Dist Da Hemostasia E Trombose

Question 1

Hemostasia primaria

Answer 1

Protagonistas: plaquetas
Gatilho: lesao endotelial com exposicao colageno
Objetivo: formacao tampao plaquetario
Exames: contagem plaq nl: 150.000-400.000
tempo sangramento (TS) nl: 3-7min

Obs: TS so avalia funcao se o numero de plaq for nl

Question 2

3 fases da hemostasia primaria

Answer 2

Adesao: lig plaq ao colageno
Ativacao: plaq que estao no local da lesao mudam sua conformacao e chamam outras plaquetas para ajudar
Agregacao: plaq que estao chegando para ajudar prendem-se as plaq que ja estao ligadas ao colageno

Question 3

Adesao plaquetaria

Answer 3

Ligacao plaq ao colageno exposto, atravez de 3 ligacoes:
Plaq (gp Ia/IIa)-colageno (fraca)
Plaq (gp VI)-colageno (fraca)
Plaq (gp Ib)-FvWB-colageno (forte)

Fator de von Willebrand é um concreto

Question 4

Ativacao plaquetaria

Answer 4

Plaq aderidas chamam outras pelo: ADP, tromboxane A2
Mudam sua conformacao, emite pseudopodos e expondo novos receptores em sua superficie, numa preparacao para a chegada das novas plaq

Question 5

Agregacao plaq

Answer 5

Ligacao das plaq que chegam para ajudar as plaq que estao ligadas ao colageno
Ligacao entre o Gp IIb/IIIa de cada plaq, via pontes de fibrinogenio, apenas as plaq ja ativadas sao capazes de agregar

Question 6

Principais antiplaquetarios

Answer 6

AAS (inibicao irreversivel COX1)>reducao tromboxane A2
AINE (inibicao reversivel COX1)
Bloq do receptor de ADP: clopidogrel, prasugrel, ticagrelor
Ant Gp IIb/IIIa: abciximab, tirofiban

Question 7

Hemostasia secundario

Answer 7

Protagonistas: fatores da coagulacao- maioria produzida no figado
Gatilhos: cargas negativas (via intrinseca) e fator tecidual (via extrinseca)
Objetivo: formar rede de fibrina para estabilizar o tampao plaq
Fatores vit K dependentes: II, VII, IX, X
Via intrinseca e extrinseca>ativa fator X>via comum>formacao rede de fibrina

Question 8

Via intrinseca

Answer 8

Principais fatores: VIII, IX, XI, FvWB
Objetivo: ativacao do fator X
Exame: PTTa nl: 30s ou
rel pct/controle<1,5

Question 9

Via extrinseca

Answer 9

Fator: VII
Objetivo: ativacao fator X
Exames: TAP nl: 10s ou TP ou INR nl: <1,5

“Cête TAPor fora”= 7 via extrinseca, TAP

Question 10

Via comum

Answer 10

Fatores: X, V, protrombina, fibrinogenio
Objetivo: formacao da rede de fibrina
Quem converte o fibrinogenio em fibrina e a trombina
Exames: TAP e PTTa

“Onde quer chegar: X da questao e sua cara metade: V”

Question 11

Terceira fase hemostasia

Answer 11

Protagonistas: fatores fibrinoliticos-principal plasmina
A fibrinolise visa destruir a rede de fibrina ja formada
Trombina>estimula formacao de tPA> ativa plasminogenio> plasmina degrada fibrina> aparecimento D dimero no sg
Tromboliticos: rtPA: tPA produzido em laboratorio> trombolise seletiva
Estreptoquinase: ativa tanto plasminogenio ligado a fibrina qto o circulante> causa hipofibrinogenemia e aum risco de sg

Question 12

Anticoagulantes endogenos

Answer 12

Protagonistas: antitrombina III (ATIII), proteina C e S
ATIII: inibe todos fatores, principalmente trombina e Xa
Prot C: inibe fatores V e VIII
Prot S: aum atividade da prot C
Prot C e S sao vit K dependentes

Question 13

Heparinas

Answer 13

HNF: aum a atividade da antitrombina III (ATIII), inibe via intrinseca e comum, causa aum PTTa, objetivo 1,5-2,5
Sg leve: suspender, grave: protamina

HBPM (enoxaparina): tbm aum a atividade da ATIII, com acao inibitoria preferencial fator Xa, nao aum PTT, controle dosando Xa, protamina neutraliza parcialmente

Question 14

Warfarin

Answer 14

Inibe a sintese dos fatores vit K dependentes (II, VII, IX, X)
Aum TAP, objetivo INR 2-3
Interacao com dieta e outros med
Cd se sg com droga:
Leve: suspender, vit K,
Grave: uso de complexo protrombinico/fator VII/plasma

Question 15

Novos anticoagulantes

Answer 15

Inibidores indiretos do fator Xa (…parinux)
Inibidores diretos do fator Xa (…xabana)
Inibidores diretos da trombina (argatroban, dabigatran…

Question 16

Caracteristicas do sg nos dist da hemostasia

Answer 16

Primaria: pele e mucosa como epistaxe, gengivorragia, purpuras, equimoses, “nao para de sg”, controle facil, compressao mecanica
Dg: contagem plaq e Tempo sg

Secundaria: articulacoes, mm, orgaos como hemartroses, hematoma mm, retroperitoneais, “para e volta a sg”, controle dificil
Dg: TAP e PTTa

Question 17

Indicacao de transfusao para plaquetopenia

Answer 17

Sg mucoso + plaq <50.000

Profilatico: <10.000 ou <20.000+febre ou infeccao

Question 18

PTI idiopatica

Answer 18

Presenca de anticorpos anti-Gp IIb/IIIa
Clinica: petequias, equimose, purpura, gengivorragia, epistaxe
Ccas: Maioria, quadro agudo que remite em 80%, precedida de infeccao resp
Adultos: evolucao cronica 90%
PLAQUETOPENIA E MAIS NADA!
Dg: exclusao, MO nl ou hiperplasia megacariocitica
Ttm: plaq <30mil+sg ou plaq<20mil - corticoide
Sg grave: ig iv, metilprednisolona iv, plaq em ultimo caso
Refratarios: esplenectomia/rituximab
Transfusao de plaq nao e feita de rotina pois serao destruidas!!!

Question 19

PTI secundaria

Answer 19

Patogenia: presenca de anticorpos anti-gpIIb/IIIa secundarios a:
Drogas: heparina (principal causa)
Infeccoes: HIV, dengue, CMV, EBV
LES, LLC, gestacao

Trombocitemia induzida por Heparina (HIT)
5% usuarios, qualquer dose e heparina (HNF risco maior), geralmente 5-14d de uso, paradoxo: ocorre mais trombose do que sg
Dg: trombocitopenia com heparina e/ou queda >=50% contagem plaq
Trombose com heparina
Aum plaq com suspensao heparina
Ttm: suspensao heparina e usar outro anticoagulante (inibidor da trombina ou fator Xa) nao transfundir plaq

Question 20

PTT (purpura trombocitopenica trombotica)

Answer 20

Causa: Dim ADAMTS 13 e FvWB gigantes, + comum mulher
Trombose e injuria endotelial> isquemia de multiplos orgaos, consumo de plaq e lise hc (microangiopatia trombotica)
Clinica: prodromo dor abdominal, anemia hemolitica microangiopatica, plaquetopenia, sintomas SNC, IRA, febre
Lab: anemia hemolitica, leucocitose e plaq<50mil, esquizocitos, TAP e PTTa nl, coombs direto neg
Dg: bx: depositos hialinos subendoteliais
Ttm: plasmaferese
Nao transfundir plaquetas!!!!

Question 21

Sd hemolitico uremica (SHU)

Answer 21

Irma da PTT, diarreia com sg pela E.coli O157:H7, + ccas> toxina> lesao endotelial com ativacao plaq e trombose
Clinica: anemia hemolitica microangiopatica, plaquetopenia, IRA
S angramento
H emolise
U remia
Lab: anemia hemolitica, leucocitose e plaq<50mil, esquizocitos, TAP e PTTa nl, coombs direto neg
Dg clinico
Ttm suporte

Question 22

Dif PTT E SHU

Answer 22

PTT: adulto, dim ADAMTS 13, anemia hemolitica, trombocitopenia e sint NEUROLOGICO, prodromo dor abdominal, ttm plasmaferese

SHU: cca, E.coli O157:H7, anemia hemolitica, trombocitopenia e IRA, prodromo diarreia, ttm suporte

Question 23

Disturbios plaquetarios qualitativos

Answer 23

Tempo sg aum e contagem plaq nl
Hereditarios: sd bernard soulier: def Gp Ib, trombastenia de glanzmann: def Gp IIb/IIIa, dca do pool de armazenamento plaq: def de ADP, dca de von willebrand (+ cai prova)
Adquiridos: uremia, drogas
Ttm: hereditarios: transfusao, DDAVP
Uremia: DDAVP (desmopressina), hemodialise, crioprecipitado, corrigir anemia

Question 24

Hemofilias

Answer 24

Def fatores via intrinseca: Hemofilia A (mais comum- fator VIII), B-IX, C-XI
A e B sao herancas ligadas ao X, quase todos Homens

“Hemofilia adquirida”: anticorpo contra fator 8: LES, puerperio, Ca: PTTa alargado que nao corrige com plasma

Lab: aum PTTa
Clinica 3H: hemorragia (principalmente TGI e genitourinaria), Hematomas, hemartrose
Dg: exames da atividades dos fatores
Ttm: reposicao do fator ou plasma
DDAVP na hemofilia A

Question 25

Dca de von Willebrand clinica

Answer 25

Causa mais comum de disturbio da hemostasia hereditario Def FvWB: tipo 1: reducao moderada dos niveis (+ comum 80%)/ exames normais 2: disturbio qualitativo do FvWB/ TS alargado 3: dim intensa dos niveis FvWB + raro/ TS e PTTa (perda fator VIII) alargado Funcoes: adesao plaq (hemostasia 1) e protege fator VIII (hesmostasia 2) Clinica: sg intenso apos trauma ou uso de antiplaquetarios 3 clinica = hemofilias

Question 26

Dca von Willebrand dg e ttm

Answer 26

Tempo sg aum e PTTa aum, por reducao fator VIII (pode estar nl, nos casos menos graves) Dg: teste da ristocetina, dosagem fator VIII, anticorpos contra FvWB Ttm: evitar antiplaquetarios Sg: desmopressina Sg grave: repor fator VIII, crioprecipitado, plasma (= hemofilia A)

Question 27

CIVD

Answer 27

Exposicao fator tecidual>ativacao da coagulacao>risco trombose>consumo plaq e fatores coagulacao>sg Aguda (sepse, obstetrico, politrauma, queimados): predomina sg, cronica (cancer) predomina trombose Clinica: aguda: sg cutaneomucoso e orgaos e microtrombos (IRA, disfuncao hepatica, gangrena digital), cronica: trombose de repeticao Lab: dim fibrinogenio, aum d-dimero, aum PTTa, TAP, plaquetopenia e anemia hemolitico com esquizocitos TUDO ALTERA Ttm: aguda: dca de base, repor plaq, plasma, crioprecipitado Cronica: heparinizacao

Question 28

Tabela com dist hemostasia

Answer 28

TS alargado e plaq nl: dist plaq qualitativo- uremia, uso antiplaq, sd bernard-soulier, trombastenia de granzmann Ts alargado e plaq baixa: plaquetopenia- HAS porta, PTI, PTT, SHU TAP alargado e PTTa nl: via extrinseca-def vitK, uso warfarina, def VII TAP nl e PTTa alargado: intrinseca- com sg: VIII, IX ou XI, uso heparina/sem sg: def CAPM, pre-calicreina e XII TAP e PTTa alargado: via comum ou int+ext: def fibrinogenio, protrombina, V, X, vit K (tardia), uso inibidores da trombina Com sg e tudo nl: def VIII

Question 29

Causas de trombofilia hereditaria

Answer 29

Def de anticoagulantes endogenos: def antitrombina III, prot C e S Fator de coagulacao produzido em excesso: mutacao do gene da protrombina Fator de coagulacao resistente a inativacao: fator V de Leiden (+comum- causa resistencia a prot C) Excesso de aminoacido associado a trombose venosa e ARTERIAL: hiperhomocisteinemia TROMBOSE ART+ VENOSA= SAF ou hiperhomocisteinemia

Question 30

Fatores de risco TVP, dg, ttm

Answer 30

Imobilidade, cx, trombose previa, trombofilia, ca, IC, puerperio, sd nefrotica, SAF Dg: US doppler, pct nao hospitalizado com probabilidade baixa (escore de wells para TVP) ou moderada pode ter dg excluido com d-dimero baixo Ttm: heparinizacao plena, HNF ou enoxaparina 1mg/kg de 12/12h, anticoagulacao por no minimo 3m, cancer preferir HBPM a longo prazo Se nao puder anticoagular: filtro de veia cava inf

Question 31

Como prevenir TVP

Answer 31

Heparina profilatica: HNF 5000 Sc de 8/8h ou 12/12h ou HBPM (enoxaparina 40mg sc 1x/d), estimulo a deambulacao, meias compressa Pesquisar trombofilias: jovem; sem fator de risco, trombose recorrente, h. Familiar Evitar pesquisa na trombose aguda e uso de anticoagulantes= muda Lab

Question 32

Complicacao hemotransfusao

Answer 32

Transfusao macica: hipotermia (coagulopatia), hipervolemia e congestao pulm, alcalose e hipocalemia devido ao citrato Cd: gluconato de Ca Reacao hemolitica aloimune tardia (incompatibilidade Rh): febre, anemia, ictericia dias apos transfusao Contaminacao por bact: Yersinia e Serratia Reacao hemolitica aguda (incompatibilidade ABO): inicio da transfusao com febre, taquicardia, taquidispneia; hipotensao, IRA: coletar sg da pessoa+ da bolsa Reacao alergia ao plasma: prurido e exantema TRALI: reacao contra leucocitos levando lesao endotelio vasc pulm com edema pulmonar nao cardiogenico ate 6h apos transfusao, febre, calafrios, taquipneia, cianose, hipotensao ttm suporte

Question 33

Mnemonico da PTT

Answer 33

``` P laquetopenia E squizocitos N eurologicas T emperatura elevada A nuria ``` PTT= tantan= NEUROLOGICASS

Question 34

Warfarina levando a necrose

Answer 34

Dim Prot C e S (anticoagulantes endogenos)> efeito pro-coagulante nos primeiros dias de ttm Risco maior: def de prot C Prevencao: Sempre comecar junto com heparina

Question 35

Triade de virchow e dif trombo vermelho e branco

Answer 35

Triade de virchow: estase+ lesao endotelial+ hipercoagulabilidade Trombo vermelho: venoso de fibrina (+ comum) Branco: arterial de plaq