Disnea, cianosis e Infecciones respiratorias superiores Flashcards
(40 cards)
Definición de Disnea
“Sensación consciente y desagradable de respiración anormal”
Síntoma → Es una “sensación”, las expresiones más comunes son: “me canso al respirar”, “me falta el aire”, “me ahogo”, al existir fatiga de los músculos respiratorios accesorios.
Signo → Puede manifestarse a través del aumento de la frecuencia respiratoria o de una alteración del patrón respiratorio normal, uso de músculos respiratorios accesorios → Tiraje, intercostal y supraclavicular, aleteo nasal.
La sensación está claramente vinculada con la hipoxia, la hipercapnia, el aumento del trabajo respiratorio y factores psicológicos.
Causas de Hemoptisis
Broncogénico, TBC, bronquiectasias, infarto pulmonar, traumatismos, TEP, absceso pulmonar, síndrome de Goodpasteur, granulomatosis de Wegener
Causas de disnea crónica
▪ Origen respiratorio → EPOC , Fibrosis pulmonar, TBC pulmonar severa, Neumonía, CA. Broncogénico, CA. con metástasis pulmonar, Alteración vascular pulmonar: malformaciones arteriovenosas, vasculitis, hipertensión pulmonar, Afección pleural: derrame pleural, fibrosis, neoplasia, TBC, Deformidades de la pared torácica: cifoescoliosis, Aumento de la carga abdominal: ascitis, embarazo, obesidad.
▪ Origen cardiovascular → Valvulopatías: estenosis/ insuficiencia mitral o aortica, Miocaridopatía hipertensiva/ dilatada, Cardiopatía isquémica, Infarto del miocardio.
▪ Origen metabólico → Acidosis metabólica, Hiper-hipotiroidismo
▪ Origen hematológico → Anemia
▪ Origen neuromuscular → Poliomielitis, Miastenia gravis, Síndrome de Guillain-Barré, Disfunción del nervio frénico.
Causas de disnea aguda
▪ Tromboembolismo pulmonar, especialmente en Post operatorio (cirugías pélvicas, traumatológicas), pacientes con síndrome nefrótico y pacientes con alteraciones de la coagulación → hipercoagulabilidad.
▪ Neumotorax → Secundario a traumatismo o a ruptura de bulas enfisematosas.
▪ Traumatismos → Fractura costal, contusión pulmonar, lesión medular.
▪ Asma bronquial → Hiperreactividad bronquial súbita por exposición a un alérgeno.
▪ Anafilaxis → Edema de glotis.
▪ Aspiración de cuerpo extraño → Común en pacientes alcohólicos, con Parkinson, epilépticos.
▪ Edema pulmonar.
▪ Causas psicógenas → Ansiedad, estrés, trastornos de personalidad → hiperventilación. El paciente normalmente presenta contractura muscular en miembros superiores y puede desmayarse por depresión del centro respiratorio.
▪ Distres respiratorio agudo.
▪ Intoxicación por CO.
Anamnesis de la disnea
¿Cuánto hace que se manifiesta la sensación de dificultad respiratoria?
¿El comienzo de la sensación de falta de aire fue gradual o súbito?
¿Qué situaciones o esfuerzos se vinculan con la dificultad respiratoria?
¿Qué otras molestias o síntomas acompañan al cuadro?
Causas de dolor torácico
Neumotórax, TEP, isquemia coronaria, infarto de miocardio.
Clasificación de la disnea según grados de intensidad según la New York Heart Association
Grado I → Disnea que aparece ante los grandes esfuerzos o esfuerzos mayores que los habituales (correr, subir varios pisos de escalera).
Grado II → Disnea que surge frente a esfuerzos moderados o habituales (caminar, subir un piso de escalera)
Grado III → Disnea que se presenta ante esfuerzos leves o menores que los habituales (higienizarse, vestirse, comer)
Grado IV → Disnea de reposo.
Disnea de esfuerzo
Sugiere sobre todo enfermedades orgánicas cardíacas (insuficiencia cardíaca), obstrucción de las vías respiratorias intratorácicas (EPOC y enfisema), anemia, obesidad (restrictiva), ascitis o alteraciones de la caja torácica. Sedentarismo y el reposo prolongado también disminuyen la tolerancia al esfuerzo.
Disnea de reposo
Suele asociarse a edema pulmonar, tromboembolismo pulmonar, neumotórax. La falta de disnea de esfuerzo en un paciente con disnea de reposo hace pensar en componentes funcionales o psicógenos.
Disnea inspiratoria
Obstrucción de las vías aéreas superiores
Disnea espiratoria
Compromiso de vías respiratorias inferiores: asma, neumonía, fibrosis, carcinomatosis pulmonares.
Compromiso de ambos tiempos respiratorios
Paciente con EPOC severo
Ortopnea
Disnea en decúbito. Sugiere fracaso ventricular izquierdo y congestión pasiva pulmonar. Suele aparecer cuando el paciente aun está despierto y se debe al fracaso del mecanismo de Starling ante el desplazamiento del pool sanguíneo de los miembros inferiores y el abdomen hacia el tórax que ocurre normalmente en posición horizontal, lo cual intensifica la presión capilar pulmonar. El paciente presenta alivio inmediato con el cambio de posición. Otras causas: EPOC, obesidad, pacientes con enfermedades neuromusculares con debilidad y/o paralisis diafragmática. Cuando la disnea es de origen cardiaco, al ser de grado III o IV, se acentúa siempre con el decúbito dorsal y la cabeza baja. Por el contrario, en la disnea de origen respiratorio, el paciente puede permanecer horizontal incluso en la de grado IV, excepto ante una crisis intensa de broncoespasmo.
Disnea paroxística nocturna
Episodios intensos de disnea que, por lo general, se producen durante la noche y suelen despertar al paciente. La crisis se desencadena por estímulos que agravan la congestión pulmonar preexistente; a menudo, el volumen total de sangre durante la noche esta aumentado por la reabsorción del edema de partes declive del organismo durante el decúbito. Un paciente dormido puede tolerar ingurgitación pulmonar relativamente intensa y despertarse solo cuando han aparecido edema pulmonar y broncoespasmo, con sensación de ahogo y respiración sibilante. Si bien la simple ortopnea se alivia al sentarse erguido en el borde de la cama, la tos y las sibilancias del paciente con disnea paroxística nocturna suelen persistir incluso en esta posición. Con evolución espontanea, puede ceder entre 15 y 20 minutos, y en caso de que se presente edema agudo de pulmón, la disnea está acompañada de tos iterativa que primero es seca pero luego se hace productiva, con la emisión de un liquido asalmonado, que termina por inundar los grandes bronquios y la tráquea para luego salir espontáneamente por la boca. El edema agudo de pulmón suele coincidir en sus primeros momentos con palidez, lividez, ansiedad, hasta que comienza a predominar la cianosis, se produce sudoración viscosa y fría, facies disneica (aleteo nasal), hipertensión arterial y taquicardia. Los pacientes con EPOC pueden presentar disnea nocturna, pero en estos casos la tos suele preceder a la disnea y el alivio suele presentarse cuando se logra eliminar las secreciones bronquiales
Platipnea
Disnea que aparece de pie y desaparece en decúbito. Fenómeno poco frecuente que se encuentra asociado a ortodesoxia (hipoxemia de pie que mejora con el decúbito). Causas: Shunts intracardíacos, Cirrosis hepática, Hepatitis fulminante, Carcinoma laríngeo, Parálisis del hemidiafragma derecho.
Trepopnea
Disnea que se manifiesta en decúbito lateral. También es poco frecuente y se debe a enfermedades unilaterales del tórax que deterioran la relación V/Q en un determinado decúbito. Causas: Derrame pleural, Atelectasia pulmonar, Deformidades anatómicas severas.
Cianosis
coloración azulada de la piel y las mucosas. Se produce cuando la concentración absoluta de hemoglobina reducida en sangre capilar es mayor o igual a 5g/dL. Los pacientes con anemia intensa y desaturación arterial incluso importante no presentan cianosis. Los pacientes con policitemia intensa tienden a estar cianóticos con niveles de saturación arterial de oxígeno mayores que aquellos con valores de hematocrito normales.
Examen físico Cianosis
Como el tinte azulado está dado por la sangre de los capilares y vénulas en los plexos subpapilares, la cianosis debe buscarse donde los tegumentos sean más delgados y vascularizados (labios, alas de la nariz, pabellón auricular y los lechos ungueales) o en las mucosas (lengua y conjuntiva palpebral). Se puede comprobar la desaparición de la cianosis con la vitropresión, hecho que evidencia que la sangre oscurecida es la responsable del signo.
Cianosis crónica
Poliglobulia, acropaquia o clubbing.
Clasificación de la Cianosis
▪ Cianosis central: Se debe a la disminución de la saturación arterial de O2 con extracción tisular conservada o a un derivado anómalo de la hemoglobina. Es generalizada, están afectadas tanto las mucosas como la piel, y puede observarse mejor en los labios, las regiones malares, la lengua y la mucosa bucal, sobre todo la sublingual. A diferencia de la cianosis periférica, no se modifica con cambios de posición, calor o masajes.
• Cianosis periférica: Se produce por extracción excesiva de oxígeno por los tejidos, con saturación arterial normal. Abarca predominantemente regiones acrales, no afecta mucosas, mejora con el calor o el masaje, no aparece acompañada de poliglobulia o acropaquia y no se modifica con oxígeno.
Causas de cianosis central
▪ Cardiopatías congénitas → Tetralogía de Fallot, conducto arterioso persistente, estenosis tricuspidea con comunicación auricular, etc.
▪ Disminución de la Po2 atmosférica → grandes alturas.
▪ Alteración de la función pulmonar → neumonía, bronquitis crónica, edema pulmonar, asma bronquial, fibrosis pulmonar.
▪ Menor difusión de O2
▪ Fístulas arteriovenosas pulmonares.
▪ Múltiples shunts intrapulmonares.
▪ Hb anormal → Metahemoglobinemia, sulfohemoglobinemia.
Causas de cianosis periférica
▪ Disminución del gasto cardíaco → Insuficiencia cardiaca, taponamiento cardiaco, shock cardiogénico e hipovolémico.
▪ Policitemia o poliglobulia.
▪ Vasoconstricción → frio.
▪ Obstrucciones arteriales o venosas → Trombosis venosa profunda, tromboflebitis, embolia arterial.
▪ Tumor de mediastino → Cianosis + edema en esclavina.
▪ Bocio sumergido → Al levantar los brazos el bocio se sumerge aun más dentro del tórax y ejerce presión sobre los grandes vasos. La cianosis aparece en cara y cuello.
Síndrome de Raynaud
o Isquemia episódica digital que se manifiesta clínicamente por el desarrollo sucesivo de palidez, cianosis y rubor de los dedos de pies y manos tras la exposición al frio y calentamiento posterior. La palidez se presenta en la fase isquémica del fenómeno y es secundaria al espasmo de las arterias digitales. Durante esta fase, los capilares y vénulas se dilatan y aparece cianosis. Frecuentemente se acompaña de sensación de frio, entumecimiento o parestesias. Pueden desarrollarse ulceras isquémicas en la punta de los dedos que progresan a gangrena y amputación espontánea. Con el calentamiento, se produce “hiperemia reactiva” que proporciona un color rojo brillante a los dedos, además de rubor y calor, los pacientes pueden experimentar sensación de dolor pulsátil.
Es posible que sea producto de una intensa vasconstricción simpática refleja que puede también estar superpuesta a una enfermedad vascular digital local. Se produce en el 80% de los pacientes con esclerodermia. Tambien puede presentase en LES, dermatomiositis polimiositis y artritis reumatoide. Se produce con frecuencia en individuos que utilizan en su trabajo instrumentos vibrantes, como motosierras o martillos neumáticos, pianistas y operadores de teclados.
Pseudocianosis
Deposito de sales de oro y plata. Se veía antiguamente cuando se usaban estas sales para el tratamiento de artritis reumatoide.
