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Flashcards in Seminario de Edema Deck (31):
1

Edema

Acumulación excesiva de fluido en las células, tejidos o cavidades serosas del cuerpo. Se define como un incremento clínicamente manifiesto del líquido intersticial, que puede aumentar varios litros antes de que se pueda percibir y diagnosticar mediante el examen físico de la superficie corporal cutánea a través de la tumefacción de la dermis y el tejido celular subcutáneo. Cuando se hace evidente el edema, existe una retención de aprox. 3,5 – 5 L. En pacientes con trastornos edematosos es importante controlar el peso diariamente (variaciones de ≥ 1 Kg).

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Clasificación según su localización

▪ Localizados → Causados por factores que operan sobre regiones u órganos perturbando alguna de las fuerzas de la Ley de Starling.
▪ Generalizado → Además de la perturbación de las fuerzas, hay un trastorno en la retención renal de sodio y agua (generación y perpetuación del edema). Puede ser de inicio localizado.

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Mecanismos fisiopatológicos

1. Disminución de la reabsorción debido al aumento de la presión venosa -
2. Aumento de filtración a causa de la disminución en la presión oncótica plasmática.
3. Aumento de la permeabilidad capilar.
4. Disminución de la reabsorción linfática.

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Causas de Disminución de la reabsorción debido al aumento de la presión venosa

*Locales → Alteración del retorno por obstrucción (trombosis venosa, tromboflebitis, insuficiencia venosa crónica) o por trastornos de dinámica de la circulación venocapilar (estado varicoso y alteraciones de la bomba musculovenosa).
*Generales → Insuficiencia cardíaca congestiva. Otras menos frecuentes son la pericarditis constrictiva, el embarazo, alteraciones en el ciclo menstrual, hipervolemia transitoria (expansión de volumen por soluciones que exceden capacidad renal).

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Causas de Aumento de filtración a causa de la disminución en la presión oncótica plasmática

Se puede generar por cifras de albuminemia inferiores a 2 - 2,5 g/dL debido a falla en síntesis (hepatopatías crónicas, cirrosis) o mayor destrucción (hipercatabolismo intenso), pérdidas entéricas excesivas (S. de malabsorción) o renales (S. nefrótico) y en desnutrición grave.

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Causas de Aumento de la permeabilidad capilar.

Se caracteriza por paso de proteínas al espacio intersticial. Etiología inflamatoria, problemas generales (hipersensibilidad, fármacos, tóxicos) o locales (traumatismos, celulitis, quemaduras).

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4. Causas de Disminución de la reabsorción linfática.

Causado por Linfedema idiopático o primario, o por neoplasias, cirugía.
Linfedema: puede generalizarse, frío, pálido, sin fovea, duro.
Hay dos tipos:
- Primario → Enfermedad de Milroy, se vuelve crónico, los edemas se denominan elefantiasis.
- Secundarios → Ganglios linfáticos extrapidos de forma quirúrgica en la mama, radioterapia, cáncer de ovario o útero que reciben radioterapia, filariasis, sarcoma de Kaposi sobre ganglios, melanomas que es como la punta del iceberg que puede hacer metástasis.

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Edema con Hipovolemia arterial efectiva

El desplazamiento del líquido intravascular al espacio intersticial origina una disminución del volumen circulante sensible a la acción sensora de los barorreceptores. Los mecanismos regulatorios provocan una retención de sodio y agua orientada a aumentar el volumen efectivo pero que tiende a perpetuar el edema mientras persista el desequilibrio inicial. Situaciones clínicas: Insuficiencia cardíaca congestiva (↑P. hidrostática capilar por hipertensión venosa, ↓ Volumen minuto por hipovolemia arterial), Cirrosis hepática (hipoalbuminemia, vasodilatación arteriolar, venular y fístulas arteriovenosas) y Síndrome nefrótico (proteinuria masiva).
↓VCE → barorreceptores → ↑SRAA y ↑ADH → ↑ Reabsorción hidrosalina.

Es habitual el hallazgo de hiponatremia (Na < 10 - 20 mEq/L (disminuida debido a la retención. VN 130 - 150).

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Clasificación e grado según magnitud

*Grado 1 → Leve depresión sin distorsión de contorno y desaparición casi instantánea.
*Grado 2 → Depresión de hasta 4 mm y desaparición en 15 seg.
*Grado 3→ Depresión de hasta 6 mm y desaparición en 1 min.
*Grado 4 → Depresión profunda de hasta 1 cm y desaparición en 2 - 5 min.

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Examen de características

- Búsqueda del signo del godet o fóvea
- Distribución corporal (simetría o asimetría y localización inicial)
- Color de la piel (pálido, cianótico, rubicundo)
- Temperatura
- Aspecto de la piel (fina y lustrosa en los agudos, y con fibrosis y pigmentación en los crónicos)
- Dolor (frecuente en inflamatorios)
- Consistencia (duro en muy crónicos)
- Patologías cutáneas en la zona (pigmentación, úlcera, lesiones tróficas)
- Ritmo y magnitud (matinal, nocturno, periódico)
- Vinculación con los movimientos y la posición (permanencia en cama, estación prolongada de pie)
- Asociación con evento externo (medicación, alimentación, picaduras)
- Concomitancia con signos o síntomas de enfermedad o situaciones fisiológicas (menstruación)
- Importante también búsqueda de signos de Insuficiencia ventricular derecha e hipertensión venosa, derrames en cavidades serosas, y de S. de hipertensión portal o estigmas que sugieran hepatopatía crónica.

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Clasificación en grados según extensión

*Grado 1 → Hasta maléolos
*Grado 2 → Hasta rodillas
*Grado 3 → Abarca muslos
*Grado 4 → Pared abdominal sin ascitis

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Anasarca

Edema importante y generalizado (masivo), en el cual se puede presentar trasudados en las cavidades serosas (ascitis, hidrotórax, hidropericardio).

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Mixedema

Aparece en hipotiroidismo por acumulación de mucopolisacáridos en la piel. Tumefacción y desaparición de los pliegues cutáneos, pero no presenta fóvea (material mucoide infiltra e indura, no permite fácil desplazamiento), piel fría, áspera, seca y escamosa (↓ secreción sebácea y sudorípara) de color pálido amarillento. Cúmulos adiposos granulosos en algunas regiones (supraclaviculares). Regiones extensoras de los miembros inferiores. Tomar en cuenta las otras manifestaciones clínicas asociadas a hipotiroidismo.

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Linfedema

Vasos linfáticos no drenan exceso de proteínas en intersticio. Crónico, favorece proliferación fibroblástica, que lo torna duro y elástico. Sin fóvea o godet, frío. Los hay primarios (familiares) y secundarios a cirugía, obliteración linfática (inflamación reiterada).
Por obstrucción linfática en posoperatorio o en casos de invasión neoplásica o posradioterapia. También secundarios a linfangitis, placas de erisipela (adenopatía satélite con borde entre área inflamada y área sana) o tromboflebitis. Filariasis (Ej. Wuchereria bancrofti), también agentes etiológicos: TBC y fiebre tifoidea. En miembro inferior suele comenzar en dorso del pie y con engrosamiento cutáneo y elevaciones papilares en estado crónico. Cuando la evolución es muy larga alcanzan grandes dimensiones y deformaciones, llamándose elefantiasis.
También existen agenesias linfáticas congénitas (linfedemas primarios) como la Enfermedad de Milroy que se presenta con linfedemas a repetición, crónicos y elefantiasis. Y linfedema precoz de naturaleza esencial en mujeres en la segunda y tercera década de la vida.
Sarcoma de Kaposi (asociado a HIV) invade ganglios linfáticos, por los cuales tiene afinidad, a veces bilateral (ya no es frecuente) y también Melanomas.

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Lipedema

Aparece sobre una lipodistrofia, cuando paciente permanece mucho tiempo sentado o de pie. Leve, bilateral y simétrico, puede dejar godet mínimo.

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Tromboflebitis y/o trombosis venosa profunda

Edema unilateral en el pie y pierna, de magnitud importante y con franco signo de fóvea, indoloro, y sin alteraciones agudas de la piel. Raras veces se registran fiebre, taquicardia, dolor en área posterior de la pierna, a la dorsiflexión brusca del pie (Signo de Homans) o palpación de algún cordón venoso. Temperatura normal, y color pude ser un poco cianótico cuando la obstrucción es grave. Búsqueda de factores que predisponen a la trombogénesis venosa: estasis venosa, hipercoagulabilidad y lesión endotelial (tríada de Virchow); presentes en: reposo prolongado, inmovilidad, IC, posoperatorio inmediato, neoplasias, anticonceptivos orales, patología venosa crónica, obesidad y estados trombofílicos. si el compromiso es por encima de la rodilla existe una posibilidad de embolización. Se puede encontrar edema en miembros superiores por trombosis venosa profunda en venas axilares, subclavias o encrucijada yugulosubclavia.
Tromboflebitis es una alteración venosa superficial, que puede ser secundaria a infección (Ej. Celulitis), o ser de origen inflamatorio.

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Edema de origen varicoso (Insuficiencia venosa)

Presenta congestión en zonas más declives, es inicialmente caliente, puede dejar fóvea, puede ser simétrico o asimétrico, puede acompañarse de dolor, sensación de peso en las piernas, várices externas perceptibles, puede haber cianosis. En paciente con trombosis venosa profunda se observa asimetría en miembros inferiores.

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Síndrome nefrótico

Se pierden proteínas anticoagulantes, acentuando estado de hipercoagulablilidad. Pacientes con trombosis venosa profunda que por alteraciones congénitas de coagulabilidad por deficiencias de proteína C, proteína S, por factor V Leiden (variante), entre otros, propician estado protrombótico. Pacientes con síndrome antifosfolípido (causa importante → lupus). En trombosis venosa profunda, existen casos donde el miembro afectado en vez de estar caliente, se encuentra frío. Son aquellos donde la trombosis es tan importante, así como proceso inflamatorio, que colapse la arteria (no se encuentra pulso. No descrito en libros).

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Edema en esclavina

Edema en hombros, cara y cuello, por obstrucción o compresión de la vena cava superior. Puede ser causado por Síndrome mediastínico.

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Edemas inflamatorios y traumáticos

Su mecanismo está vinculado con aumento de permeabilidad capilar, por agresión directa (infecciosa, química, física o traumática), y se caracteriza por dolor, rubor y aumento de temperatura cutánea. Si es de etiología infecciosa estará acompañado de por sintomatología vinculada al agente, y en traumatismos se agregan lesiones dermoepidérmicas (S. aureus y estreptococos A). Ejemplos: paciente con celulitis, foliculitis, erisipela, etc. En los traumáticos, el diagnóstico diferencial se basa en fuerte dolor, modificación en color que denota hemorragia en fascia correspondiente. En trastornos SNC que causan paresia o plejía es posible observar edemas en extremidad afectada de evolución subaguda o crónica que pueden generarse por parálisis vasomotora. Distrofia simpática refleja presenta edema como signo inicial, dolor quemante, hiperhidrosis y trastornos tróficos cutáneos y óseos de extremidad afectada; puede ser de causas neurológicas centrales (tumores, infartos, traumatismo medular) o periféricas (traumatismos, inmovilizaciones prolongadas, estudios arteriales o medulares contrastados, etc.).

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Edema generalizado con Retención Hidrosalina de origen cardíaco

En la Insuficiencia Cardíaca Congestiva (de la bomba derecha), la patogenia primaria es la hipertensión venosa, edemas aumentan en el transcurso del día (vespertino, se reabsorbe durante la noche). Son fríos, indoloros y a veces cianóticos, cuando la congestión es grave. Disnea de esfuerzo y signos de la insuficiencia como ingurgitación yugular, hepatomegalia (inflamado, y doloroso, quizá única causa de dolor), galope derecho, estertores pulmonares bibasales, cardiomegalia, etc. (pudiera generarse una hipertensión portal, lo agravaría situación de edema).

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Edema generalizados con Retención Hidrosalina de origen renal

*El edema que acompaña al S. Nefrítico agudo suele ser de escasa magnitud, inicialmente matinal y compromete precozmente región palpebral (todos los de origen renal). Asociado con aumento de la permeabilidad capilar y coexiste con hipertensión, oliguria, hematuria y proteinuria leve o moderada.
*En el S. Nefrótico, el edema asociado a la hipoproteinemia es blando, pálido (porque tiene anemia), frío, deja fóvea y simétrico en miembros inferiores y en cara, pudiendo referir orinas espumosas.
*En Insuficiencia renal, el paciente tiene coloración amarillo terrosa por acumulación de metabolitos que no pueden perderse, olor a uratos (a orina) cuando conversa, refiere oliguria, oligoanuria o anuria; además ver si padece de alteraciones renales, HTA, diabetes, o si toma medicamentos.

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Edemas generalizados con Retención Hidrosalina por Insuficiencia hepática

*Causa importante → Cirrosis hepática, cuya principal casusa es la hepatopatía alcohólica (también puede ser: hepatitis virales, hepatocarcinomas). Pacientes pueden desarrollar cuadro de hipertensión portal, y es frecuente presencia de ascitis. Estigmas de la insuficiencia hepática: arañas vasculares, eritema palmar, hiperplasia parotídea, ginecomastia, pérdida de vello corporal, entre otros. Paciente recuerda a batracio, edema más proximal. Pudieran tener problemas nutricionales.
También existe edema por hipoproteinemia asociada a desnutrición. Por Kwashiorkor principalmente. Pueden tener trastornos hemorrágicos, susceptible a infecciones, etc.

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Insuficiencia venosa crónica

Hipertensión venosa que puede ser secundaria a alteración en función valvuloparietal del sistema superficial o profundo, o a una falla de la bomba musculovenosa. Edema frío, indoloro, en comienzo se acentúa en el transcurso del día, se agrava con vida sedentaria y posición de pie, y mejora con posición horizontal y durante la noche. En estado crónico se torna más duro y aparecen cambios en la pigmentación por depósitos de melanina y hemosiderina (dermatitis ocre y pigmentaria), esclerosis dérmica, úlceras y lesiones tróficas. En la evolución del cuadro, sucesivos episodios de flebitis, periflebitis y linfangitis acentúan mecanismo inicial.
Edema vespertino y moderado en general indica insuficiencia en sistemas superficial y perforante, obligando a mayor trabajo muscular (hipertrofia) para el drenaje venoso ascendente. Cuando el edema es marcado en invalidante indica compromiso profundo. En principio blando y cede con reposo, se torna duro y acompañado por signos de hipodermitis.
La hipertrofia de la bomba musculo venosa es habitual en síndrome postrombótico reciente con recanalización del sistema profundo, se presenta con aumento del volumen del miembro, aunque en principio sin edema. Si el daño valvuloparietal profundo es grande aparecen várices secundarias en el siguiente estadio. Progresión lleva a inmovilidad (Síndrome fleboartrósico), que provoca atrofia de bomba venomusculoarticular. Un estado inflamatorio crónico con linfangitis, perilinfangitis y endolinfangitis destruye todo este sistema, dando paso a un linfedema permanente de alto flujo y elevado contenido proteico que agrava la enfermedad. Paquidermitis y fibrosis (habituales en linfedema) se agregan a insuficiencia venosa crónica: hipodermitis y aparición de úlceras.

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Edema angioneurótico

Mecanismo anafiláctico o de hipersensibilidad. De aparición aguda, afecta primero en la cara, a párpados y labios. A menudo, acompañado de placas eritematosas, urticaria y/o prurito. Lesiones y edema desaparecen con rapidez y evolucionan con brotes agudos y distribución desigual. Blandos. Eritrodermia acompañante si es por quemadura solar.

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Edema idiopático o cíclico

En mujeres aparición periódica en miembros inferiores, habitualmente concomita con distensión abdominal, relacionado con ciclo menstrual frecuentemente y se agrava con ambiente caluroso. Afecta en particular a personas con rasgos neuropáticos y conflictos psicosociales. Se manifiesta sobre todo luego de posición de pie prolongada y aumento de peso transitorio (> 1 Kg). Se acompaña de cefalea, ansiedad y fatiga. Patogenia vinculada con las variaciones de estrógenos, y alteración de liberación de ANP.

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Eritema nudoso

Edema leve asociado con nódulos cutáneos en el eritema nudoso, síndrome que suele aparecer en mujeres jóvenes. Surgen bruscamente en regiones pretibiales nódulos dolorosos, de color rojo violáceo, con evolución a púrpura, azul, verde y amarillo (contusiforme). Evolucionan en brotes sucesivos con aparición centrífuga y se resuelven sin cicatriz ni lesión atrófica. Se relacionan con infecciones (TBC, estreptococias), enfermedades sistémicas (sarcoidosis, colitis ulcerosa, etc.) y fármacos.

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Vasculitis

Nódulos indoloros, duros y sin las características anteriores, se relacionan con vasculitis por lupus, periarteritis nudosa, enfermedad de Behçet (enfermedad reumática crónica que causa una inflamación de los vasos sanguíneos (vasculitis) de causa desconocida, que puede afectar a casi cualquier parte del organismo (distribución generalizada o sistémica) y está catalogada como una enfermedad rara), etc.

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Paniculitis

Inflamación de tejido celular subcutáneo que puede coexistir con edema asociado a trastorno en permeabilidad capilar.

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• Edema asociado a la administración de fármacos

Para el tratamiento de HTA (dihidropiridinas), vasodilatadores, glucocorticoides y estrógenos. También AINES como el ibuprofeno

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Otros edemas generalizados por aumento de la permeabilidad capilar

• Edema por desórdenes hormonales como S. de Cushing puede haber aumento de perímetro abdominal pero con estrías violáceas, giba de búfalo, cara de luna llena, atrofia muscular.
• Edema idiopático crónico: asociado a trastornos en SRAA.
• Edema en pacientes embarazadas por efecto compresivo en sistema venoso y linfático. También puede estar asociado con hipertensión: eclampsia y preeclampsia