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Neuro Flashcards

(72 cards)

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1
Q

Relaciona trastorno con lugar de la lesión

1) afasia broca
2) wernicke
3) global (la más frecuente)
4) agnosias
5) apraxias

A

1)lóbulo frontal (área brodman) afasias siempre en hemisferio dominante
2)temporal
3)grandes lesiones
4) visuales: occipital
Táctiles: parietales contra laterales
5) parietales excepto bucolinuofacial y MARCHA q son frontales

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2
Q

Sistema piramidal

A

1 motoneurona en corteza pasa por cápsula interna hasta asta anterior médula o pares craneales hasta q llega a la segunda motoneurona

Fascículos: 
Geniculados: el de los pares craneales
Corticoespibal lateral(se cruza)y anteror kmuscula axial ipsilateral)
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3
Q

Lóbulo afectado más frecuentemente en Alzheimer y anatomía patológica y genetica

A

Lóbulo temporal e hipocampo, con dilatación ventricular, y núcleo de meynert, acaba afectando a neocortex

Ap:ovillos neurofibrilares (Tau hiperfosforilada/ubiquitina y placas de amiloide (b-aniloide

Somatostaina más frecuente disminuido y acetilcolina más relacionado con el grado de deterioro

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4
Q

FR alxheimer

A 
Edad principal (>65) gen cr21, preselina 1 (cr14, inicio precoz,) y preselina 2 (cr1)
Alelo E4 , edad , mujeres y trauma previo
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5
Q

Tto EA

A

Leves/mod: inhibidores de acetilcolinesterasa (dobezepilo, rivastigmina)
Graves: nemantina

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6
Q

Leucoraiosis(acordarse imagen hiperintensa en RM o al revés en Tac de distribución periventricular aparece en

A

Síndrome de biswanger(demencia vascular)

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7
Q

Características lewy

A

Clínica rigodocinetics 60-80 años, demencia rápida evolución, mioclonias, ALUCINACIONES VISUALES/ AUDITIVAS- olfativas

Es fluctuantes
Acumuló de Alfa si nucleína
Alteraciones sueño REM (lo van a preguntar jeje)
Mala respuesta a Ldopa 
emperora con neurolépticos!!!!!
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8
Q

En caso de demencia . Screebing

A

De normal causas tratables (lues, tiroides, hidroelectrolitico, tumor…)

Apo E no de rutina , solo si se sospecha demencia familiar (en Alzheimer)

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9
Q

Demencia corticoides basal

A

(60- 70 años)PARKINSONISMO, ATIPICO CON NUCHOS SINTOMAS DISTINTOS;

Movimiento asimétrico con compromiso cortical parietal, 
Parkinsonismo y aprazxia
Te oculomotor (50%)
Piramidalismo, tr. Conductual
Memoria
AP: atrofia cortical frontoparortal
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10
Q

Otras demencias

A

Wernicke: rOAD (ataxia, oftalmoplejis, demencia)
Creufed kacob (más) mooclonia ataxia demencia
Hawkin adams (demencia, ataxia , incontinencia urinaria)
Pelagra (3d) demencia diarrea dermatitis
Lewy (rigidez, loquete, demencia)
Encefalopatia anoxoca(ano) ataxia , nombres (amnesia) ojos (agnosoa)

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11
Q

Enfermedad oclusiva vertebrobasilar, podemos ver de clínica..

A

Síndrome cruzado (afectación de miembros cobtralaterales y pares craneales)
NO MENINGISMo

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12
Q

en fase aguda, si no se cumplen los criterios para dar fibrinolisisis tras ictus isquenico

A

Aas (300mg) EB primeras 48h

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13
Q

Cuando anticoagulacion en fase agudas ictus? Y crónica?

A

FA, disección carotidea, ictus progresivo isquémico, trombosis senos venosos

> 65años, FA, FRCV,trombos intracardiacos

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14
Q

Todo paciente repermeabilizado, actitud

A

TAC a las 24 h (si ni es hemorrágico , AAS)
Vemos etiología: controlar factores de riesgo
Si es FA, si tiene estenosis carotidea(prevención secundaria según lo estudiado)
Esratatinas y anticoagulacion si IAM

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15
Q

casos procedimientos

A

Infarto lacunar: fibrinolisis , si no mejor no endarterectomia! Porque es profundo
Gran vaso q no mejora con fibrinolisis (4’5 h) : trombectomia antes de 6h
Paciente ACM anticoagulado con sintrom: no fibrinolisis, sino trombectomia
Paciente respeten vil izado con TAC 24 sin hemorragia: antiagregacion
Si es de causa cardioembolica: anticoagulacion oral, pero no en fase aguda si el área isquémica es amploa

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16
Q

Trombosis venosa clínica dx y tto

A

Cefalea, ht intracraneales , pares 3 4 5 y 6 (cursa como HSA)
Dx golf estándar: anglo grafía, en TAC delta vacía, RM de elección
Tto: anticoagulacion

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17
Q

Casos:
1 hombre+ HTA q de repente se vuelve tonto
2. Joven+cefalea unilateral pulsátil+ algo neurológico
3. Mujer con peor cefalea de su vida
4. Mujer cib cefalea q toma ACo

A

1 ) ictus

2) MAV (angiografia)
3) HSA
4) Trombosis senos venosos

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18
Q

Etiologia 1) Hemorragias intrparenquimatosa 2) HSA

A

1) profundas: rotura charcot bouchard por HTA mas frecuente en putamen
Superficial (sust blanca subcortical): anciano (angiopatia amiloide) joven (MAV)
2) traumatismos y ruptura aneurisma saculares Arteria comunicante anterior

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19
Q

Manejo hemorragias intraparenquimatosa

A

Control PA, tto de la HTIC con manitol, cirugía si cerebelosa de mas de 3 cm y deteroro de conciencia, o si herniacion, NO EN PROFUNDAS)

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20
Q

MAVS en jovenes

A

Dx; angiografia en todas menos en cavernoma (RM)
Mas frecuente angioma venoso (y mas benigno) no confundir con cavernoma!!
En fistulas durales , seno transverso, es característico el TINNITUS o soplo occipital

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21
Q

Aneurismas fusiformes se localizan frecuentemente en,… y los saculares (causa mas frec de hemorragias subaracnoidea en…

A

Basilar….arteria comunicante anterior

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22
Q

Tto HSA

A

Cirugía vs embolizacion

Sintomático: analgésicos, incorporación, control PA, NIMODiPino ( siempre, profilaxis vasoespasmo)

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23
Q

Complicaciones ( neurológicas) HSA según tienol

A

Hidrocefalia aguda(priner momento,) drenaje ventricular externo
Resangrado (primeras 48 h) por rotura coágulo, clipaje , embolizacion
Vasoespasmo (4 a 12 d, más frecuente 6 a 8) triple terapia H , se previene NIMODiPino, es la principal causa de morbimortalidad
Hidrocefalia crónica nornotensiva( drenaje ventriculoperitoneal)

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24
Q

Resumen accidente ACA clinica

A

Hemiparesia contralateral crural NO HEMiANOPSIA
Lenguaje espontáneo (áreas prefrontales)
No reflejo presión, succión (área suplementaria)
Triada hakim Adams!!!

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25
Clínica si ACM
Afasias y agnosiaa Hemiparesia BRAQUIOFACIAL Henianopsia homonima contralateral Alexia con agrafia
26
ACP
No hemiparestesia Henianopsia homonima contralateral congruente con respeto macular Alexia y acalculia sin agrafia
27
Wallenberg
Debilidad miembro, parálisis coculomotora, ataxia de la marcha, disfunción orofaringea (Afectación de la pica o vertebrobasilar)
28
Tto parkinson
Formas iniciales o leves agonistas dopaminergicos combinados con IMAO B , y en las sintomáticas (moderado graves) se utiliza levodopa Para el temblor postural propanoll Cx con estimulación bilateral del núcleo subtalamico
29
No es. UnSíndrome acineto rigidos
``` Corea synderham (niños, fiebre reumática) Si Wilson , hubtington... ``` Joven y parkinsonismo descartar wilson
30
Asterixis en EmG
Silencio eléctrico (a diferencia de las mioclonias)
31
Tembló esencial es un tipo de temblor postural hereditario q mejora con el alcohol. Si hay signos neurológicos se excluye diagnóstico, salvo signo de rueda dentada (típico de parkinsonismo), asociado a temblor postural en un 60℅ de los casos
Eres to listo chaval!!!
32
Demencia inicial en que síndromes parkinsonismo?
P supranuclear progresiva, y Levy | No en enfermedad de Parkinson!!! , Shy dragger y ataxia olivopontocerebelosa
33
Distintas (tortícolis) causas y tto
Antiemético, haloperidol y otros neurolépticos (antidopaminergicos) Tto: leve; BZD Grave: ANTICOLINERGICOS iv Si focales; toxina botulinica
34
Tto piernas inquietas
Agonistas dopaminergicos( pramipexol ropinirol), BZD u opiaceos
35
Síntoma no motor parkinsin
Hipotensión ortostatica
36
Temblor esencial no se encuentra en reposo(como en Parkinson), si no más bien postural, no presenta bradicinesia ni rigidez. L dopa no lo mejora. Causa más frecuente de consulta
Estas q lo petas
37
En las placas de esclerosis múltiple hay infiltrados de..
Agudas: cd4 y macrofagos | Crónicas: LB y cd8
38
Forma más frecuente aparición EM
Hipoesterias parestesias, neuritis ópticas,(vip unilateral y retrobulbar, dolor al mover los ojos con escotoma cecocentral y fondo de ojo normal, se tratan con cc pero no mejora px) debilidad Oftalmoplejia internuclear; diplopia nistagno ojo sano Fatiga... Aano alteraciones auditivas!! No afasia agnosiaa ni hemianopsia Incontinencia de esfínteres!! Espasticidad
39
Características pruebas complementarias EM
LCR <75 linfocitos, aumento BANDAS OLIGOCLONALES, ELEVACION GAMMAGLOBULINAS Y igG Enlentrcimiento potenciales evocados Prueba más sensible EM: RM (lesiones hiperintensa em T2 permite valorar lesiones con diseminación temporal y espacial MIR!!!)
40
Enfermedad de devic
Neuromielitid óptica, tras 2-6 días corrección hiponatrrmia, RM limpia!!! Mal pronóstico, mantiene parpadeo y Moe verticales (cautiverio) Ac antiacuoporina 4
41
Nunca tto modificador enfermedad en EM si se trata de
Forma primaria progresiva, siempre en la remitente recurrente
42
Epilepsias en paciente de 40 años, primera prueba a realizar
Tac cerebral(trauma , hemorragia o tumor)
43
Sensación epigastrica , pérdida de conexión con el medio , movimientos bucofaciales, distonia y falta de respuesta, de un minuto de duración, es una crisis
Parcial compljeja
44
Crisis parciales complejas tipkco
``` Automatismos chupeteo Sensación epigastrica previa Origen en lóbulo temporal Adulto Período postcritico Carbamazepina ```
45
Crisis parciales simples
Parálisis de todd Progresión jacksoniana Todo tipo de síntomas Segundo año minutos
46
Ausencias
``` Punta onda 3hz Generalizada!! Menos 14 años Segundos, varias al día No periodo postcritico ```
47
Gran mal (tónico clónica)
``` Brusca Fase tónica con cianosis aumento FC , PA y midriasis A los 10 segundos fase clónica Hipersalivacion CONTEXTOS METABOLICOS ```
48
Crisis atonics no tienen confusión posterior, si alteración conciencia
Jeje guay
49
Crisis febriles
Niños de tres meses a 5 años Con fiebre Simples: son generalizadas de menos de 15 min. Buena recuperación posterior. Frecuentes antecedentes familiares. NO MAYOR RIESGO EPILEPSIA EN ADULTO Complejas: tienen signos focales, Durán más de 15 min. 2-5% EPILEPSIA POSTERIOR Tto, si se sabe la causa ambulatorio con control de la temperatura y parecetamol!!!! o BZD para q cese NO tratamiento antocomiciales como profilaxis!!!!
50
Crisis por TCE
Las inmediatas noriesgo de epilepsias tardía, las q suceden a las horas o días si, y se puede dar profilaxis. Las tardías (>1 semana) son mas frecuentes encadiltos, no se previenen
51
Etiología crisis según edad
AFTA!! Menos 1 mes: Anoxia 1 mes-12 años: FIebre Adolescentes hasta 35: TCE Más de 35: Acc cerebrovascular
52
EPILEPSIA rolandica
``` Benigna de la infancia 7-10 años Focal facial Durante el sueño ppalmente no tto ```
53
West
``` Primer año de vida Contracciones flexora Al despertar!! HIPSIARRITMIA IBTERCRITICA (imprescindible) Si más de un año llennoz gastauz ```
54
EPILEPSIA mioclonias juvenil
Joven q ha salido de fiesta y que no ha dormido y ha bebido mucho Muchos tipos de crisis Se mantiene el nivel de consciencia , excepto en graves ACTIVIDAD PUNTA ONDA PAROXÍSTICA Y SIENPRE PATOLOGICO DURANTE EL SUEÑO Foto sensible Tto: VALRPOICO
55
Esclerosis mesial tenporal
Síndrome epiléptico más frecuente 5 - 15 años, antecedente agresión cerebral Cada vez van a peor, más graves más generalizada y mas refractarias a Tto Aura epigastrica Trastornos Autonómicos!! Ppal ritmo cardíaco No memoria anterograda HIPERINTENSIDADES EN HIPOCAMPO EN SECUEBCIAS DE RM buena respuesta a cx, 15% a tto medico
56
Mecanismo acción tto epileptico
Inh. Canales de NA: fenitoína topiramato, carbamazepina Inh. Canales de CA: fenitoína valproato eusuximida Glutamato: lamotrigina Potencia gana; BZD
57
Levitiracetam
Nuevo fármaco tanto para crisis parciales y generalizadas, mejora en todo
58
RAM importantes antiepilepticod
Fenitoína-hiperplasia gingival+ LABIO LEPORiNO (déficit vit K) Topiramato- litiasis Carbamazepina- NEUTROPENIA Valproato: hepática hematológica pancreatitis
59
Dato típico diferenciar sincope/crisis parcial compleja
Inconsciencia dura segundos en sincope y minutos en crisis | En sincopes no hay estado post crítico!!
60
Bandas oligoclonales indican
Activación linfocitos B en SNC
61
Alteración espongiforme de las neuronas con aspecto vacuolado en la sustancia gris , astrogliosis y placa amieloides.no se afecta tronco ni medula.
Enfermedad creutffelt jakob. PrPsc diagnostica
62
Cromosoma 20 Proteína 14.3.3 Atrofia cortical generalizada Ondas agudas bilaterales síncronas sobre base lentificada
Enfermedad creufedt jacob
63
LMProgresiva, sospechar en
Vih, deterior mental progresivo, RM lesiones multifocales en sustancia blanca periventriculares, frontal ...NO OCUPAN MASA ni CAPTAN CONTRASTE pedir PCR diagnostica
64
En gastrectomía dos pensar en neuro
Degeneración subaguda de la medula por déficit de vit b12
65
Abolición de la onda F en estudio neurofisiologico y anticuerpos anti-GM1 positivos
Primee signo diagnostico de guillain barre
66
Jitter, respuesta decremental a e simulación repetitiva
Miastenia gravis
67
Que alteraciónes nunca encontraremos en miastenia gravis?
NO sensitivas, autonómicas (SI en eaton lambert) ni pupilares
68
Respuesta que crece ante estimulacion repetitiva y si afecta autonomía y predomina en mujeres Ac anticanal calcio hiporreflexia mejora con ejercicio (todo distinto a MG)
Eatón lambert
69
Complicaciones migraña
Migraña crónica (mas de 15 episodios al mes mas de tres meses) Estado de mal migrañoso (mas de 72h a pesar de tto) Infarto migrañoso (lesión isquémica demostrada por imagen)
70
Henicranea paroxistica
Mujer , adulta , cefalea trigemino autonómica, parecida a clusters pero duración mas breve (2-30 min) y una frecuencia mas de 20 episodios al día. RESPONDE BIEN A INDOMETACINA En la clusters es en varones dueña entre 15 y 180 nin, una vez cada dos días, hasta 8 veces al dia
71
Herniacion uncal mas frecuente en lobulo
Temporal. Produce midriasis arreactiva(por compresión del tercer par) y hemiplejia cobtralateral
72
Dx cefalea hipertensión intracraneal benigna o pseudotunor cerebri
Sospechar en mujeres obesa q toman acto , jóvenes con diplopía por compresión del sexto, episodios de amaurosis Dx: punción lumbar presión aumentada Tto: acetazolamida, derivación, descompresión nervio optico

Cosetes (9 decks)

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