EDME Flashcards
(9 cards)
Plan du cours de l’EDME
-INTRODUCTION
- DEFINITIONS
1- EME convulsif generalisé
2- EME non convulsif
3- EME refractaire.
4- EME super réfractaire. - CLASSIFICATIONS
1- Convulsifs
2- Non convulsifs - DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS
1- EM pseudo epileptique
2- Encephalopathie postanoxique - PHYSIOPATHOLOGIE
- CONSEQUENCES
1- Neurologiques
2- Systemiques - ETIOLOGIES
1- Epileptique connu
2- Crise inaugurale - BILAN PARACLINIQUE
1- Devant une 1ere crise comitiale
2- Devant des crises convulsives survenant chez un epileptique connu - PEC
Definitions des EME
- EME CONVULSIF GENERALISÉ :
Dès 5min de crises ou >3crises sans retour à la conscience. - EME NON CONVUSLIF :
Comitialité infraclinique, etat confusionnel prolongé, evolution naturelle apres 30min-1h d’EMEC ( = EME larvé ) - EME REFRACTAIRE :
EME qui resiste a la 2eme ligne de trt bien conduit ( 1 bzd et un mdct antiepileptique ) - EME SUPER REFRACTAIRE :
EME qui résiste à 24h d’AG
Classifications des EME
- CONVULSIFS :
CTCG d’emblée
CTCG secondairement
Crise partielle somatomotrice +/- marche jacksonienne.
Crise myoclonique.
Crise tonique - NON CONVULSIFS :
Sd confusionnel
Etat d’absence
Crise partielle complexe temporale ou frontale.
Etat larvé
DD des EME
- CRISE PSEUDOEPILEPTIQUE :
D’origine psychogene, femme jeune, mvmts atypiques sans phase tonique ni revulsion occulaire, resistance à l’ouverture des yeux. - ENCEPHALOPATHIE POST ANOXIQUE :
Myoclonies
Encéphalopathie non epileptique à l’EEG
Physiopathologie de l’EME
La decharge epileptique est une hyperexcitabilité hypersynchrone d’un groupe +/- etendu de neurones, suite à un dequilibre de systeme de neurotrasmetteurs ( GABA inhibiteur et NMDA excitateur )
Consequences de l’EME
- NEUROLOGIQUES :
L’epilepsie va donner un oedeme cerebral et augm du metabolisme cerebral donnant un desequilibre energetique puis souffrance cerebrale. - SYSTEMIQUES :
L’hyperadrénergie donne une tachycardie, HTA, trb et hyperventilation avec aussi acidose metabolique lactique, hyperglycemie et hyperthermie, le tout donnant une alteration des mecanismes de l’homeostasie, apres epuisement : hypoTA et collapsus, apnée hypoxie et oap, rhabdomyolyse acidose lactisue tubulopathie renale et hypoglycemie.
Etiologies des EME
- EPILEPTIQUE CONNU :
Mauvaise observance du trt, interference medicamenteuse, defaut de sommeil. - CRISE INAUGURALE :
Avc, teb metabolique, sevrage, tm ou abces cerebral, meningite, trauma cranien, intoxication.
Bilan paraclinique de l’EME
- SI PREMIERE CRISE COMITIALE :
iono sanguin ( natremie )
Calcemie
Glycemie
TDM
PL si immunodepression, fievre ou bilan etio negatif
Recherche de toxiques
EEG en urgebce si persistance du coma. - SI CRISES CONVULSIVES SUCCESSIVES CHEZ UN EPILEPTIQUE CONNU :
Dosage plasmatique du trt habituel.
PEC de l’EME
- corriger une eventuelle hypoNA ou hypo CA ou hypoglycemie.
- chez les ethyliques : VitB6 600mg.
- trt des defaillances CV et resp qui surviennent apres 30min d’evolution.
- PRINCIPE DU TRT SPECIFIQUE :
1- BZD en premiere intention; renouvelable 1fois ( midazolam iv ou per os ou nasal, ou clonazpam )
2- 2eme intention : levetiracetam ( keppra) ou phenytoine ou valproate de sodium ( depakine ) ou phenobarbital.
Si eme refractaire AG.
Si EME TCG>5min :
- 1ere ligne :
Clonazepam 1mg ou diazepam 10mg ou midazolam 0.15mg/kg IM.
- 2eme ligne si cvs >5 encore :
Midazolam + Gardenal 15mg/kg dans 10ml en IVL
Midazolam + valproate 40mg/kg en 15m dans 100ml
Midaz + Phenytoine.
En 3eme ligne
Si cvs>30min apres la fin de la perfusion ou DR => AG par thiopental 5-5mg/kg ou midazolam 5mg IVL puis 0.2 à 0.5mg/kg/h pi propofol 1-2mg/kg ivl puis 3-4mg/kg/h
Entretien per os :
Gardenal 2-3mg/kg/j en 1 prise le soir
Depakine 20-30mg/kg/j en 2- 3prises