Parcial II - Endocrino Flashcards Preview

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Flashcards in Parcial II - Endocrino Deck (28):
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Definición Diabetes Mellitus

La Diabetes Mellitus (DM) es un síndrome caracterizado por hiperglicemia sostenida, la cual se debe a
una resistencia periférica a la acción de la insulina o a un déficit total o parcial de la misma. (Valor normal de
glicemia en ayunas: 75 – 115 mg/dl o 4,2 – 6,4 mmol/lt).
Epidemiología: es la 5ta causa de muerte en Venezuela y su prevalencia es del 5% de la población total.

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Clasificación Diabetes Mellitus

Dos aspectos de la clasificación actual de la DM difieren de las clasificaciones previas. En primer lugar,
se han vuelto obsoletos los términos diabetes mellitus insulinodependiente (DMI) y diabetes mellitus no
insulinodependiente (DMII). Como muchos individuos con DM tipo 2 acaban requiriendo tratamiento con
insulina para el control de la glicemia el empleo del término DMII generaba confusión considerable.
Una segunda diferencia es que la edad ha dejado de emplearse como criterio en el nuevo sistema de
clasificación. Aunque la DM tipo 1 se desarrolla con más frecuencia antes de los 30 años, puede producirse un
proceso de destrucción autoinmunitaria de las células beta a cualquier edad. De hecho, se estima que entre 5 y
10% de las personas que padecen DM después de los 30 años tienen DM tipo 1A. De modo similar, aunque es
más típico el desarrollo de DM tipo 2 con el paso de los años, también se da en niños, en especial en
adolescentes obesos.

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Diabetes Mellitus Tipo I

El inicio de los síntomas suele ser brusco precedido al diagnóstico médico en semanas o días, pudiendo
debutar con descompensación cetoacidótica (Ver más adelante). Aparece especialmente antes de los 30 años,
en niños o adolescentes. Existe un déficit en la síntesis de insulina por lo que es requerida la insulinoterapia.
- Autoinmunitaria (tipo 1A): como resultado de la destrucción autoinmunitaria de las
células beta, que ocasiona deficiencia de insulina.
- Idiopática (tipo 1B): carecen de inmunomarcadores indicadores de un proceso
autoinmunitario destructivo de las células beta pancreáticas. Sin embargo, desarrollan deficiencia de
insulina por mecanismos no identificados. Son propensos a la cetosis (cetoacidosis). Son relativamente
pocos los pacientes con DM de tipo 1 incluidos en la categoría 1B idiopática; muchos de ellos son de
ascendencia estadounidense o asiática.

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Diabetes Mellitus Tipo II

Es el tipo de DM más frecuente (80% de los casos). Aparece en personas mayores de 30 años. El
paciente puede ser controlado con dieta e hipoglicemiantes orales. La aparición de la enfermedad suele ser
lenta, insidiosa, con una etapa asintomática o subclínica que puede ser muy larga. Su patogenia está relacionada
con insulinorresistencia, así como con una fuerte influencia hereditaria.
En condiciones especiales de stress quirúrgico, infeccioso, cardiovascular, etc. el paciente con DMII
puede que tenga que utilizar insulina para poder controlarse metabólicamente; y es frecuente que un grupo de
pacientes, alrededor de una tercera parte de los casos de DMII requieran insulina en forma permanente para
obtener su adecuado control, pues fracasaron en obtenerlo con dieta o hipoglicemiantes orales. Estos se han
llamado insulinorrequirientes (o también tipo III). Por otra parte puede presentarse DMII en pacientes más
jóvenes, denominado MODY (Maturity Onset Diabetes Young) o tipo IV. La obesidad es un factor presente en 60
a 90% de los casos de DMII, lo que permite clasificarlos en A para los no obesos y B para los obesos.

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Diabetes Gestacional (DG)

Es la intolerancia a los carbohidratos que aparece o se detecta durante el embarazo y que revierte
habitualmente después del parto. se ve en alrededor de 4% de los embarazos en Estados Unidos; la mayoría de
las mujeres recuperan una tolerancia a la glucosa normal después del parto, pero tienen un riesgo sustancial de
padecer diabetes en etapas ulteriores de la vida.
La diabetes gestacional se diagnostica con una primera prueba administrando 50gr de glucosa, se
realiza glicemia una hora después y si es superior a 126 mg/dl se le debe llevar a cabo una PTGO luego de
ingerir 100gr de glucosa, que se interpretará con los criterios de O`Sullivan:
- Basal: 5,8 mmol/lt (105 mg/dl)
- 1ª hora: 10, 6 mmol/lt (190 mg/dl)
- 2ª hora: 9,2 mmol/lt (165 mg/dl)
- 3ª hora: 8,1 mmol/lt (145 mg/dl)
El período más apropiado para este despistaje es el de las 24 a 28 semanas de gestación. Es
indispensable un excelente control metabólico por debajo de los 105 mg/dl en ayunas.

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Otros tipos de Diabetes

En esta categoría se encuentran las causas secundarias a síndromes capaces de producir hiperglicemia
como:
 Enfermedades pancreáticas (Pancreatitis crónica del alcohólico, pancreactectomías)
 Endocrinopatías (Enfermedad de Cushing, feocromocitomas, glucagonomas,
somatostinomas y aldosteronismo primario)
 Por fármacos (corticosteroides, diuréticos, agentes psicoactivos, etc.)
 Síndromes de insulinorresistencia o asociados con defecto de los receptores insulínicos
 Síndromes congénitos (Errores congénitos del metabolismo, progeria, lipodistrofias,
distrofia miotónica, ataxia telangiectasia, Enfermedad de Friederich, corea de Huntington, Sd. de
Down, Turner, Klinefelter, etc.)

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Alteración de la PTGO (APTGO)

Las personas con una PTGO alterada no deben ser consideradas diabéticas, pero sí representan un
importante grupo de riesgo para desarrollar DM. Sin embargo muchos pueden normalizar la PTGO
espontáneamente o por adecuado control de la obesidad

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Clases con riesgo estadístico Diabetes Mellitus

1. Previa alteración de la PTGO (Prev APTGO)
Corresponde a personas que actualmente tienen una PTGO normal, pero que previamente tuvieron
hiperglicemia en rangos diabéticos o APTGO, que revirtieron en forma espontánea o al eliminar un factor
clínico identificado como obesidad, medicamentos, etc. También pertenecen a este grupo las embarazadas que
tuvieron diabetes gestacional y retornaron a una PTGO normal después del parto; y las personas que
desarrollaron hiperglicemia durante la fase aguda de infartos del miocardio, ACV’s, traumatismos, quemaduras,
heridas, cirugía abdominal, infecciones, etc.
2. Potencial alteración de la PTGO (Pot APTGO)
Son aquellas personas que tienen un mayor riesgo estadístico para desarrollar DM pero nunca se les ha
demostrado APTGO. Corresponde a los que tienen factores de riesgo para desarrollar la enfermedad

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FACTORES DE RIESGO PARA DM TIPO II

Antecedentes familiares de DM tipo II en padres o hermanos.
Obesidad  IMC >25 kg/m2
Inactividad física.
Raza  afroamericano, hispanos, asiáticos e isleños del pacifico.
Glicemia alterada en ayuna o intolerancia a la glucosa previamente identificados.
Antecedentes maternos de diabetes gravídica o un niño que nace pesando mas de 4kg
HTA  PAS > 140 PAD > 90
Concentración de colesterol HDL < 35mg/100ml y Concentración de TG >250 mg/100ml
Síndrome de ovario poliquistico o acantosis Nigricans
Antecedentes de enfermedad vascular

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Manifestaciones Clásicas Diabetes Mellitus

(Puede cursar asintomático)
- Poliuria
- Polidipsia
- Polifagia
- Pérdida de peso
- Pérdida de la visión
- Prurito vulvar
- Astenia
- Polineuropatía
- Pie diabético
- Pérdida de la potencia sexual

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Diferencias tipo I y II Diabetes Mellitus

- Edad de aparición I < 50% - II >90%
- Asociada a antígenos HLA-D específicos I SI - II NO
- Autoanticuerpos contra las celulas beta de los islotes I SI - II NO
- Patología de los islotes I Insulitis, perdida selectiva de las celulas beta en páncreas - II Menor, islotes de aspecto normal con deposito amiloide
- Responde a hipoglicemiantes orales (importante) I NO - II SI
- Aumento del riesgo a padecer otros trastornos autoinmunitarios I SI - II NO se relaciona a trastornos

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Criterios Diagnósticos Diabetes Mellitus

Glucosa plasmática en ayuna  lo normal es por debajo de 100, entre 70 – 100 mg/dl, este parámetro
se presenta en tres circunstancias:
1. Glicemia normal en ayunas  menor a 100mg/dl
2. Glicemia alterada en el ayuno  entre 100 y 125mg/dl esto es la llamada PREDIABETES.
3. Mayor a 126mg/dl (en 2 tomas)  diagnóstico de DM
Tolerancia oral a la glucosa, la cual puede medirse en 3 circunstancias:
1. Postprandial (después de ingerir 75g de glucosa)  se mide glicemia 2H después de la
ingestión de alimentos 
2. Con carga de glucosa  se mide glicemia 2H después de la toma.
3. Curva de tolerancia a la glucosa  mide la glicemia a los 30 – 60 y 120 minutos
Se define intolerancia a la glucosa cuando la medición 2 horas después de la ingestión de alimentos o
solución glucosada (carga de glucosa) se encuentra entre 140 y 199mg/dl, y el diagnostico de diabetes se hace
cuando los valores de glicemia luego de 2 horas después de la ingestión de 75g de glucosa o con estimulo de carga es
mayor o igual a 200mg/dl.
IMPORTANTE: los pacientes en prediabetes tienen riesgo del 25 al 40% de desarrollar DM tipo II y
complicaciones cardiovasculares.

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CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES MELLITUS

- Glucosa plasmática en ayuna > a 126 mg/dl (2 tomas), se define como ayuno mas de 8H sin ingesta
calórica.
- Síntomas de hiperglicemia (poliuria, polidipsia, polifagia) y glucosa plasmática medida en cualquier
momento del día que resulta > a 200mg/dl
- Glucosa plasmática a las 2H > 200mg/dl tras un test de sobrecarga oral de glucosa.

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CURVA DE TOLERANCIA A LA GLUCOSA

Es un examen complementario para el diagnóstico de diabetes, consiste en darle al paciente una carga de
glucosa de 75g y tomar mediciones de glicemia a los 30 – 60 y 120 minutos, si en algún punto de la curva obtenemos
un valor > 200mg/dl se hace el diagnostico de DM.
Este examen se le debe hacer a:
 Pacientes que presentan glicemias en ayuna por encima de 100mg/dl, por ejemplo un
paciente que en tomas aisladas de glicemia en ayunas presenta 105 o 110 mg/dl de glicemia, en conclusión
se le hace a los pacientes en PREDIABETES
 Cuando hay factores de riesgos para DM tipo II
OJO  no se le hace a pacientes que ya tienen diagnostico de DM debido a que someter a estos pacientes a
esa carga de glucosa puede generar una hiperglicemia importante.

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VIGILANCIA DE UN PACIENTE CON DM

- Hemoglobina glicosilada A1C - también se ha propuesto como prueba diagnóstica de DM,
pero por lo general es un marcador importante para ver evolución del paciente con el TTO para la DM, ver si
está controlado o no, lo normal es que este hasta 6.5, puede variar entre 6.5 y 7.5.
Cuando se encuentra mayor a 10 es un paciente que está MAL CONTROLADO y se debe modificar el
tratamiento.
- Tomas periódicas de glicemia
- Tolerancia a la glucosa en pacientes que toman hipoglicemiantes orales - se mide glicemia
2H después de una carga de glucosa (el paciente debe tomar su medicación), esto es para evaluar si el TTO
funciona o no.

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Pruebas para diferenciar tipo 1 de la diabetes tipo 2

Aunque la prueba de tolerancia oral a la glucosa con niveles de insulina generalmente se considera
innecesaria para el diagnóstico de DM tipo 1, el gran aumento de la DM tipo 2 en los jóvenes sugiere que la
evaluación de la secreción de insulina puede ser más importante. Para ayudar a distinguir entre los 2 tipos en los
niños, los médicos deben medir la insulina y los niveles de péptido C y de los marcadores inmunológicos (por
ejemplo, ácido glutámico descarboxilasa [ GAD ] autoanticuerpos ) , así como obtener un historial familiar
detallado. El péptido C se forma durante la conversión de proinsulina a insulina . Una insulina o péptido C por
debajo de 5 mU / mL ( 0,6 ng / ml) , sugiere la DM tipo 1 , un péptido C en ayunas nivel mayor de 1 ng / dl en un
paciente que ha tenido diabetes por más de 1-2 años es sugerente de tipo 2 ( es decir, la función de las células
beta residual ) . Una excepción es la persona con DM tipo 2 que se presenta con un nivel muy alto de glucosa (por
ejemplo,> 300 mg / dl) y una insulina de forma temporal o bajo nivel de péptido C, pero que se recuperará la
producción de insulina la glucosa una vez que se restablezca la normalidad.
Detección de albumina urinaria:
Se recomienda el cribado anual de la microalbuminuria en todos los pacientes con diabetes. Medida de la
relación albúmina- creatinina en una muestra aislada de orina es probablemente el método más fácil, la relación, expresada en mg / g, es equivalente a la excreción de albúmina en miligramos diarios. Un resultado mayor que 30
mg / g indica la albuminuria, en cuyo caso una cuantificación en una muestra de orina temporizados (es decir ,
durante la noche , 10 h , o 24 h ) se debe realizar .
Normal la excreción de albúmina en la orina se define como menos de 30 mg al día. La microalbuminuria se define
como 30-300 mg al día (20-200 mcg / min ). Debido a una amplia variabilidad entre los pacientes, la
microalbuminuria se debe encontrar en al menos 2 de 3 muestras a lo largo de 3-6 meses.
A diferencia de diabetes mellitus tipo 1, en la que la microalbuminuria es un buen indicador de daño renal
temprano, la microalbuminuria es un hallazgo frecuente (incluso el momento del diagnóstico) en la diabetes
mellitus tipo 2 y es un factor de riesgo para daño macrovascular (corazón especialmente coronaria). Es un
predictor más débil de la enfermedad renal en el futuro diabetes mellitus tipo 2.

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Plan de Trabajo

1.- Historia clínica
Px No conocido con DM - Presencia o no de síntomas clásicos, antecedentes de familiares directos con DM, Antecedentes de DM Gestacional, RN >4,5 kg al nacer.
Px Diabético conocido - Registro de tratamiento, dosis y períodos de tiempo recibidos, Síntomas clásicos (10P: polidipsia, poliuria, polifagia, pérdida de peso, prurito vulvar, pereza (astenia), pérdida de visión, polineuropatía, pie diabético, pérdida de potencia sexual), Frecuencia, severidad y desencadenantes de complicaciones crónicas, Evaluación detallada de factores de riesgo (cardiovascular, HTA, cigarrillo, hiperlipidemias, etc) y de hábito dietético y estado nutricional, Antecedentes previos o actuales de infecciones, Antecedentes de medicamentosos que puedan afectar la glicemia, el perfil lipídico o empeorar síntomas relacionados con complicaciones crónicas, evaluar factores psicosociales y socioeconómicos que puedan interferir con el control del paciente, actividad física y ejercicio.
2. Hematología completa: en la acidosis, desviación a la izquierda y leucocitosis. Fuera de esto generalmente no hay ninguna alteración especial de la sangre salvo que el paciente esté deshidratado y por ende se encuentre hemoconcentrado.
3. Química sanguínea: Glicemia plasmática en ayunas (VN: 75 – 115 mg/dl), Hemoglobina glicosilada (Hb A1c): es un indicador del control de la glicemia del paciente en los últimos 120 días (VN: 3,8 – 6,4%), Perfil Lipídico: - Colesterol total (VN: 200-239 mg/dl), HDL (VN: 40-60 mg/dl), LDL (VN: 100-159 mg/dl), Triglicéridos (VN: <150 mg/24h) y aumento de la densidad en la DM mal controlada. Microalbuminuria (VN: 0 – 2 mg/dl). Indicador precoz de nefropatía. Glucosuria entre 2 y hasta 30g/L. Cetonuria en casos descompensados.
6. Inmunologia - Anticuerpos en La DM de origen autoinmune, Anticuerpos anti-GAD, Anticuerpos anti- IA2, Anticuerpos antiinsulina, Anticuerpos frente a las células de los islotes
7. Gases Arteriales
8. ECG
9. Rx de tórax

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Cetoacidosis Diabética (CAD)

Es una severa complicación originada por
el déficit absoluto o parcial de insulina, con
estimulación de otras hormonas como:
catecolaminas, glucagon, cortisol, hormona de
crecimiento, etc; por lo cual se produce un
complejo desequilibrio metabólico
hidrocarbonato, lipídico, proteico,
hidroelectrolítico y ácido-base. La hiperglicemia
se produce por la no utilización de la glucosa por
los tejidos periféricos, además hay un incremento
de la producción hepática de glucosa por neoglucogénesis y glucogenólisis. Aumenta la síntesis de cuerpos
cetónicos a partir de ácidos grasos libres.
La clínica se caracteriza por intensa poliuria, polidipsia y deshidratación severa, mareos, anorexia,
náuseas y vómitos, astenia, visión borrosa, polipnea, confusión, delirio o coma, parestesias en miembros
inferiores y dolor abdominal. En el examen físico se encuentra hipotensión, taquicardia, xerostomía, globos
oculares hipotónicos y respiración profunda o acidótica (Kussmaul) con aliento cetótico.
El diagnóstico es clínico y se confirma con la determinación de glicemia y cetonemia, gasometría arterial
y electrolitos séricos. Debe hacerse también hematología, examen de orina, Rx de tórax, ECG, urea, creatinina,
colesterol y triglicéridos.
Datos exploratorios
 Taquicardia
 Sequedad de mucosas y disminución de la turgencia cutánea
 Deshidratación e hipotensión
 Taquipnea, respiración de Kussmaul y dificultad respiratoria
 Aliento afrutado (por los cuerpos cetónicos)
 Sensibilidad con la palpación abdominal (puede simular pancreatitis aguda o abdomen
agudo quirúrgico)
 Letargo, embotamiento y edema cerebral, y posiblemente coma

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PlPlan de trabajo CAD

Hematología:
Hto: aumentado
Leucocitosis con neutrofilia
Quimica Sanguínea:
 Glicemia: 250-600 mg/dl
 Cetosis, hipercetonemia, cetonuria
 Hiperosmolaridad sérica: 300-320 mosm/L
 Lipasa aumentada  pancreatitis (dolor abdominal)
 pH < 7,3 acidosis metabolica
 Bicarbonato plasmático < 15 mEq/L
 Sodio: 125 – 135 meq/L  disminuido a consecuencia de la hiperglicemia
 Potasio: normal o aumentado
 Magnesio y cloruro: normal
 Fosfatos: disminuidos
 BUN y creatinina: ligeramente aumentadas  por decremento del volumen intravascular
 PCO2 arterial: 20 – 30 mmHg
 Brecha anionica: aumentada
 Otras alteraciones: Frecuentemente existe leucocitosis y marcada desviación a la izquierda.
Elevación de las amilasas, transaminasas, creatinfosfokinasa y amilasuria. También puede incrementarse
la concentración de triglicéridos séricos y aparecer quilomicrones.

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Condición hiperosmolar no cetótica

Se presenta principalmente en DMII. Por la severa elevación de la glicemia se produce una intensa
diuresis osmótica y por ende deshidratación profunda. La ausencia de cetosis se debe a la presencia de mínimas
cantidades secreción de insulina. Se asocia con infecciones severas, cirugía, enfermedad cardiovascular aguda,
quemaduras, hiperalimentación, medicamentos (diuréticos, esteroides, tiazidas, difenilhidantoína, etc.).
Síntomas y signos clínicos: Lo más característico es la evolución insidiosa. Polidipsia y poliuria, astenia,
fatigabilidad, somnolencia y compromiso progresivo del sensorio, hecho que constituye la principal causa de
consulta.
Al examen se observa un individuo con compromiso de conciencia, existiendo en un 50% de los casos un
coma, profundamente deshidratado, con signos de hipovolemia, hipotenso, taquicárdico, la respiración es tranquila
y no existe halitosis cetónica.
No es infrecuente observar signos neurológicos focales, lo que plantea el diagnóstico diferencial con
accidentes vasculares cerebrales. Estos signos en su gran mayoría son reversibles con la terapia.

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Plan de trabajo Estado hiperosmolar

 Glucosa en sangre: entre 600 – 1.200 mg/dl
 Osmolaridad plasmática: 340 – 380 mOsm/ml
 Cetonas plasmáticas: +/-
 Bicarbonato sérico: normal o ligeramente disminuido
 PH arterial: >7,3
 Sodio: 135 – 145 meq/L. Normal o elevados.
 Potasio: normal
 Magnesio y cloruro: normal
 Fosfatos: normal
 BUN y creatinina: moderadamente aumentadas  por decremento del volumen
intravascular
 PCO2 arterial: normal
 Brecha anionica: normal o ligeramente aumentada

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Acidosis láctica

Se produce acidosis metabólica por acumulación de ácido láctico. La causa más importante es la
hipoperfusión tisular (produce glucólisis anaeróbica), como complicación de CAD o CHONC, con deshidratación
y shock hipovolémico, insuficiencia cardiaca, renal o hepática, o por uso de biguanidas. Se debe determinar la
brecha aniónica (VN: <16 mMol/lt); en este caso estará aumentada por la existencia de otros ácidos.

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Hipoglicemia

Síndrome causado por una reducción crítica del aporte de glucosa al encéfalo y caracterizado por
alteración de conciencia y/o signoS neurológicos focales. Constituye una complicación frecuente del tratamiento
hipoglicemiante del diabético, en especial de aquellos insulinodependientes. Se diagnostica cuando aparecen
síntomas en presencia de glicemia por debajo de 50 mg/dl, y que mejoran con la administración de glucosa. Las manifestaciones son: palidez, desvanecimiento, sudoración profusa, palpitaciones, hambre, cefalea; por activación
autonómica, compromiso de conciencia, mioclonias, atetosis, convulsiones. Signos neurológicos focales.
En casos más severos se acentúa la cefalea, visión borrosa, diplopía, reacciones motoras lentas, bostezos
incontrolables, disminución de la destreza manual, dislalia, dificultad para concentrarse, somnolencia o insomnio,
confusión, inconciencia, coma, convulsión y muerte. El paciente puede percatarse de la hipoglicemia al
presentarse los primeros síntomas autonómicos salvo en los casos que exista neuropatía autonómica o por
drogas beta bloqueantes.

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Neuropatía Diabética (ND)

Es la complicación crónica más frecuente. Se estudia con electromiografía, potenciales evocados y
velocidad de conducción nerviosa Se divide en tres grupos y se clasifica según Dyck por etapas clínicas:
N0 = ausencia de neuropatía
N1 = neuropatía asintomática
N2 = neuropatía sintomática
N3 = neuropatía discapacitante

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Polineuropatía Periférica Simétrica

Es la más frecuente de las ND. Tiene evolución insidiosa, con afección simétrica y distal, con predominio
de las extremidades inferiores. Se presenta como parestesias, disestesias o dolores urentes en regiones
plantares, gemelos o muslos, con típica acentuación nocturna. Al explorar se halla hipoestesia al tacto epicrítico,
protopático, palestesia, batiestesia y dolor. Progresivamente hay atrofia de músculos distales (principalmente
interóseos). Cuando los dolores neuropáticos son intensos, acompañados de pérdida de peso acentuada,
anorexia, impotencia, depresión severa, con poco o ningún daño microvascular se denomina Caquexia
Neuropática Diabética.

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Pie diabético

Por la insensibilidad se produce hiperqueratosis, excoriaciones, microtraumatismos,
abrasiones de la piel que pueden fácilmente infectarse. Además se agrega el factor motor al producirse
desbalance entre los músculos del pie determinando la neuroartropatía de Charcot. También pueden
desarrollarse hallux valgus, sublujaciones, callosidades y perforantes plantares.

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Clasificación de Wagner

Grado 0 = Piel intacta en pie con riesgo
Grado 1 = Úlcera superficial, limitada a la piel
Grado 2 = Úlcera profunda, afecta tendones, huesos o articulaciones
Grado 3 = Infección localizada (absceso u osteomielitis)
Grado 4 = Gangrena del antepié únicamente
Grado 5 = Gangrena de la mayoría del pie.

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Mano diabética

conjunto de hallazgos semiológicos relacionados con polineuropatía sensitivomotora, mononeuropatía
por atropamiento, trastornos de permeabilidad vascular e infecciones ungueales o periungueales. Se encuentra el
síndrome del túnel carpiano, contractura de Dupuytren, tenosinovitis flexoras (especialmente del 5to dedo), edema
digital, atrofia de interóseos con predominio del primero, tenosinovitis de Quervain, pseudoesclerodermia, distrofia
simpática refleja.