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Desarrollo, Maduración y Activación de LT Flashcards

(70 cards)

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1
Q

Fase 1 del desarrollo y maduración de LT

A

Desarrollo Temprano de Timocitos (Desarrollo)

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Q

Etapas iniciales en las que los timocitos se diferencian y proliferan

A

desarrollo fase 1

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3
Q

pasos de la fase 1

A
  1. Compromiso linaje T (Notch y señalización).
  2. Inicio del reordenamiento de genes TCR .
  3. Selección β y expansión clonal.
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4
Q

Etapas finales en las que los timocitos adquieren su funcionalidad completa, se eliminan los autorreactivos, y se preparan para salir a la periferia como células
inmunocompetentes.

A

Eventos de Selección Tímica (Maduración) fase 2

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5
Q

eventos claves de fase 2

A
  1. Selección positiva (interacciones con cTEC).
  2. Selección negativa (interacciones con mTEC y DCs).
  3. Compromiso de linaje (CD4+ o CD8+).
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6
Q

Influencia crucial del receptor Notch en la decisión de los precursores hematopoyéticos para diferenciarse en linfocitos T.

A

compromiso de linaje T

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7
Q

La interacción con el ligando Notch en el timo (cTEC) es esencial para que las células precursoras se comprometan al linaje T y no a otros linajes hematopoyéticos.

A

Receptor Notch

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8
Q

Desarrollo de timocitos que no expresan CD4 ni CD8

A

Etapas DN

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9
Q

Entrada al timo, no reordenamiento
del TCR (Señales Notch)

A

DN1

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10
Q

Compromiso T, inicio del
reordenamiento del gen β del TCR.

A

DN2

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11
Q

Reordenamiento exitoso de
la cadena β del TCR y pre-TCR. Recibe señales de supervivencia y proliferación.

A

DN3

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12
Q

Expansión clonal, reordenamiento de cadena α y expresión de CD8 y CD4 (DP).

A

DN4

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13
Q

Los timocitos DP (CD4+CD8+) interactúan con cTEC para evaluar la capacidad de sus TCR de reconocer el MHC propio.

A

Interacciones con cTEC (Células Epiteliales Corticales del Timo)

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14
Q

Solo los timocitos que reconocen MHC propio con afinidad intermedia sobreviven y continúan en su desarrollo. Los que no mueren por abandono.

A

Restricción MHC

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15
Q

objetivo de la selección positiva

A

asegurar que los linfocitos T puedan reconocer las moléculas de MHC propias

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16
Q

Evaluación de la afinidad del TCR por combinaciones de péptido/MHC propio

A

Interacciones con mTEC (Células Epiteliales Medulares del Timo) y DCs (Células Dendríticas)

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17
Q

Los timocitos que se unen con alta afinidad a MHC/peptido propio son inducidos a morir por apoptosis para evitar respuestasautoinmunes.

A

Eliminación de timocitos autoreactivos

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18
Q

AIRE es un factor de transcripción clave en mTEC que permite la expresión una amplia variedad de autoantígenos tisulares en el timo, esenciales para la eliminación de linfocitos T autoreactivos.

A

Función del AIRE (Autoimmune Regulator)

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19
Q

objetivo seleccionar negativa

A

Eliminar los linfocitos T que son potencialmente
autoreactivos

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20
Q

Mecanismo mediante el cual los linfocitos T autoreactivos son eliminados durante la
selección negativa en el timo.

A

Tolerancia central

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21
Q

Prevención de la activación de linfocitos T que podrían atacar tejidos propios.

A

Evitar autoinmunidad

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22
Q

Los timocitos seleccionados positivamente se diferencian en linfocitos T auxiliares (CD4+) o citotóxicos (CD8+) dependiendo del MHC al que reconocieron/unieron (MCH I o II).

A

Diferenciación en linajes CD4+ o CD8+

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23
Q

Runx3 para que MHC es? y quien activa?

A

clase 1 y diferencia a CD8+

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24
Q

ThPOK a quiene activa y que MHC es

A

MHC I
CD4+

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25
Se diferencian en el timo a partir de timocitos que tienen una afinidad relativamente alta por los complejos MHC/péptido propios. ¿ que celula es?
tTreg
26
señal 1 de activación de celulas t NAIVE
Interacción TCR- MHC/péptido.
27
señal 2 de activación de celulas t NAIVE
Coestimulación mediante receptores como CD28.
28
señal 3 de activación de celulas t NAIVE
Citocinas polarizantes que guían la diferenciación.
29
resultado de las señales
Proliferación y diferenciación en células efectoras o de memoria.
30
moléculas de señalización de sinapsis inmune
cSMAC pSMAC
31
donde ocurre la señalización principal: MHC-péptido
cSMAC
32
estabiliza la interacción célula T-APC: moléculas de adhesión como LFA-1/ICAM-1
pSMAC
33
La tirosina cinasa Lck es activada por la interacción entre el correceptor (CD4 o CD8) y el MHC. Esta cinasa fosforila ITAMs en CD3, permitiendo el reclutamiento de ZAP-70.
Señal 1: Cascadas de Señalización
34
ZAP-70, a su vez, fosforila LAT y SLP-76, que sirven como plataformas para ensamblar complejos de señalización adicionales.
Señal 1: Cascadas de Señalización
35
Esencial para la activación completa de las células T naïve. Potencia señalización del TCR, asegurando supervivencia, proliferación y diferenciación. | señal
Señal 2: Coestimulación (CD28)
36
Receptor coestimulador en la superficie de las células T.
CD28
37
Ligandos coestimuladores expresados en células presentadoras de antígenos (APC).
CD80/CD86 (en la APC)
38
Puntos de contro en señal 2
Cohinibidor CTLA-4 Inihibdores de CTLA-4
39
compite con CD28 por CD80/CD86, frenando la activación de las células T.
Cohinibidor CTLA-4
40
activan LT en pacientes con cáncer, promoviendo respuestas inmunitarias más agresivas contra tumores.
Inihibdores de CTLA-4
41
Señal 3, dos fases
IL-2 y Expansión Clonal Citocinas Polarizantes y Diferenciación
42
IL-2 como se produce? y cómo actúa?
IL-2 es producida por las células T activadas y actúa en un bucle autocrino para promover la proliferación para tener un número suficiente de LT.
43
señalización de IL2
1. Receptor de IL-2 (IL-2R), que consta de tres cadenas: α (CD25), β, y γ. 2. La expresión de la cadena α es inducida tras la activación del TCR 3. Lo que aumenta la afinidad del receptor por IL-2 y potencia la señalización.
44
Citocinas como IL-12, IL-4, y TGF-β actúan como señales polarizantes, guiando la diferenciación de las células T CD4+ en subpoblaciones específicas (TH1, TH2, TH17)
Citocinas Polarizantes y Diferenciación
45
Caracteristicas de TH1
* Citocina Polarizante: IL-12 * Agente Patógeno: Virus, bacterias intracelulares * Regulador Génico Maestro: T-bet * Citocinas Efectoras: IFN-γ, TNF-α
46
Activación de macrófagos y promoción de la respuesta inmune celular, esencial para la defensa contra patógenos intracelulares.
TH1
47
Caracteristicas de TH2
* Citocina Polarizante: IL-4 * Agente Patógeno: Parásitos helmintos, alérgenos * Regulador Génico Maestro: GATA-3 * Citocinas Efectoras: IL-4, IL-5, IL-13
48
Promoción de la respuesta inmune humoral, estimulación de eosinófilos, mastocitos, y producción de IgE, crucial para combatir parásitos y en respuestas alérgicas.
TH2
49
Caracteristicas de TH17
* Citocina Polarizante: TGF-β, IL-6, IL-23 * Agente Patógeno: Bacterias extracelulares, hongos * Regulador Génico Maestro: RORγt * Citocinas Efectoras: IL-17, IL-22
50
Reclutamiento de neutrófilos, inflamación mucosal, defensa contra infecciones bacterianas y fúngicas en superficies epiteliales.
TH17
51
Caracteristicas pTreg
* Citocina Polarizante: TGF-β, IL-2 * Regulador Génico Maestro: FoxP3 * Citocinas Efectoras: IL-10, TGF-β
52
Supresión de respuestas inmunitarias, mantenimiento de la tolerancia periférica, prevención de enfermedades autoinmunes.
pTreg
53
Caracteristicas de TFH
* Citocina Polarizante: IL-6, IL-21 * Agente Patógeno: Patógenos que requieren una fuerte respuesta humoral * Regulador Génico Maestro: Bcl-6 * Citocinas Efectoras: IL-21, IL4
54
Apoyo en la activación y diferenciación de células B en centros germinales, promoción de la producción de anticuerpos de alta afinidad.
TFH
55
Este modelo, respaldado por múltiples líneas de evidencia, sugiere que las células T activadas proliferan y se diferencian progresivamente
Generación de LT memoria
56
tipos de celulas T de memoria
* Células T de memoria de células madre (TSCM) * Células T de memoria central (TCM) * Células T de memoria efectora (TEM)
57
Por último las celulas T de memoria a que se diferencian?
células efectoras (TEFF). A medida que las células avanzan en esta vía, pierden el potencial de células madre y se vuelven más diferenciadas.
58
pueden surgir de varios precursores y completar su diferenciación en el tejido donde residen.
Las células T de memoria residente (TRM)
59
Características de LT memoria central (TCM)
*Tejidos linfoides secundarios * Alta, circula en sangre y linfa * Alta capacidad proliferativa, rápida reactivación
60
Memoria efectora (TEM) características
* Tejidos periféricos, sitios de inflamación *Baja, migra a sitios de infección *Respuesta rápida, menor capacidad proliferativa
61
Memoria Residente (TRM) características
* Tejidos periféricos (piel, mucosas) * No circulan, permanecen en tejidos específicos * Respuesta inmediata en el sitio de Infección
62
Memoria de Célula Madre (TSCM) características
* Órganos linfoides secundarios *Alta, circula en sangre y linfa * Capacidad autorrenovable, alta plasticidad
63
Linfocitos que tienen citocinas polarizantes IL-2. 1TGB
LTH9
64
Combate a los patógenos extracelulares, incluido gusanos, papel principal en autoinmunidad
TH9
65
¿QUE SECRETA L TH9?
IL-9
66
REGULAR GENETICO MAESTRO PU.1 QUE LINFOCITO ES?
TFH
67
CITOCINAS POLARIZANTES IL-6, THF ALFA
CELULA TH22
68
FACTOR GENETICO MAESTRO LINFOCITO TH22
AHR
69
COMATE A LOS PATOGENOS EXTRACELULARES, PARTICULARMENTE EN LA PIEL PRINCIPALMENTE ES EN LA INFLAMACIÓN DE LA PIEL
TH22
70
¿QUE CITOCINA SECRETA TH22?
IL-22

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