Digestivo Flashcards
(220 cards)
1
Q
Mega esófago en Rx de tórax con bario y patrón en pico de pájaro
No reflujo
A
BRQ: miotomia- dilatación (R), reseccion esofágica
ARQ: fármaco o toxika– gastronomía
Tto de elección: miotomia- de heller + funduplicatura de nissen
2
Q
Esofagograma con bario de sacacochos
A
Espasmo esofágico difuso
Tto; nitritos, ca antagonista , dilatacion con balón o miotomia- longitudinal
3
Q
Es q parte del esófago tiene lugar la esclerodermia
A
Distal
4
Q
En esclerodermia hau disfagia y reflujo y su Tto será
A
Sintomático, con IBP para el reflujo y procineticos
5
Q
Signo más específico del RGE
A
Regurgitación de ácido
6
Q
Cuabdo se hace una phmetria en RGE
A
Síntomas atípicos, refractariedad Tto, valorar eficacia Tto, valoración pre- postqx
7
Q
Complicaciones RGE
Clínica Dx y tto
A
Esofagitis: fibrosis , endoscópica, Tto con esomeprazol (ibp)
Estenosis peptica: fijas no responden ante IBP, antecedente de hernia, hay disfagia. Dilatacion endoscópica y bx para descartar malignidad
Barret
8
Q
Esofagitis infecciosa más frecuente
A
Cándida albicans. Placas algodonosas q se desprenden . Dx: bx Tto: fluconazol o anfotericina B
9
Q
Exploraciones a realizaeen esofagitis por causticos
A
Rx tórax , abdomen, Tac si perforación. Laribgoscopia directa. Endoscopia digestiva en menos de 24h
10
Q
Tto esofagitis por cáusticos
A
Nunca dilución ni neutralizante
Tto con opiáceos para el dolor, estabilización , dieta absoluta, si perforación CX urgente, si no perforación endoscopia (zagar)
Según zagar hasta IIa : tto sintomático (dieta blanda 48h)
IIb- III: hospitalización y nutrición parenteral y ATB (y cribado estenosis , can epidermpide a los 20 30 años)
11
Q
Clasificación zagar por cáusticos
A
I inflamación IIA ulcera superficial IIB ulcera profunda III necrosis IV: perforación
12
Q
Paciente con impactaciones, niños, adultos jóvenes ,con aumento eosinófilos, asma , rinitis con pérdida de peso y disfsgia
A
Esófago traquealizado (se dx con biopsia)
Tto: dietetico, corticoides y monteleukast
13
Q
Factores virulencia helicobacter pilory
A
CagA y vac A
14
Q
Si en un paciente H.pirory hay reflujo, erradicmos?
A
No, si sólo hay reflujo
15
Q
Tto empírico de H. Pilory con ulcera
A
Nunca tto empírico salvo si es una úlcera duodenales
16
Q
Dx h pilory
A
Invasiva (biopsia antro, evitar zonas atroficas o metaplasicas), se hace estudio histológico giemsa (directo) y test de la ureasa (indirecto)
No invasiva: test del aliento de elección
17
Q
Consideraciones h pilory antes de dx y después de tto
A
Antes de diagnóstico no ATB 4 semanas antes// no IBP 2 semanas antes
Después del Tto: comprobar erradicación 4 semas después de finalizar Tto con test del aliento
18
Q
Si hay úlcera duodenales Tto directo , para el resto :
A
Indicaciones “glucidobacter pilory”
19
Q
Tto de elección si alergia a penicilina
A
BODM y si falla COL
20
Q
Tto segunda línea h pilory
A
BOLA o BODM
21
Q
Gastritis atrofica tipo A
A
Autoinmune, mujeres del norte, destrucción células parietales, Fundus y cuerpo. Hipocloridia e hipergastrinemia. Hiperplasia delulas G antrales. Déficit vit b12 por disminución del FI
Dx: déficit vit b12+ histología+ ac anticelula parietal
Tto: vit b12 im de por vida
Mayor riesgo Adenocarcinoma!!!
22
Q
Gastritis crónica tipo B
A
La más frecuente. En el Antro! Mayor riesgo Úlceras antrales y duodeno
Dx: histología y test detección H pilory
Tto: erradicación Hpilory
Más riesgo Adenocarcinoma y MALT
23
Q
Mujer mediana edad, diabética, con sensación de saciedad, vómitos, pérdida 3 kg en un mes. Sospecha
A
Gastroparesia. Demuestra disminución función motora con Manómetris o radioisótopos(vip), ultrasonografía o test del aliento
Tto; procineticos y fibra
24
Q
Paciente con acidez q no cede con fármacos. Muchas Úlceras recidivante y con diarrea esteatorreicay dolor epigastrico
A
Zollinger ellison
25
Enfermedad de menetrier( recuerda edemassssss)
Paciente de más 50 años con disminución de proteínas(hipoalbuminemia) y edemas y ascitis dolor epigastrico, vómitos y pérdida de peso. Hipocloridia(dd zollinger), hiperplasia glandular en los pliegues. Aumenta el riesgo de Úlceras, y cáncer gastrico
Tto con ANTICOLINERGICOS, H2, IBP, y corticoides para edema
Cx: gastrectomía total si rebelde
Endoscopia:disminución células parietales, pliegues engrosados limitados al cuerpo y en la biopsia hiperplasiaa foveolar
26
Dx y Tto zollinger ellison/gastrinoma
Dx: gastrina mayor de 1000 con hipoclorodia
Gastrina de 200-1000 q aumenta con test de la secretina
Hacer estudio de extensión. Se asocia a cáncer de duodeno y páncreas en MEN 1
Tto:cx y QT.hacer . Tto sintomático(vit b12) con altas dosis IBP
27
Úlcera peptica, cuadro clinico
Hematemesis, melena, anemia ferropenica, hematocrito disminuido, situación hemodinamica estable
28
Paciente con dolor epigastrico 1h tras comer q cede con las comidas y antisecretores. Duele más por la noche.
Dolor típico de úlcera duodenal (si cambia características pensar en úlcera complicada) causa más frecuente h. Pilory (más q en gástrica) Aine, factores genéticos (25%)Tto erradicación, no antisecretores si no complica. No necesario mantener tto antisecretor en duodenal!!
29
Úlcera por AINES más frecuente en
| Úlcera por h. Pilory más frecuente en
Estómago
| Duodenal
30
Dx úlcera, saber si hay pilory +
En la duodenal, Si el dx es radiológico o contraste, test del aliento con c13
Si es endoscópico, test de la ureasa
En la gástrica, como el diagnóstico es solo por endoscopia y biopsia, test de la ureasa
31
Características úlcera gastrica
Pacientes más mayores(60 años), q toman mucho aines, dolor no tan característico como la duodenal. Localización mas frecuente en curvatura menor y antro. Dolor epigástrico con vómitos . asocian gastritis por lo que siempre hay q hacer una biopsia!!
Dx: endoscopia y biopsia (6-8) antrales y test de la ureasa o histología
Tto: aantosecretor y mantener 4 a 8 semanas.!!(en la duodenal no!!) Repetir endoscopia tras tto y confirmar erradicación(obligatorio, al contrario q duodenal)
32
Cuando hablamos de ulcera refractaria
Úlcera duodenal q no ha cicatrizado en 8 semanas o gástrica que no lo ja hecho en 12 (factor mas frecuente tabaco)
33
Ulcera q mas recidiva
Duodenal
34
Clasificación de forrest y tto
```
Ia: hemorragia chorro
Ib: hemorragia en babeo
IIa: vaso visible
IIb: coagulo adherido
(Hasta aquí tto endoscopio con ingreso hospitalario, IBP intravenoso durante 72 h/ 80 mg y tto endoscopio doble con adrenalina y clips)
IIc: hematina
III: fibrina
(Las q acaban en ina, alta hospitalaria precoz, IBP oral, No tto endoscopico)
```
35
Mujer anciana con anemia ferropenica y toma de AINes, que hacer
Endoscopia digestiva alta para descartar cancer
36
Factores de riesgos desarrollo enteropatia por aines
Histoeiavprevia de enfermedad ulcerosa complicada (el mas importante)
Anticoagulantes
Varios aines a la vez, aspirina
Afines a altas dosis
edad >60 años (el FR mas frecuente)
Enfermedad importante concomitante
Esteroides a dosis altas!!! (Aislados no son ulcerogenicos)
37
Aines mas ulcerogenicos
Piroxicam y ketorolaco
Diclofenaco el nas cardiotoxico, y mas seguro en CV es el naproxeno
38
Tto ulcera por aines
Suspender Aines, antisecretores (duodenal 8 sem/ gástrica 12), si hpilory erradicar!!. Si no se puede suspender AINE: mantener IBP a mayor dosis
39
Gastroprotecion con misoprostol, o IBP cuando?
Ancianos, antecedentes de úlcera, en tto gastrolesivo (anticoagulantes ,antiagregantes, corticoides), enfermedad crónica consuntiva (canceres, reumatológicas), tto con dosis muy altas o prolongadas de AINEs!!
40
Profilaxis mas efectiva en situaciones de alto riesgo de HDA
Asociar coxib junto con IBP. Si paciente al menosbun factor de riesgo y tiene q tomar AINE se mete IBP de entrada tamb
41
Anticoagulantes son ulcerogenicos?
No, salvo cuando se asocian a AINE o AAS
42
Clínica y manejo dispepsia
Dolor, molestia, saciedad precoz, distensión, eructos, plenitud, nauseas, dolor en epigastrio
Alarma si perdida de peso , sangrado, vómitos ,disfagia, masa abdominal
Si menos de 55 años y no signos de alarma: erradicación h pilory, IBP y procineticos
Si mayores 55 o alarma: panendoscopia oral
43
Absorción de nutrientes oligoelementos según parte del tubo digestivo
Duodeno: Ca , Fe
Yeyuno: HC, folatos, grasa, vit liposilubles
Íleon: vit b12 y electrolitos
Tto sustitutivo!! de grasas HC de cadena media
44
Vir b 12 generalidades
Proteínas animales, se une a proteína ligadora de cobalamina hasta llegar al duodeno. Tripsina la degrada y cobalamina se une a FI. Se absorbe en íleon terminal y se almacena en el hígado.
Dx; déficit si test de schilling menos de 7%
45
Paciente con diarrea grasa, heces pastosas, perdida de peso, malnutrición, anemia, déficit vit b12, ácido folico, malestar abdominal, hipoalbuminemia, hipocolesterolemia
Malaabsorcion!!Sobrecrecimiento bacteriano!!(se relaciona con esclerodermia)
Dx: Dxilosa c14 (no D xilosa, si se sospecha crecimiento bacteriano, carece de valor)
46
Manejo pacientes con heces brillantes, sospecha de malabsorcion
1) test van kammer (dará positivo si >7g/24 h en heces)-->hay estatorrea
2) test de la Dxilosa dará negativo (si mas de 4'5 g en orina--> indica mal digestión o normalidad, entonces haremos un test de la secretina (pancreolauril) por si el problema esta en el pancreas
Este test si da positivo indica malabsorcion(no ultil si sospechamos sobrecrecimiento bacteriano porque dará positivo y se tiene q hacer directamente el siguiente (<4'5 g en orina tras 5 hadministración de 25g)PUEDE DAR FP en ancianos , ascitis, IR
3) prueba de la D xilosa c14, lactulosa H2, si normal , hacemos4) bx o radiografía con bario
Si anormal, orienta a sobrecrecimiento bacteriano, y hacemos 4)aspirado duodenal,
Positivo si 10•5 o 10 • 3 con anaerobios
3)
47
Tto sobrecrecimiento bacteriano
TAC(tetraciclinas, ampicilina, clindamicina, amox) en ciclos 10 dias
Si persiste rifaximina
48
Hay 4 biopsias caracteristicas
AB lipoproteinemia, hipo gammaglobulina mía, Whipple y MAI
49
Biopsias tipicas
AB lipoproteínnemia: enterocitos de grasa
Linfangiectasia intestinal: linfáticos dilatados, vellosidades en maza
Whipple: pas+ ZN- macrofagos
MAI : pas+ ZN + lamina propia
Celiaquia: atrofia vellosidades con hipertrofia de criptas + linf CD8
Esprue colágeno: celiaquia + bandas de colágeno
Bruton: (hipogammaglobulinemía) ausencia cel plasmáticas en lamina propia
50
Estadios marsh celiaquia
I: linfocitos infra epiteliales y cel. Plasmática
II: hiperplasia de criptas
III: atrofia de vellosidades
IV: hipoplasia
No es patognomónico!!
51
Clínica celiaquia
Cuadro malabsortivo inespecíficos+ anemia ferropenoca q no mejora con Fe (a veces no anemia), asintomático, típico hipocalcemia!!! , astenia, dolor abdominal, fracturas...
asociado a enf autoinmunes, linfoma T y tumoras
52
Ac celiaquia
Anticuerpos mas específico; antiendomisio
Mas sensibles: antitranssglutaminasa IgA(+ usado en cribado)
Angliadina cuando IgA baja por inmunodeficiencia (al ser tmb ig G)
Tmb para monitorizar
53
Dx celiaquia
1) ac positivos(>10): bx duodeno/yeyunño
| 2) ac negativos pero sospecha, determinar HLA DQ2-8 negativo descarta, si positivo, hacemos biopsia
54
Tto celiaquia
Retirar gluten de por vida, si no mejora
1) incumple
2) linfoma T
Si refractaria: CE e inmunosupresores
Paciente con edprue colágeno, no responde a tto; alimentación parenteral
55
Paciente con malabsorcion, artritis no deformante, fiebre , adenopatías, alto neurológica, pierde proteínas y melanosis cutánea
Whipple. (Biopsia pas+ y ZN -)
| Tto: cotrimoxazol
56
Déficit vit liposolubes, esteatorrea, retinitis pigmentaria!! Acantocitosis
Abetalipoproteinemia (enterocitos llenos de grasa en bx)
Tto con trigliceridos de cadena media + suplementos vitaminicos
Es autosómica recesiva, no se forman quilomicrones
57
Linfopenia + mal absorción+ edemas MMII+ déficit prot plasmáticas
```
Linfangiectasia intestinal(vellosidades en maza en bx)
Tto: trigliceridos de cadena media
```
58
Complicaciones CU
Megacolon toxico, hemorragia neoplasia de colon
59
Asociaciones CU
Pioderma gangrenoso, colangitis esclerosante
60
Complicaciones crohn
Obstrucción por estenosis
Abscesos abdominales
Fiestulas personales y abdominales
61
Asociaciones crohn
Eritema nodoso
Aftas
Cálculos oxalato
62
Diagnostico complicaciones EEII
Tc, excepto enf personal(RM)
63
Morbimortalidad megacolon toxico
20% si perforación.
64
Dx y tto megacolon transverso
```
>6 cm en rx colon transverso
Tto ;
1)ATB (metronidazol y ciprofloxacino) corticoides y fluidos
2) infliximab
3) colectomia total urgente en 24 h
```
65
Prevención Cáncer colorrectal en EEII (+ frec en CU)
1)si colangitis esclerosante en momento del dx: colonoscopia al momento y repetir al año
2) si lleva 8 años con pancolitis o 15 con colitis izquierda, colonos copia cada 1 o 2 años y;
Sin displasia(cada dos años hasta 20 años, luego anual)
Displasia bajo grado, segundo patólogo, colono a los 3 meses
Si alto grado, cáncer o adenoma velloso con base maligna--COLECTOMIA
66
Tratamiento medico reservoritis
Aguda; ATB, budesonida en edemas y probióticos
| Crónica; igual q aguda, si no responde ir poniendo budesonida oral, azatioprina, biológicos, cirugía
67
Manifestaciones extraintestinales de EEII relacionadas con la enfermedad
Eritema nodoso
Oculares (salvo iveitis HLBA 27)
Artropatía periferica tipo 1 (articulaciones grandes ,simétricas)
Mejoran tratando EEII
68
Enfermedades extra intestinales no relacionadas con la actividad de la EEII
```
Espondilitis anquilosante (MTX)
Uveitis HLA b27 +
Pioderma gangrenoso!! (Tto esteroides tópicos y ATB)
Colangitis esclerosante primari
artropatía periférica tipo 2
```
69
VIP EEII
Nunca CE ni ciclosporina en mantenimiento
MTX (crohn mantenimiento y brote) es hepatotoxico
Azatioprina: en embarazo, reservoritis, EC , CU y fistula ; MIELOSUPRESiON y PAnCREATITiS
Ciclosporina:(CU solo en brotes) HTA y nefrotoxico
AzA/6: vale para todo!! nefritis, pancreatitis, pancitopenia (solo en mantenimiento!!)
70
Cánceres de esófago en acalasia y cáusticos// ERGe
Carcinoma epidermoide// adenocarcinoma
71
Biológico especifico para la CU
Golimumab (No EC)
72
Tto brote leve moderado colitis ulcerosa
1) 5-ASA (aminosalicilato)
| 2) + dipropionato de beclometasona (si moderado CE vía oral)
73
Tto brote grave CU
Ingreso y 1) 5-asa+ CE vía oral
2) si no respuesta o corto corre sustente: ciclosporina IV (vippp)
3) biológicos (infliximab, adalimumab)
4) cirugía (panproctocolecmia con reservorio ilegal en J)
74
Tto mantenimiento/corticodependiente CU y EC (son muy parecidos)
1) 5- ASA (siempre) Arzatioprina (o MTX si EC), 2) biologicos
3) cx
75
Tto brote EC
Ileocecal: budesonida (solo EC ileocecal leve moderado) o Glucocorticoides/+ biológicos+ MTX /+ CX
Colon: 5- asa si leve!!!y si moderado grave igual q el anterior
Afectación alta: IBP +glucocorticoides, /+biológicos /+ cx
76
Nuevos fármacos para mujeres con síndrome de intestino irritable con predominio de estreñimiento
Prucaloprida
| Linaclotida
77
Colitis colagena
Diarrea acuosa , sin sangre ni esteatorrea
Dx histologico : banda de colágeno subepiteliar con tricomico de másson
Tto: aminosalicilatos y budesonida oral
78
Adenomas con mayor riesgo de malignidad
Los vellosos
79
Pólipos serrados q malignizan
Sesil en colon derecho
Tradicional en colon izquierdo
(Hiperplasicos de recto no malignizan!!)
80
Cribado cáncer colorrectal
Población general a los 50 años con test de detección de sangre oculta en heces, si positivo colonos copia, si negativo cada dos años
Si antedecebdes familiares primer gradoccon pólipos o CCR a los 40 años directamente colonoscopia
81
Característica PAF clásica
autosómica Dominante(mut APC). Polipos q empiezan a los 12 años q malignizan 100 % . aparecen de recto a proximal. Recto sigmoideo copia de cribado anual desde los 10 años y si + colectomia profiláctica a los 20 años
(Si no se alarga rectosigmoidoscopia anual hasta los 30 años y se hace cada 5 hasta los 50)
82
Cribado familiares APC
Se hace estudio genético,
- --si mut típica(PAF) se estudia a los familiares, si mut -, no cribado. Si mut+ cribado recto sigmoidoscopio
- -- si mut no detectsda(no quiere decir q no tenga APC, por lo que nos obliga a hacer seguimiento periódico con recto sigmoidoscopia!!
83
Gardner en el mir
PAF +:tumor extraintestinal (hipertrofia congénita epitelio pigmentario de la retina, quistes epidernoides, tumores desmoides)
84
Turcot II en el MIR
Meduloblastoma + mut APC (hacer tc o RM craneal)
85
Poliposis hamartomatosas (no colectomia profiláctica como en adenomatosa) esta compuesta por los síndromes:
Peut jegers
Poliposis juvenil
Cowden
Cronhkite Canadá (única no hereditaria!!)
86
gardner se trata igual q PAF
Yeah
87
EB el MIR: CCR + pigmentación periorificial, pólipos nariz, bronquios, vejiga, tumor reticular, tumor mama, páncreas....
Peutz jegherz
88
CCR + manchas café con leche y nódulos de LySCh (leche Lysch)
Neurofibromatosis tipo I
89
CCR adquirido!! ONICODISTROFIA , ALOPECIA, malaabsorcion
Crohmkite canada
90
Triquelemomas faciales+ hamartomas colorectales, queratosis acta, pápulas papilomatosas..
COWDEN. No aumenta riego cáncer de colon!! No requiere colectomia profiláctica!!!
91
La poliposis familiar atenuada se diferencia de la APC normal en
Menos penetrancia
Menos pólipos >100
Colon derecho (no todo)
Se inicia mas tarde y se dx mas tarde (30 años)
Vigilancia con colonoscopia (no rectosigmoidoscopia)
Final indefinido (no a los 50 años)
92
Cáncer colorrectal hereditario incluye:
```
Turcot 1 (AR ) gliomas!
Muir torre(AD) mama, cutáneos, sebáceos
Lynch(AD) mas frecuente!!!!!!
```
93
Lynch, características, gen afectados y mutación y dx
Hereditario, pólipos planos
Genes MLH1,MSH2,MSH6 , PMS 2 (genes emparejamiento ADN
Criterios dx de Amsterdam/ bethesda
94
Criterios amsterdam para síndrome de Lynch
(1,2, 3)
* )1 paciente dx de CCR o otro relacionado y de menos de 50 años
* ) 2 generaciones consecutivas
* ) 3 o mas individuos, uno familiar de primer grado de los otros dos
* )ausencia mutación PAF (no APC)
Bethesda mete criterios histológicos como linfocitos infiltranres o anillo en sello encmenos de 60 años
95
Clínica LYNCh y diagnóstico!!
Menos de 40 años, afecta ángulo ESPLÉNICO principalmente!!
Se dx en con estudio de Inmunohistoquímica, si dd positivo edtudi mutaciones MMR, si negativo cribado Lynch a todos los familiares y si positivo, estudio a los familiares
96
Estrategias cribado Lynch
Cada año:
Colonos copia desde 20- 25 años
(Todo lo demas)Gine, ca 125, gastroduodenoscopia, y ultrasonografía renovesical y citología urinaria desde 30-35 años
97
Cáncer colorrectal adquirido y FR
Mas de 40 años, descendente y sigma (dx Lynch, ángulo esplénico)
Edad>50 años (pico 75)
Dieta calórica, grasas
CU, crohn, streptococus bovis
Clínica según lugar, recto y sigma mas frec (hemstoquecia y tenesmo)
98
Dx cáncer de colon adquirido
Colonoscopia (si rectosigmoidoscopia + colonos copia completa)
Enema opaco- manzana mordida!!
Ultrasonografía endoscopica- ecoendoscopia
CEA mejora el pronóstico!!!
Estudio de extensión, tc Y RM si pelvica
99
En que hepatitis es mas típico el patrón de colestais y tiene corto periodo de viremia?
Hepatitis A
100
Que es la hepatitis fulminante. En qué hepatitis es mas frecuente
La coexistencia de encefalopatia y disminución del tiempo de protrombina menor de 40% en un hígado previamente sano. Más frecuente en hepatitis B y la E en embarazadas. Indicación de trasplante urgente si encefalopatia grado 2-3
101
Qie virus de la hepatitis son ADN
Todos menos el VHB , q es ARN
102
Que virus pueden cronificar
VHB, VHC y VHD
103
Mecanismo fecal oral de transmisión en
Virus de las vocales (a y e)
VHB y VHD es parenteral sexual y vertical
vHc desconocido y parenteral
104
Que virus puede asociar ascitis y mayor tasa de conocidas en la infancia?
VHB
105
Que virus tiene una alta tasa de conocidas ybsu mejor método diagnóstico es la PCR
VHC
106
Qie virus tiene un alto porcentaje de hepatitis fulminante en gestaantes y puede xronificar en inmunodeprimidos y transplantados
VHE
107
Anticuerpos hepatitis D
IgM: (antigeno HD) en la infección aguda
| IgM + IgG: (ac antiHD)crónica o aguda
108
Particularidades VHD
Se asocia a artritis, posible hepatitis fulminante en confección vhb y VHD, y sobreinfección D aumenta un 20%, con alta mortalidad
La cronificacion en la infección es al 100%!!! Evoluciona a cirrosis en la mitad de los casos en 5 años
Profilaxis se realiza vacunando a individuos susceptibles de virus B!! (Ojo)
El único Tto recomendado para VHD ,es interferon con baja tasa de respuesta
109
Hepatitis epidémica (típica niños guardería)
VHA
110
Fenotipo más frecuente hepatitis C (tiene 6)
El 1b en España
111
Transmision VHC
Mayormente desconocido, parenteral y luego vertical
112
Manifestaciones extra hepáticas relacionadas con VHC (vip)
Crioglobulinemia tipo II, glomerulonefritis membranosa y membranoprolifersriva y porfiria cutánea tarda!!
113
Diagnóstico VHC
Elisa y su posterior confirmacion con PCR en al menos dos ocasiones separadas 6 meses! Si el ARN es negativo (en pacientes con serologia positiva) dos veces, descarta infección activa
114
Diagnóstico histológico VHC
Eslastografía hepática (fibroscan) >6 cm
F0 y F1 no tratar
F2-F4 o Trasplantados si Tto
Folículos linfoides en los espacios porta, daño de dichos biliares, presencia de cuerpos apoptiticos y esteatosis macrovesicular
115
Tratamiento VHC
Antivirales de acción directa. Nunca interferon!!
Nunca en monoterapka. Duración de tratamiento 12 semana , en graves 24
Secuencia: previr (proteasa)+ asvir + vivir (polimerasa)
116
Combo PaRDo
Paritaprevir/ Ritonavir + Dasabuvir+ Ombitasvir
Para genotipos 1 y 4
117
Que fármaco esta indicado en IR
Sofosbuvir
118
Fármacos Contraindicados en insuficiencia hepática (chidb y child c)
Inhibidores de la proteasa (NS3/4A)
119
Combos que sirven para todos los genotipos en VHC
Soda- vEso
Ribavirina+
Sofosbuvir+ daclatasvir
Sofosbuvir+ velpatasvir
120
Situaciones especiales Tto VHC
Cirrosis: si descompensada evitar inhibidores de la proteasa. Intentar siempre asociar ribavirina
Paciente en lista de espera de Tx: Tto antes del trasplante salvo MELD > 18 (después)
Coinfectados VIH/VHC: el mismo
Quimioterapia: posponer tto VHC
121
Imprescindible en serologia para el dx de infección aguda por VHB
AcHBc tipo IgM
122
Primer marcador serologia VHB que aparecd
AgHBS
123
Significado cada marcador serologia VHB
hBc: ( contacto) igG (hace mucho) IgM (reciente)
hBs : presencia del virus Ag: agudo Ac: crónico
hbe: replicacio ag: si ac: no
124
Que marcador informa de actividad replicativa e inflamación hepática en VHB
Adn- VhB
125
Mutante precore
| Mutante de escape
AgHBe negativo y ADN - VHB positivo
| AgHBs positivo y AcHBs positivo
126
Histología característica VHB
Hepatocitos en patrón de vidrio esmerilado e inmunotincion positiva para AgHBc
127
Vacunado serologia VHB
Ac VHBs >10
128
Profilaxis VHB
Pasiva: ig específica en susceptibles tras exposición y en RN de portadoras en primeras 12 h de nacimiento
Activa; dosis 0,1, 6 meses
En vacunado reciente mente expuesto hay q ver Anti HBs, si negativo vacunar e Ig, si positivo dos veces, nada y si positivo a la segunda dar dosis de refuerzo
129
Son indicaciones de profilaxis post exposición (con vacuna e Ig)
Contactos sexuales, niños de madre Aghb, contacto percutáneo en no vacunado, o en vacunados AgHBs desconocidos
130
Tratamos VHB generalmente cuando
Es replicativa!!!
131
Factores favorecedores de paso a portador inactivo
Edad alta
Mujer
transaminas altas
132
Curación VHB
Paso de AgHBs a AcHBs
133
En que nos basaremos para tratar VHB
En si es replicativo
Niveles de ADN viruS
Nivel de ALT/ GTP
Leison hepatica
134
Tto Si agHBe+ y ADN- VHB >2000
ALT normales: vigilar 6 meses
Si ALT más del doble normalidad tratar con interferon 48 semanas o entecavir/ tenofovir hasta seroconversion y 12 meses mas
135
Si Ag HBe negativo (NO INTERFERON!) Y ADN- >2000
ALT por debajo del doble ; biopsiamos para ver daño
| Si por encima del doble Tto con ENTECAVIR o TENOFOVIR de forma indefinida
136
Interferon pegilado en VHB no se da en...
No en precore, y nunca en infeccion aguda!! enfermedades neuro o psiquiatrícas, embarazo, alcohol, autoinmunes o citopenias, y cirrosis hepática dedcompensada
137
Tenofovir (VHB)
Análogo de nucleóTido (resto nucleósidos)
138
Predictores buena respuesta a interferón
```
Niveles bajos de ADN- VHN
Niveles elevados de ALT
VIH negativo
Mujeres
Corta duración enfermedad
```
139
RAM interferón:
Precoces 1 semana: fiebre, mialgias, cefalea, astenia, anorexia, náuseas
Tardío > 1 semana: adelgazamiento, alopecia, irritabilidad , depresión, enfermedad tiroidea, autoinmune
140
Tto primera línea VHB
ENTECAVIR y tenofovir
141
Tto situaciones especiales
Cirrosis hepática: descompensada de trata siempre y compensada si carga viral detectable; elección tenofovir y entecavir ( no INTERFERON!!
Paciente VIH: tenofovir con emtricitabina o lamivudina
Confección VHD; importante (interferon!!!!!!)
Hepatitis aguda fulminante VHB; entecavir o tenofovir
142
Causa más frecuente de hepatitis fulminante
Intoxicación por paracetamol
143
Tto intoxicación por paracetamol
N- acetilcisteina (<10 h tras la ingesta) aunq dar siempre porq es beneficioso
Carbono activado( <4h)
Se agrava si vit E (dar)
144
Cambios histológicos preferentemente afectados en intoxicación por parecetamol
Zona III centrolobulillar
145
Toxicidad con predominio de colestasis
Hepatocanalicular (citolisis y colestasis) por amoxi- clavulanico
Canalicular (colestasis) por anabolizantes
146
Toxicidad hepatica por citolisis causada por
Isoniacida, antiepilépticos y productos de herbolario
147
Hepatitis autoinmune like
Nitrofurantoina y minociclina
148
Fibrosis hepatica, fármaco
Metotrexato
149
Esteatosis hepatica, fármacos
Tetraciclinas y valproato
150
Paciente mujer con alguna enfermedad inmunitaria en el mir que tiene hepatitis en la q se descartan otras causas con GOT y GPT altos, igG elevads. y con algún nivel de ac alto, q son
HAI tipo 1: ac ANA y antimisculo liso (AML)
HAI tipo 2: ac Anti LKM y LC1
Histología con afectación periportal!!
Responde a corticoides y azatioprina (alternativo coclosporina. Tacrolimus..)
151
Esteatosis hepática alcohólica
Acumulación TG centro lóbulobulllar, macroesteatosis, hígado brillante , hiperecogenico, GGT altas
Descartar tmb causas cómic: obesidad y DM2 (edteatosis no alcohólica)
152
AP esteatohepatiris
Macroesteatosis y inflamacion
153
AP hepatitis alcohólica aguda
Degeneración hialina Mallory (balonizante en vírica)
Cuerpos de concilman
Infiltrado PMN (linfocitos en vírica)
Alteraciones centrolobulillares y necrosis (periportales en vírica)
154
Clínica y tto hepatitis alcohólica aguda
VCM alta, GGT alta, AST/ALT >2
Ictericia, astenia, ascitis, dolor HCD, fiebre, malnutrición, encefalopatia, necrosis hialina en vena centrolobulillar (vip)
Tto segun Gravedad de Maddrey. Graven corticoides, leve nutrición y abstinencia. Pentoxifilina síndrome hepatorrenal
155
Valoración funcional de la cirrosis según BATEA
```
Bilirrubina (en el centro 2 a 3)
Albúmina (2'8 - 3'5)
Tiempo quick (30-50%)
Encefalopatia (ausente, I y II, III y IV)
Ascitis (ausente, ligera, a tensión)
```
Child A (5 y 6 puntos) Child B (7 a 9) Child C (>9)
156
Pronostico cirrosis
Según MELD (incluye bilirrubina, creatinina e INR). si >15 transplante
Transaminasa no indican px!!
157
Cuando consideramos que hay HT portal. Causas;
Si Gradiente portocava>12 mm
PrESinusoidal: trombosis porta, Esquistosomiasis
POSthepatica(budchiari, IC congestiva..)
Hepatica (cirrosis)
158
En qué consiste BUdchiari
Trombosis venosa suprahepaticas en pacientes con altos estrógenos o QT. Dx con RM Tto: ACO , fibrinoliticos
159
Diagnóstico varices esofagicas
Endoscopia digestiva alta.
Si pequeñas seguimiento anual.
si grandes, child C, pequeñas con FR(putos rojos), profilaxis (primaria con b- bloq no cardioselectivos y secundaria con nitratos más LEB)
160
La ligadura de rescate/esclerosis enHDA por varices esofagicas
Se intenta dos veces antes del balón de sengstaken (esofágicas) o de linton (fundicas), después de estos Tto definitivo
161
El tratamiento definiticvo de las varices esofágicas consistirá en
Colocación de TIPs (child A) y valorar si el paciente es candidato a tx (Child B y C)
162
Principales complicaciones HDA por varices
Infección (peritonitis, bacteriana espontánea) profilaxis con cefas de tercera generación durante 7 días (asegurar vía aérea)
Encefalopatia hepatica
Afectación función renal
163
Objetivo prevención primaria con betsbloqueantes
Disminuir HT portal por debajo de 12
| O disminuir la Ta un 25 %
164
Que hay qie hacer ante un primer episodio de ascitis
Paracentesis diagnóstica
165
Si gradiente albumina plasma/ albumina arterial>1'1
Ascitis por Hipertensión portal
166
Si proteínas altas en paracentesis diagnostica de ascitis podemos sospechar
Budd chiari
167
Si sangre ascitis
Neoplasia
168
Si predominio MN, ADA, glucosa baja, pH ascitico aumentado más de 0'1 con respecto al arterial
Ascitis tuberculosa
169
Ascitis con amilasa
Ascitis pancreática
170
Ascitis de aspecto blanquecino y niveles altos de TG
Ascitis quilosa
171
Tto inicial de la ascitis cirrotica
Monitoriza elcpeso , infesta y eliminar líquidos y sal!!
172
Tto diurético ascitis
Espirinolactona (empieza por 100 y furosemida por 40) ir subiendo si no responde (baja medio kilo al día o un kilo si tiene edemas) hasta 400 y 180 respectivamente
173
Si no responde a Tto diurético la ascitis
Paracentesis evaluadora o TIPs hasta tx
174
Las acitis a tensión se trata directamente con
Paracentesis evaluadores con reposición de albumina iv. Una vez eliminada la ascitis, diuréticos
175
Germen más frecuente de peritonitis bacteriana espontánea
E. Coli
176
FR PBE
```
Pacientes con hemorragia digestiva
Hospitalizados con ascitis
Episodio previo de PB
child C
Malnutrición
Consumo alcohólico
```
Siempre ante una ascitis hacer paracentesis dx!!
177
Si no características de PBE en el cultivo
Peritonitis secundaria, hacer un TC de abdomen
178
Tto PBE
Cefalosporinas de tercera (ceftriaxona) + albumina iv + NORFLOXACINO de forma indefinida (novedad) en profilaxis primaria y secundaria
179
Diagnóstico encefalopatia hepatica
Datos clínicos, estado mental EEG (anormal casi siempre) y ASTERIXIS
180
Tto encefalopatia hepática
Suspender fármacos desencadenantes, lactulosa o lactitol y administración de ATB como rifaximina, paramomicina o metronidazol
181
Dx síndrome hepatorrenal tipo 1 agudo y tipo 2 mas crónico
Paciente con cirrosis + insuficiencia renal (creatinina elevada) + fracción de eyección de Na disminuida. (Menos de 1%)
Si responde a volumen es prerrenal
Si no responde a volumency sedimento y biopsia normal es un hepatorrenal! (Jeje esta es la respuesta)
Tto: albúmina y terlipresina // TIPS// tx
182
Cuando esta indicado un teansplante hepático.
| Causa mas frecuente
Si Child pugh mayor de 7
O MELD mayor de 15
Cirrosis hepática descompensada secundaria a VHC
183
Contraindicaciones absolutas tx hepático y relativas
Neoplasia, enf extra hepática , infecciones, condiciones sociales/ psicológicas
Relativas: >65 años, replicación activa VHB, y VIH
184
Inmunosupresión postransplante hepatico
Tacrolimis y corticoides, macrolidos y azoles
| Tmb basiliximab, micofenolato, ciclosporina, everolimus
185
Complicaciones medicas post trasplante hepático
Infecciones
Rechazo : hiperagudo (hora, por ABO), requiere tx urgente// agudo (mas frec) 5-15 días por linfocitos T. Reversible con inmunosupresión// crónica por desaparición conductos biliares progresivo
Anastomosis, principalmente biliar!!!tamb Trombosis arterial, venosas, porta y cava
186
Cirrosis biliar primaria
Autoinmune, mujeres 35-65 años
Alteración biliar intrahepatica, colestasis crónica y cirrosis
Ac AMA+
(Prurito, aumento FA importante, astenia ictericia (mal px)
ESCLERODERMIA, SJOGREN
Bx hepática: colangitis destructiva supurativa crónica
187
Colangitis esclerosante primaria
Varones 35-40 años, autoinmunes, ac p anca (colangiocarcinoma, cáncer de colon, colitis ulcerosa)
Alteraciones vía estrahepatoca e intrahepatica
Clínica: colangitis de repetición, asintomática
Dx: colangioRM/CPRE
Tto sintomático
188
Tto colangitis esclerosante primaria
Sintomatico
189
Bioquímica enfermedad de wilson
Ceruloplasmina baja, cobre sérico bajo, cubre libre alto y cobre en orina alto
Patognomónico glía tipo II de alzheimer y células OPALSKI en biopsia ( mb de descemet y anillo káiser feoscher no patognomónicos)
Dx: biopsia hepática y test genéticos a familiares menores de 40 (determinación ceruloplasmina <20% y luego biopsia)
Tto: d- penicilamina y sulfato de zn (mantenimiento)
190
Hígado en nuez moscada
Cirrosis cardíaca
191
Mujer que toma aco o angetes anabolizantes con dolor abdominal inespecíficos o masa palpable
Adenoma hepático (mas frecuente lóbulo derecho)
Dx; imagen
Malignizacion en tumores grandes (mas de 5 cm) así como de hemorragia
Tto; suspender toma de AO o quirúrgico si riesgo malignidad o rotura (mas de 5 cm)
192
Mujer joven que se le hace una RM gadolino con captación de contraste centrifuga rápida y homogénea. Y tiene una cicatriz estrellada central. Sospecha
Hiperplasia nodular focal. No maligniza . seguimiento con Tc y si síntomas, cx
193
Muker con Relleno centrípeto lento en prueba dinámica
Hemangioma. No tto. Solo si gigantes
194
Síndrome de kasabach merrit
Se da en hemangiomas hepáticos gigantes con trombocitopenia, y coagulopatia de consumo
195
Causas "raras" hepatocarcinoma
Aflatoxina B1, oncogén supresor p53, cloruro de vinilo
196
Cribado hepatocsrcinlma
Eco semestral en pacientes cirróticos. se visualiza normamente como nódulo hipoecogenico!!
197
Diagnostico invasivo carcinomahepatocelular
En no cirróticos!! Si hay un nódulo hepático en eco de cribado sobre hígado cirrótico < 1cm seguimiento 3 o 4 meses. Si mas de 1 cm y tiene patrón vascular especifico de hepatocarcinoma no hace falta hacer un diagnostico citohistologico!! Si no lo tiene, sii
198
Dx no invasivo hepatocarcinoma (en cirróticos)
Radiológico con RC. O RM dinamica. Patrón vascular típico de nódulo con intensa captación en fase arterial seguida de lavado de contraste washout en fase portal.
Si menor de 1cm se recomienda seguimiento
199
Criterios de milan
Nódulos <5cm
3 o menos lesiones de 3 cm en mismo lóbulo
Ausencia de Mtx e infiltración extrahepatica
200
Tto cancer hepatoco si no cumple criterios de milan
Quimioembolizacion paliativa
201
Tto carcinoma hepático si cumple criterios de Milan
Normalmente trasplante hepático
Si CHILD A sin HTP: 1) sorafenib 2) tto percutáneo
Si CHILD B-C o A con HTP; tto percutáneo hasta llegada de donante y transplantar
Si contraindicado trasplante o como puente al mismo; ablación percutánea/alcoholización
202
Clinica Dx y Tto tumor pancreatico
+ frec Adenocarcinoma de cabeza
Dolor (+frec) perdida de peso, signo cinversier terrier, ictericia y elevado Ca19.9
Eco o Tc si menos de 2 cm. Confirmación con PAAF
Curativo, dudodenopancreatectomia de whipple o paliativo con prótesis
203
Fármacos q producen pancreatitis aguda
Azatioprina, diuréticos, tetraciclinas, metronidazol...
204
Tto analgésico pancreatitis aguda
Parecetamol, metamizol, opioides
205
Si pancreatitis aguda leve
Analgesia fluidoterapia, dieta absoluta 5 días y si liatiasica valorar colecistectomia
206
Si pancreatitis existe cálculo con CPRE
Se extrae en menos de 72 h
207
Si necrosis en TC pancreatitis aguda
Atb(imipenem) y PAAF para necrosectomia
208
Si pseudoquiste en pancreas
Seguimiento
209
Si dolor no típico pancreas y hay aumento de la amilasa, tenemos el diagnóstico de pancreatitis aguda?
No. Necesitas Tac urgente
210
Ante toda pancreatitis aguda
Se ingresa y dieta absoluta
211
El pronóstico de pancreatitis lo marca
Ramson
212
Criterios de Ramson
| No incluye amilasa!!
Al llegar; LLEGA
LDH,Leucocitosis,Edad>55, glucosa>200, AST/GOT >250
A las 48h: ABCDO
```
Albumina baja/acidosis sube
BUN>5
Calcio<8
Déficit fluidos>4
Ematocrito bajada de 10%
O2 menos de 60%
```
213
Según criterios de Ramson a las 48h, como actuamos en la pancreatitis aguda
Si menos de 3 , pancreatitis aguda leve, sintomático y alta
Si más de 3 pancreatitis grave, continuar
214
Para que hacemos una Tac a las 72 h en pancreatitis aguda
Para ver si hay necrosis, sospecha si hay aire o si SRIS persistente. Hacemos PAAF y si está infectada imipenem iv y necrosectomia
215
Complicacion más frecuente pancreatitis aguda
Pseudoquiste (aunq su causa más frecuente en la crónica)
Más frecuentes en cuerpo y cola
Hiperamilasemia sin dolor!!!
Si sintomático drenaje!!
216
Estadio C hepatocarcinoma
Metastasis trombosis vena porta
Metastasis a pulmón
Tto sorafenib si child A o B
217
Causa más frecuente hepatitis crónica
1a Alcoholismo
Tabaco
Hereditarias, autoinmune (igG4)
218
Clínica pancreatitis cronica
Dolor más frecuente, tiene a desaparece
| Diarrea, pérdida de peso, diabetes mellitus
219
Dx pancreatitis cronkca
Clínica y calcificaciones INTRADUCTALES en técnicas de imagen (de elección ecoendoscopia!!)
Amilasa y lipasa suelen ser normales (no como en aguda)
220
Tto pancreatitis cronica
Etiológico (tabaco, alcohol)
Analgésico
Sustituciones enzimáticas
Tratamiento quirúrgico (técnicas derivativas si wirsung dilatado, duodenopancreatectomia de whipple)
