Hemato Flashcards
(209 cards)
1
Q
Causas frecuentes de aplasia secundaria
A
Tóxicos , radiaciones, FÁRMACOs ANTILINFOCITOS T, timoma, embarazo
2
Q
En la médula aplasica hay tejido anormal?
A
No. Solo que el tejido hematopoyéticas se sustituye por grasa
3
Q
Como son los reticulocitos en anemia aplasica
A
Disminuidos (arregenerativa)
4
Q
Si pensamos que estamos ante una aplasia y se observan megalias?
A
No compatible. Buscar otro diagnóstico (aunq puede ser secundaria a infección)
5
Q
Diagnóstico aplasia medular
A
Biopsia(no se puede hacer por aspiración!!)
6
Q
Frotis típico mieloptisis
A
Dacriocitos (no patognomonico) + reacción leucoeritroblastica: cayados y metamielocitos en SP (desviación a la izquierda) y globulor rojos aún con núcleo (nornoblastos)
7
Q
Una anemia mieloptisica con tejido anormal en la MO que consiste en fibrosisy que presenta además BAZO GIGANTE y hematomegalia sospechamos
A
Mielfibrosis primaria
Puede cursar con leucocitosis extrema (>50000) sin ser leucemia (reacción leucemoide)
8
Q
Dx mieloptisis
A
Biopsia MO (no aspirado) y pruebas de DD con HPN y SMD
9
Q
Tto mieloptisis
A
Etiológico (ppalmente tumor)
10
Q
Niveles normales de plaquetas
A
100000-400000
11
Q
Niveles normales De: Sideremia Transferrina Ferritina Sat transferrina
A
50-150
200-400
50-200
33%
12
Q
Analítica glóbulos blancos valores normales
A
Leucocitosis 4000-10000
Linfocitos 15-45%
Neutrofilos 45-75%
13
Q
Hb normal
Hto normal
A
13-18 hombres
12-16 mujeres
Hto mayor de 40!!
14
Q
Reticulocitos normales
A
(2-4%) 40000-90000
15
Q
Causas de anemia sideroblastica (déficit de protoporfirina del grupo HEMO)adquirida
A
Isoniacida, pirazinamida, plomo y alcohol
16
Q
La anemia sideroblastica
A
Puede ser micro,normo, o macro. Se acumula hierro en la sangre
Sideremia y Ferritina aumentadass!!!!!!
TINCIÓN DE PEARLS POSITIVA
17
Q
En las anemia megaloblastocas como son los reticulocitos. Si déficit de folato (<2) o b12 (<200)
A
Bajos, arregenerativas
18
Q
Otras causas de anemia macrocitica (a parte demegaloblastica )
A
Metotrexate, QT, síndrome mielodisplasico!!, HIPOTIROIDISMO y HEPATOPATIAS
19
Q
Sideroblasticas pueden ser por dos mecanismos
A
Único: con VCM disminuido por fallo síntesis protoporfirina o incorporación del hierro con la ferroquelasa (disminuye Hemo, y Hb)
múltiples: SMD más frecuenten siempre adquiridas y VCM normal o aumentado
20
Q
Blastos cargados de hierro (pensar en el frontis)
En anillo
A
Sideroblastosis
21
Q
Las anemias sideroblasticas congénitas pueden responder al
A
Tto con piridpxona(B6)
Son ligadas a cr X
22
Q
Que ayuda a aumenta la absorción del hierro
A
HCl
Ac. Ascorbico
Citrato
23
Q
Analítica anemia ferropenica// anemia enf cronica
A
Transferrina >400//<200
IST <10%// 20-40%
Ferritina <50//>200
Hepcidina aumentada en AEC
Si difícil dx: tinción de Pearls
24
Q
Macroovalocitos Neutrofilos hiper segmentados >5 de allgper Aumento LDH Aumento bilirrubina indirecta Sugieren:
A
Anemia megaloblastica
25
Etiología déficit ac folico
Hemolisis, alcohol (+frec), metotrexate y cotrimoxazol y muchos fármacos
26
Etiología anemia megaloblastica por déficit de Vit 12
Mala absorción por déficit FI (atrofia gástrica!)
Se acompaña de ferropenia !!
Causa mas frec; anemia perniciosa
27
Si aumento de la bilirrubina indirecta!! En plasma y hay ictericia, en hemato
Henolisis extravascular
28
En hemato, si hay coluria
Hemoglobinuria intravascular
29
Paciente tipo anemia hemolitica
Anemia, orina oscura (si intravascular) ictericia (si extravascular) y esolenomegalia (si extravascular, esferocitosis congénita)
30
Henolisis hereditaria AD con déficit de ankirina
Esferocitosis
31
Litiasis biliar
Esferocitosis
32
Microesferocitos con mucho color (chcm aumentado)
Esferocitosis
33
Paciente anémico normalmente asintomáticos que tiene crisis por desencadenantes como habas , antipalúdicos y sulfamidas
Déficit glucosa 6 fosfato
34
Déficit glucosa 6 fosfarl es una enfermedad que solo la padecen..
Ligada a cr X__ los hombres
35
Hematies con ampollas, hematies mordidos o degnatocitos con cuerpos de HEINz en frotis
Déficit Glu6 fosfato
36
Hay esolenomegalia en deficit glu6 fosfato
NO (y es intravascular)
37
Niveles normales en la electroforesis de hemoglobina
A1 (97%) A2 (2%) F (<1%)
38
En rasgos B talasemicos la electroforesis
En la major: Aumenta HBa2 y Major;y disminuye A1
En la delta: aumenta fetal y disminuye A1 y A2
En la alfa: porcentajes normales pero disminuye A1
39
Tratamiento de Btalasemia major
AloTPH, si no se puede: Esplenectomia. Transfusiones con quelantes de hierro
40
En las Alfa Btalasemia tenemos dos tipos
Tetraneros B4 ; en niño
| Tetraneros Y4: Hb de Bart, muerte fetal
41
Microcitos con Anisocitosis
Anemia ferropenica
42
Hematies pequelosbdel MISMO tamaño , DIANOCiTOS con punteado basofilo
Rasgo talasemico o talasemia minor
Son pacientes sanos q se detectan hb baja de casualidad con hematocrito y CHCm normal y células pequeñas. Se dx con electroforesis
En una anemia extravascular CUANTITATIVA
43
La drepanocitosis/ cel falciforme sin más frecuente en raza
Negra
44
Henolisis de la drepanocitosis es extra o intravascular
Intravascular
45
Dx drepanocitosis
Electroforesis, células falciforme o en hoz
46
GN membranosa, Úlceras maleolaees, HTP, IR, autodestruccion de bazo ...
Drepanocitosis crónica
47
La esolenomegalia en drepanocitosis la encontramos
En niños pequeños
48
Tto drepanocitosis (a fuego)
Etiológico: transfusiones de sangre normal
Tto sintomático de la crisis con analgesia, hidratación
Tto complicaciones crónicas : HIDROXIUREA
Vacunación en esplenectomizados
49
Tipos de anemias hemolíticas adquiridas
1) AHAi: esferocitosis
2) traumáticas: esquistocitos (hematies fragmentados) y trombopenia
3) hemoglobinuria paroxística nocturna: frotis anodino, hay q ver al paciente
50
Di sospechamos AHAi
Hacer primero cooms directo y luego indirecto, y uno de los dos nos dará positivo.
Pero no nos dice si es por ac calientes o frios
51
Reglas mnemotécnicas para AHAI
RHeGhe música caliente: contra RH, Ig G , extravascular
IC MI bufanda, hace frío: contra ag I, intravascular , complemento activado (todo) , IgM
52
Causas de enfermedades autoinmunes por anticuerpos calientes
Fármacos, LES , infecciones , LLC, síndrome Evans
53
Que AHAI tiene peor prontostico
La de ac fríos
54
Causas de AHAI por ac frios
Secundarias enfernedades (VEB, mycoplasma, neoplasia linfoide) o idiopatica
55
Hemoglobinuria paroxística a frigore
| Regla mnemotécnica
PInGa FResCA
Típica sífilis!!!!!, contra sistema P, Intravascular
Ac se une con Frío pero tipo IgG (vip) y lisa en Caliebre
56
Trombosis venosa en lugares raros
HPN
57
Asociaciones HPN
Aplasia medular (+frec, tratar aplasia!!)
SMD
LMAguda (peor px)
58
Eculizumab, tto de elección en
| RAMs
Ac contra fraccion C5 del complemento
| Rams: infecciones por encapsulados; importante vacuna previa antimeningococo!!
59
Causas SMD
Idiopático, mas frecuente
| Secundaria a alquilantes, radiación, benzol
60
Paciente SMD
Inespecifico. Mayor 60 años. Hemorragia, infecciones NO MEGALIA
61
Como son los blastos en MO de SMD
Normales o de 5 a 20% se asocian a peor pronóstico!!
| Si>20 LMA!!
62
En el SMD con selección 5 q qué indica
Buen pronóstico, trombocitosis!!
| Tto con lenalidomida
63
Granulocitos hiposegmentados e hipogranulares (pseudoPelger) son típicos de
SMD
64
Peor pronóstico de SMD
| Buen pronóstico
Cromosoma 7
Mayor número de blastos, muy p53
Buen pronóstico deleccion 20q y 5q
65
Tto SMD (a fuego)
Si<60 años y sin comorbilidad; Año THP + QT intensiva
Si >60 años o graves: FChematopoyéticos, hipometilantes(vip: azacitidina , decitabima ,deutabno)
Lenalidomida si 5q!!
66
Causa más frecuente de muerte en policitemia vera
Trombosis
67
Manifestaciones típicas e inespecíficas de síndromes mieloproliferativos crónicos
Típico esolenomegalia
Hioernetabolisno, hipertiroidismo, pérdida de peso
Prurito acuogeno: típico PV
Eritromelslgia; típico PV y TE
68
Complicaciones neoplásicas mieloproliferativos cronicas
```
Trombosis
Hemorragias(hay tantas plaquetas q no funcionan bien Pseudowillebrand,)
```
69
Eritrocitos muy elevados y EPO disminuida!!!
Policotemia vera
| Mutación jak 100%
70
Tto policotemia vera (a fuego)
HIDROXIUREA+ flebotomia+ AAS dosis bajas
Si embarazo, fértil o menos de 65 años; IFAlfa
2linea: Busulfan
Si bajo riesgo: flebotomia solo
Si no responde a nada: anagrelida
71
Tto trombocitosis.
Antiagregante plaquetarios + hidroxiurea
72
Síndrome mieloproliferativos más frecuente
Trombocitosis esencial
73
Mutación jak2 50 -60 %
Mutación receptor trombopoyetina MPL o
Mutación Calcireticulina
Mielfibrosis primaria o trombocitosis esencial
74
Esplenomegalia masiva en
Mielfibrosis
Tricoleucemia
Leishmaniasis
75
Diagnóstico mielfibrosis primaria
Médula ósea con fibrosis. Ver si mutación jak, calreticulina o MLP
76
Mieloptosis (RLE + dacriocitos + trombocitopenia) + esolenomegalia masiva pensar en
Mielfibrosis 1a
77
Tto mielfibrosis prinaria (a fuego)
Jóvenes : alo TPH (curativo)
HIDROXIUREA y
Vip; inhibidor de jak1 y 2 -- RUXOLITINIB
78
Filadelfia, bcr/abl, prot 210
Leucemia mieloide crónica
79
Evolución LMC
80%evoluciona a LMA (peor px)
| 20% LAlinfoblastica
80
Hemograma LMC
Leucocitosis mielo maduros(ppal neutrofilos!) y algunos inmaduros
Blastos
Disminución fracción leucocitosis, de la mieloperoxisasa y de la lactoferrina
81
Tto LMC (a fuego)
1a) IMATINIB(vip!)inhibidor tirosina cinasa BcR/ABL
2a) dasatinib, nilotinib, busotinob
3a) Mutación T315 i resistente a todo menos POMATINiB(3a línea)
Definitivo; trasplante alogenico precursores hematopoyeticos
82
Paciente con 15000000000 leucos y 1% blastos en sangre periferica
LMC
83
En qué enfermedad nunca hbra blastos en sangre periferica
LLC NUNCA
| Puede haber en LA (más del 20) SMD (anemia refractaria)LMC (muchos leucocitos y a veces blastos)
84
Células con núcleo arriñonadi, cuerpos de AUER, cristales en plasma
Gen PML/ RAR (imp) indica mal px
Leucemia promielocitica aguda (M3)
85
Lla mutación t(15-17) en LA promielocitica o M3 indica
Buen pronóstico
86
Complicaciones leucemia aguda promielocitica M3
CID (muy importante)fibrinolisis aguda
87
Tto LA promielocitica o M3
ATRA + trióxido de arsénico
88
Carsctrristicas y Tto resto de LA (m4 m5)
Enterasa positivo!!
Infiltración cutánea, mucosa, piel , encias
Tto: idarrubirina +ARA C
89
Leucemia aguda tipo Linfoide. Clínica
| A fuego
LT (timo) SNC, tumor testicular, masa mediastinica
| LB: m(adura) Burkitt
90
Adenopatías q se vuelven dolorosas con la toma del alcohol (signo de hoster). Sospechar
Linfoma de hodgkin
91
Linfoma de hodgkin habrá leucemia? (Vipvip)
Nunca, no se expresa
| Linfocitos disminuidos en fases avanzadas (en el NO hodgkin aumentados!!!!!!!)
92
Clasificación Annbor (linfoma de hodgkin)
I: afectación 1 sola región ganglionar o extra linfática localizada
II: 2 o más regiones ganglionares mismo lado diafragma
III: a ambos lados diafragma 1) sup 2)abdomen inf
IV: difusa. 1 o + órganos linfáticos aunque no haya adenopatías
A: ausencia sint B
B: sint B (prurito NO es)
S; spleninico
E: extranodla localizada
93
Tto según clasificación ann arbor linfoma Hodgkin
Ia y IIa: QT ABVD x4 + RT
Resto: QT x6
Bulky: QT + RT
94
Linfoma de hodgkin de predominio linfocitico
No presenta sin tomas B
Joven
Mejor pronóstico
Variedad linfohistiocítica en palomitas de maiz
95
Variedad en linfoma hodgkin que produce masas en el mediastino y células lacunares
Esclerosis nodular
96
Linfoma hodgkin predominio linfocitico expresa CD20
Rituximab
97
Linfoma hodgkin clásico
Cd15+ cd30+ ki 1
| Cd20-!!!
98
Estadificación RAI para el pronóstico de LLC
```
"Lamat"
0: linfocitosis (>15000) asintomático
I: Adenopatías
II: Megalias
III: Anemias
IV: Trombopenia (<100000)
```
99
Estadios LLC
A: leucemia sin anemia ni trombopenia y <3 areas linfoides afectadas
B: " >3 áreas
C: leucemia+ anemia y/o trombopenia
100
Leucemias en función de la edad (vip)
Linfática aguda; niño
Mieloide aguda: edad media(blastos)
Mieloide crónica: edad media(cel en muchos estadios)
Linfoide crónica: anciano
101
Anciano con linfocitosis sin síntomas ni megalias con celurabrota en el frotis y mancha nuclear, CD5,CD19, CD20, CD23
Leucemia linfática crónica
| No tratar
102
Anciano con adenopatías hepatomegalia y edplenomegalia sin otros síntomas
Leucemia linfática cronicabfase de progresión e infiltración
Dx: biopsia
Tto: no tratar
103
Paciente anciano con citopenias e hipogammaglobulinemias
Sospechar leucemia linfática crónica
| No tto
104
Paciente anciano con neutropenia, frito las tope la, anemia hemolítica autoinmunes por ac calientes y disminución de plaquetas
Leucemia linfática crónica con complicaciones autoinmunes y síndrome de Evans (plaquetas)
Si tratar
105
A que se puede transformar una leucemia linfática crónica (no preguntado aun)
```
Leucemia prolinfocitica (no promielocitica!!)
Síndrome de rechter__ transforma a linfoma no hodgkin agresivo (+frec LDCGB)
```
Tto en estos caso: CLARDRIBINA (=LLCB)
106
Tto LLC (a fuego)
Asintomática: observación
Citopenias autoinmunes: corticoides
Buena clase funcional: FCR (fludalamina , ciclofosfamida, rituximab) o año TPH
Mala clase funcional: CLORAMBUCILO
MUT P53: ALENTUZUMAB/ IBRUTINIB (antiguo CD52)
107
Tricoleucemia es de estirpe..
| Marcadores
Estirpe B
| CD25+ y trap+!!
108
Es raro que haya adenopatía en tricoleucemia
Ajam
109
Tto tricoleucemia(VIP)
2- cdA (cladribina)
| PENTASTATINA
110
Inmunohistoquímica tricoleucemia
19, 26,11c, 25,123,103
111
Leucemia linfoblastica aguda. Estirpe
Mas frecuente B (si T masa mediastinica)
Infancia, niño con linfoblastos en SP
ADENOPATÍAS, mEgalias, masa mediastinica
Afectación santuarios!! SNC y testículos (si T)
112
Linfoma de burkit
Es leucemia lonfoblastica L3 (19,20)
C- myc (8,14)
113
Cr 46 afectado en LLA indica
Buen px
114
Linfoma hodgkin. Dx
Biopsia ganglionar
115
Los ganglios del hodgkin suelen ser.. Y los del no hodgkin...
Supra diafragmáticos (cuello)... Supra o infra
| Hodgkin nunca linfocitosis y No hodgkin si linfocitosis!!
116
Tratamiento LINfoMas
LH: esquema ABDV
LNH: esquema CHOP
Asociar RT si masa >10 cm
Asociar rituximab si estirpe B
Alo TPH (+QT) si:
Recaídas
LNH agresivos en primera linea
Si MALT herradicamos pilory
117
Micosis fungoide es un LNH de estirpe
T, puede causa sezary
118
El linfoma de bajo grado mas frecuente , indolente
El folicular (14:18)
119
T (8: 14) (2:8) (8:22) c- myc
Linfoma de burkitt
120
Tto BURKIT
Es CD19, 20 y 10
Hidratación antes de PQT
Alcalinizar orina con alopurinol y rasbucasa
Quimioterapia intensiva hiper CVAD + rituximab+ QT intratecal (snc)
Sobreviven 80%
121
El linfoma del manto, clínica carteristixa
T (11:14)
| Intestinal!! Poliposis lonfomatoide!!
122
El linfoma B agresivo mas frec es... y su clínica típica
Linfoma B difuso de células grandes(alto grado)
| Afectación SNC y mediastino
123
Linfomas NH de bajo grado: cuáles y características
Linfocitico (cel pequeñas)
Folicular(14-18) mas frecuente
Del manto o Centrocitico (11:14)
Libro plasmó vírico
Poco sintomáticos, vida prolongada, curan menos, estadio avanzado al DX, LENTOS y mala respuesta a QT (pocas células en mitosis)
124
Linfomas NH de alto grado
Centroblastico
Inmune blastocito eco
Anaplasico Cel grandes
Linfoblastico (BURKITT)
(Los q acaban en blasto obtienen cel grandes)
Muy sintomático, crecen rápido, dan síntomas antes y buena respuesta a QT (CHOP)
125
Fenómeno de rouleoux
MM
126
Clínica MM
```
Dolor oseo (70%) síntoma mas frecuente 3c: cráneo, costilla, columna
Infecciones
Afectación renal (manif + precoz)
Anemia
hipercalcemia
Hiperviscosidad (VSG>50)
ALT neurológicas
Plasmocitomas extramedulares(tumores ORL)
NO ADENOPATÍAS NI MEGALIAS!!
```
127
Afectación renal en MM
Hipercalcemia
Depósitos cadenas ligeras: proteinuria benceJones
50% IRA (2a causa de muertentras infecciones) por MIELOMA DE RIÑON cilindros eosinófilos en Tcd y Tc cadenas ligeras (no riñón en mieloma ojo)
Manifestacion mas precoz; Acidosis tubular proximal III: síndrome de FANCONI!!
128
MM se caracteriza analíticamente en (a fuego)
>10% cel plasmáticas en SP(mas de 30 es criterio mayor), trombopenia, leucopenia
COMPONENTE M (pico monoclonal)
IgG(50%) IgA(20%) D, E M
Orina detección cadenas ligeras (Bence jones)
Hipercalcemia, hiperuricemia,hiperviscosiadad
129
Ante sospecha mieloma siempre pedir
Rx de todo el cuerpo y proteinograma serico
130
Criterios Kyle MM
1) >10% cel plasmáticas
2) demostración plasmocitoma
3) componente M en suero: IgG >3 e igA >2
Cadenas ligeras en orina >1g/24h
Lesiones osteoliticas
131
Tto MM (a fuego)
Si manifestaciones clínicas y menos de 70 años: tx autologo y QT
Si mas de 70 años: melfalan+ prednisona+ QT
PARA TODOS TERAPIA DE MANTENIMIENTO CON LENALIDOMIDA, BIFOSFONATOS Y RT si compresión medular o plasmocitoma
132
Curación MM si
No oaraproteinemia enxsuero orina durante 6 sem
Desaparición plasmlcitomas y <5% cel plasmáticas en MO
Estabilización tamaño, lesiones lsteoliticas
133
Peor pronostico en MM si
T (4:14)
Del(17p13)
Alt cr 1
134
En que se diferencia la Macro globulina mía de Waldestromm (o linfoma plasmocitico) del MM (a fuego)
No hay proteinuria , mucho menos frecuente, si que hay cel plasmáticas como en MM mas de 10%, adenopatías, esplenomegalias!!! Aumenta IgM (IgG/A en MM) NO LESiONES OSEAs
Tto: plasmaferesis (si síndrome Hiperviscosidad,
1) fludarabina, cladubina
2) Si RITUXIMAB (no en MM)
135
Tto plasmocitoma extra medular localizado unico
RT local
136
Inmunodeficiencias en enfermedades hematologicas
Celular: L hodgkin y tricoleucemia
Humoral: LLC y MM
137
Enfermedades hematológicas y adenopatias
Si: LLC, linfomas
| NO : tricoleucemia (si megalias)y MM
138
Linfomas ViH
Hodgkin, LNH (mas frecuente LDCGB en SNC, burkitt en abdomen y pelvis)
139
HNF, acción , control
Inhibe antitrombina III
Control: TTPA entre 1'5-2'5
Infusión IV continua
140
HBPM
Inhibe antiX activado
HIPOALDOSTERONISMO
No se necesita control. Apto en embarazadas. Subcutánea
141
Trombopenia por HNF
Ac anti heparina factor4 (incluso semana finalizado el ACO). Aumenta el tromboembolismo
Antídoto: SULFATO de PROTAMINA
142
Fondaparinux
Subcutáneo . inhibe FA, antitrombina , no antídoto. Tto si sangrado: factor VII
143
Sictto con ACO (anti vit K ) y necrosis B cutánea al tercer diabde tto
Déficit C y S
144
Con que farmaco interactúa el sintrom
Rifampicina
145
Nuevos anticoagulantes se usan
En FA no valvular
| Profilaxis tromboembolica artroplasia de cadera/rodilla
146
Acción abciximab
Inhibe GPIIb/IIIb
147
Causa mas frecuente disminución plaquetas(menos 100000)
1) PTI
| 2) fármacos , alcohol, infecciones , lupus ,LLC
148
El síndrome de Evans consiste en
Trombocitopenia autoinmunes + anemia
149
Fisiopatología PTI
IgG contra receptores Ib y IIb/IIIa con destrucción en bazo. Alteración de la hemostasia 1a (hemorragias en piel y mucosas)
150
PTI se suele dar en
Niños tras una infección viral
| Crónica en mujeres de 30 años aprox con recidivas (descartar LES, VIH, linfoma..)
151
Si sangrado vital muy grave en PTI
Transfusión de plaquetas
152
La PTI infantil
Suele remitir espontáneamente
153
Síndrome rendlu osler
Teleangiectasias hemorrágicas hereditarias
Malf vascular congénita
Hemorragia en región perioral, tracto respiratorio y digestivo
154
Sangrado típico de PTI
Gingivorragia
155
Clínica más frecuente PTT
Trombos SNC
156
En PTT están indicados los ACO
No. Hay trombos de plaquetas en la circulación ( no coágulos de fibrina) es un problema de hemostasis primaria
157
En la medula osea de PTT como están los megacariocitos
Aumentados
158
Mujer joven con fiebre, y ictus que en la analítica tiene menos de 100000 plaquetas, sospechamos
PTT
159
Etiología de PTT influye
Disminución de ADAMTS 13 (que inhibe la trombosis), por lo que hay más riesgo de trombosis.
Si es adquirida se usan ce a altas dosis
160
Tto PTT
Plamaferesis con recambio plasmatico, quito multímetros y ac ADAmTS 13 y meto ADAmTS 13
Antiagregante plaquetarios
161
Alteración adhesión con ristocetina
Von willebrand, se corrige al administrar plasma normal (si no corrige, anomalía de Bernard soulier)
162
Fisiopatología von willebrand
Participa en hemostasia 1 a en la adhesión (ripa- ristocetina ) GP IB
Y tmb en la coagulación como taxi del factor VIII
163
Tto con willebrand
Crioorecioitados y en forma Inmediata hereditaria, acetato de desmopresina
164
Hemorragia prolongada tras trauma y disminución del factor VIII, con tiempo de sangría prolongado (TTPa) + plaquetas normales y disminución FVW
Vonwillebrand
165
Si sangrado ORL y equimosis
Pensar en von willebrand adquirido
166
Von willebrand congénito. Tipos
I) AD cuantitativo
II) AD cualitativo
III) AR (severa) + grave cuanitativl
167
Anomalía GPIB, autonómica recesiva, alteración ristocetina que no corrige. Plaquetas gigantes
Bernard(es gordo) soulier
Tto: transfusión plaquetas
168
Ausencia de IIb/IIIa. Si adhesión a ristocetina pero no con ADP!!!? Plaquetas normales. AR
Glanzman/ tromboastenia
| Tto: transfusión de plaquetas
169
Como es el sangrado de las hemofilias
Sangrado de articulaciones(hemartros), partes blandas, grandes hematomas, hemorragias internas
170
Tto hemofilias
SUSTITUTIVO (factor VIII en A y IX en B)
171
Causa más frecuente de factor VIII por ac calientes Ig G
Post parto
Tmb (penicilina lupus, tumores)
Tto: factor recombinante activado + inmunosupresores
172
Antocoagulante lupico actúa sobre la vía
Intrínseca (aumenta TTPA)
173
Causas que provocan aumento de todos los tiempos decoagulacion
Paciente con tratamiento con heparina no fraccionada HNF(dabigatran)// factores de coagulación no disminuidos
Paciente con CID aguda // factores de coagulación disminuidos
Paciente con hepatopatia muy severa// todos los factores disminuidos menos el VIII y FwV!!
174
Tto CID aguda
Transfusión de plaquetas o plaquetas mientras se soluciona la causa
175
La CID crónica se relaciona con
Adenocarcinomas mucosecretores ppalmente de páncreas (trouseau) gástricos y Colón
Tto: heparina
176
Tto profiláctico. Y agudo EICH
Profilaxis : MTX, ciclosporina, tacrolimus (disminución linfos T)
Agudo: esteroides, micofenolato, antiTNF
177
EICH crónica
Conjuntivopatias, i hepatica, exantema ,i pulmonar
Tto: esteroides y ciclosporina
178
La complicación más mortal tras transfusiones de sangre son
Las pulmonares
179
Síndrome de Zieve
Anemia hemolitica + hepatopatia alcoholica
180
Síndrome de evans
Anemia hemolitica + trombopenia autoinmune
181
Reacción leucoeritroblastica + dacriocitos
Mieloptisis
182
DIANOCiTOS
Hbpatias, talasemia, hepatopatia
183
Esquistocitos
Traumatica
184
Dacriocitos
Mieloptosis o mielfibrosis primaria si esolenomegalia
185
Roleaux
MM
186
Punteado basofilo
Saturnismo (plomo) o talasemia
187
Hematies en espuela
I renal
188
Cuerpos howell joly
Asplenia
189
Cuerpos Heinz
Déficit glucosa 6 fosfato
190
Malformaciones en radio y pulgar en hemato
Fanconi por MM
191
Hipoaldosteronismo en hemato
HBPM
192
Timoma
Aplasia pura células rojas
193
Leucocitos hipersegmentados
Anemia megaloblastica
194
Tratamiento LAM M3
ATRA
195
Leucocitos hiposegmentados
Sd mielodisplasico
196
Variedad histológica más frecuente de LH
Esclerosis nodular
197
Variedad de peor pronóstico de LH
Depleción linfocitica
198
Sombras de gumpech
LLC
199
Fosfatasa ácida resistente al Tartraro
Tricoleucemia
200
Necrosis cutánea tras antocoagulante oral
Déficit prot C y S
201
Trombofilia más frecuente en occidente
Déficit ffactor V de leyden
202
Protrombina 20210
Estado protrombotico
203
Trombofilia que no responde a heparina
Déficit antitrombona III
204
T(15,17)
LAM M3
205
T (8,21)
LAM M2
206
T (9:22)
LMC
207
T(8:14) cmyc
Burkitt
208
T (14:18) bcl2
Folicular
209
T (11: 14) bcl1
Manto
