delle parole) con rapida perdita dei
concetti
6. Mioclonie
7. Deficit corticali, bulbari e spinali
8. Atassia cerebellare
9. Coreoatetosi
