Parasitos y Hongos Flashcards

(44 cards)

1
Q

caracteristicas de protozoo

A

*Microoscópicos
*Unicelulares
*Intracelulares
Respuesta celular: TH1 y LT citotoxito

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2
Q

Caracteristicas de helmitos

A

*Macroscópicos
*Multicelulares
*Tejidos diferenciados y organos complejos
*Extracelulares
respuetsa humoral (IgE)

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3
Q

Respuesta inmune innata frente a parásitos intracelulares

A

Fagocitosis. Sin embargo, muchos
de los protozoos resisten este tipo de
eliminación e inclusive proliferan.

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4
Q

Respuesta inmune adaptativa frente a parásitos intracelulares

A

Respuesta humoral (solo si tiene
etapas significativas extracelulares)
* Respuesta celular: TH1 y CTL

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5
Q

cual es el mecanismo de defensa principal de los protozoo a sobrevivir al interior de una celula?

A

sobrevir adentro de los macrofagos en inmunidad celular, en espical la activacion de estos mismos por Th1 (IFN-a).

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6
Q

Respuesta inmune innata frente a parásitos extracelulares

A

Organismos muy grandes para ser
fagocitados. Células inmunes liberan sustancias para expulsión y destrucción (ppal granulocitos)

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7
Q

Respuesta inmune adaptativa frente a parásitos extracelulares

A

Respuesta humoral: mediada por IgE,
permite la desgranulación (mastocitos y
eosinófilos) y citotoxicidad mediada por
células dependientes de anticuerpos.

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8
Q

Respuesta inmune frente a parásitos extracelulares eosinofilos que hacen

A

Liberan proteinas toxicas que dañan las membranas del parásito y pueden causar su muerte.
Libera peroxido de hidrogêno y radicales libres aumentando el daño al patogeno

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9
Q

Respuesta inmune frente a parásitos extracelulares que hacen los mastocitos y basófilos

A

Principales mediadores de la inflamación y amplificadores de la respuesta inmune. Facilitan la llegada de células inmunitarias adicionales que actúan contra el patógeno.

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10
Q

Mecanismos de inmunidad del paludismo

A

Anticuerpos y linfocitos cd8

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11
Q

Leishmanosis como es el mecanismo de inmunidad

A

linfocitos cd4, th1 activan macrofagos para que maten a los parasitos fagocitados

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12
Q

tripanosmomias africanas como es su mecanismo de inmunidad?

A

anticuerpos

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13
Q

Amebias mecanismos de inmunidad

A

anticuerpos y fagocitosis

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14
Q

metazoo: esquistosomiasis mecanismos de inmunidad

A

muerte por eosinofilos y macrofagos

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15
Q

mecanismos de evasión de Plasmodium, Trypanosomas (glucoproteína de superficie variante-VSG)

A

Variación antigénica: 1) Modificación de la expresión antigénica específica de estadio; 2) Modificación continua

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16
Q

mecanismos de evasión de Esquistosomas

A

Resistencia adquirida al complemento, linfocitos T citotóxicos: forman un tegumento (capa externa compuesta de proteínas, lípidos y glicoproteínas que actúa como barrera y camuflaje)

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17
Q

Mecanismos de evasión : Filaria (secundaria a obstrucción linfática), tripanosomas

A

Inhibición de respuestas inmunitarias del hospedador (síntesis de citocinas
antiinflamatorias por MO)

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18
Q

mecanismo de evasión de Entamoeba

A

Desprendimiento del antígeno

19
Q

Paludismo ejemplos

A

P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae

20
Q

transmisión del paludismo

A

a travez de picadura de mosquito Anapheles

21
Q

ciclo de vida de paludismo

A

Dos fases principales– fase hepática (preeritrocítica) y fase eritrocítica. En la fase hepática, el parásito se replica en
hepatocitos, y en la fase eritrocítica, infecta eritrocitos, causando síntomas clínicos

22
Q

sintomas de paludismo

A

Fiebre, escalofríos, anemia y esplenomegalia.

23
Q

fase hepatica como es?

A

Los hepatocitos infectados pueden ser reconocidos y destruidos por CTL, pero la respuesta es limitada.

24
Q

fase eritrocitica como es?

A

Los anticuerpos neutralizan las formas extracelulares (merozoítos) antes de que infecten nuevos eritrocitos. También se activan fagocitos y el sistema de complemento.

25
evasión inmitaria en paludismo
Al infectar eritrocitos (sin MHC I), el parásito evita la detección por CTL, lo que limita la efectividad de la respuesta adaptativa
26
el humano contrataca en paludismo
Portadores de anemia falciforme (un alelo mutado HbS) son resistentes.
27
estructura de hongos
pueden ser unicelulares o multicelulares Aunque algunos son multicelulares, las formas patógenas suelen ser pequeñas y manejables por el sistema inmune.
28
pared celular en hongos
pared rigida: Compuesta de quitina, glucanos y manoproteínas
29
Formas patógenas de los hongos
Las infecciones suelen estar causadas por formas unicelulares (levaduras) o estructuras filamentosas (hifas pequeñas)
30
como son extracelulares y tamaños reducidos que les suele pasar?
ser fagocitados
31
como es la zona de infeccion superficial de hongos?
epidermis sin infeccion
32
como es la zona de infeccion cutanea de hongos?
Piel, cabello uñas
33
como es la zona de infeccion subcutánea en hongos?
heridas inflamatorias
34
Ruta exogena en hongos
ambienta, aire, cutanea o percuta
35
ruta endogena de los hongos
reactivación latente, organismo comensal
36
virulencia primaria en hongos
Intrínsecamente virulenta, infecta al hospedero sano
37
Virulenca secundaria de los hongos
Baja virulencia, infecta al hospedero inmunocomprometid o
38
respuesta innata en hongos
1. TLR y CLR (dectina-1) detectan carbs 2. detectan B-glucanos, manosas y mananos 3. activan neutrofilos y macrofagos 4. se activa complemento para la lisis de esporas y opsonización
39
respuesta adaptativa en hongos
1. Th1 libera interferon gamma-> macrofagos-> capacidad de fagocitar y destruir hongos 2. th17 Hongos principalmente en mucosas-> IL17 e IL22-> peptidos microbianos y reclutan neutrofilos 3. Produccion de anticuerpos: IgA e IgG-> neutralizar las esporas y facilitar su opsonización
40
mecanismo de evasión de hongos ocultación
Los ongos cubren la quitina y el β-1,3-glucano con moléculas para evitar el encuentro con las células inmunes. Formación de biofilm
41
mecanismo de evasión de hongos inhibir la fagocitosis
Los h0ongos evitan la fagocitosis, un mecanismo de destruccion de los hongos
42
Inducción de linfocitos T en mecanismos de evasión en hongos
Los hongos inducen linfocitos T reguladores para favorecer su supervivencia en el hospedero
43
Candida mecanismo de evasión
**Biofilms**: Estructuras protectoras que aumentan la resistencia a la fagocitosis y a los antifúngicos, permitiendo una infección persistente. **Cambio de morfologia** (dimorfismo): Transición de levadura a hifa, facilitando la invasión de tejidos y evadiendo la respuesta inmune en mucosas.
44
repsuesta inmune de la candida spp
* Neutrófilos:. Fagocitan y atacan a Candida con moléculas tóxicas * Th17 en mucosas: Producen IL-17 e IL-22, activando neutrófilos y fortaleciendo la barrera mucos