Receptores Innatos E Inflamacion

Question 1

Que elimina la psoarisina

Answer 1

E.coli

Question 2

Que hace la proteína RegIII en el intestino

Answer 2

Evita contacto con cel epiteliales
Genera poros en la membrana

Question 3

Que hace las colectinas (SP-A y SP-D) en el tracto respiratorio

Answer 3

Bloquean y modifican componentes de la superficie de patogenos cápsula dos y no capsulados

Question 4

Que reconocen los PRR

Answer 4

PAMP y DAMP

Question 5

Donde se ubican los PRR

Answer 5

Membrana: patogenos extracelulares
Lisosoma: patogenos endocitados
Citosol: virus y bacterias fagocitadas

Question 6

Tipos de PRR

Answer 6

•Tipo Toll (TLR)
•Lectina tipo C
•Tipo Nod
•Tipo AIM2
•Receptores RIG-I

Question 7

Receptor de uniones al ADN citosólico

Answer 7

Receptores tipo AIM2

Question 8

Este receptor tiene una región extra celular llamado repeticiones ricas en leucinas

Answer 8

Toll de membrana plasmatica

Question 9

Receptor donde se activa AP-I y NFkB y IRF (interferíon de clase 1

Answer 9

TLRs endosomales

Question 10

Donde se encuentran los receptores de lectina tipo C

Answer 10

Monocitos
Macrofagos
CD
Neutrofilos
Linfocitos B
Y subpoblaciones de LT

Question 11

Que reconocen los receptores de lectina tipo C

Answer 11

Carbohidratos de:
Hongos
Parásitos
Micobacterias
Virus
Alergenos

Question 12

Generan citocinas proinflamatorias, activan fagocito a contra micobacterias y hongos

Answer 12

Receptores de lectina tipo C

Question 13

Estos receptores son citólsolicos (nada más)

Answer 13

Receptores tipo NOD

Question 14

Receptores importantes de NOD

Answer 14

NLRC
NLRP

Question 15

Generan proteínas y pépticos antimicrobianos y activan la autofagia para eliminar bacterias intracelulares

Answer 15

Receptores tipo NOD1
NLCR

Question 16

Provoca inflamasoma (genera IL1b y piropeó sus a través de hacer poros en la membranas)

Answer 16

Receptores tipo NOD NLRP

Question 17

Como el sistema inmune innato destruye el patogeno?

Answer 17

Pépticos Microbianos
Citocinas
Enzimas iNOS y COX2
Fagocito cis
Autofagia
Muerte celular (NETosis, piroptosis)

Question 18

Receptores para inducir fagocitosis

Answer 18

receptor de lectina tipo C

Question 19

Receptores de opsoninas

Answer 19

receptor de complemento,
receptor de inmunoglobulina Fc, Proteína C reactiva

Question 20

enzimas, proteínas y péptidos
antimicrobianos, especies reactivas de oxígeno y
nitrógeno (ROS, RNS)

Answer 20

contenido lisosomal

Question 21

etiologia de la enfermedad de chron

Answer 21

• NOD2 mutado
  células de Paneth, una mutación en NOD2 reduce la secreción de defensinas, alterando la regulación de la microbiota intestinal y contribuyendo al desarrollo del síndrome de Crohn.

Question 22

Alteraciones de Enfermedad de Chron

Answer 22

Alteración de la microbiota intestinal
* Incremento de Th1, Th17 que producen citocinas proinflamatoria como TNF-α, el IFN-γ y la IL-17
* Deficiencia de Treg

Question 23

Etiológia Susceptibilidad a las enfermedades virales

Answer 23

Mutación en las proteínas de señalización que involucran los efectos antivirales de IFN-α y IFN-β

Question 24

choque séptico etiológia

Answer 24

Infección sistémica provoca respuesta inmune excesiva.
* LPS activa TLR4, liberando TNF-α e IL-1β.

Question 25

consecuencias del choque séptico

Answer 25

Vasodilatación y permeabilidad vascular ↓ presión arterial. * Daño vascular (ROS) afecta riñones y pulmones. * Resultado: caída circulatoria y respiratoria, alta mortalidad

Question 26

Mecanismo regulatorio positivo

Answer 26

Las vías de señalización de muchos PRR pueden trabajar juntas de forma sinérgica.

Question 27

mecanismos regulatorios negativos

Answer 27

*Tolerancia a endotoxinas (evita choque séptico) * Producción de IL-10

Question 28

interaccion de las celulas dendriticas

Answer 28

las células dendríticas se estimulan para secretar citocinas específicas que regulan la diferenciación de los linfocitos T.

Question 29

Tolerancia a endotoxinas (evita choque séptico) ¿qué es?

Answer 29

cuando Mø se exponen continuamente a endotoxinas (LPS), la liberación de citocinas es seguida de inhibidores de la resp. inmmune (IkB y forma corta-inhibitoria de MyD88).