SDRA Flashcards
(12 cards)
Plan du cours de l’sdra
- INTRODUCTION
- DEFINITION
- PHYSIOPATHOLOGIE
1- definition et consequences
2- types de l’agression ( primaires ou secondaire )
3- phases (3) - ETIOLOGIES
- DG POSITIF
1- Clinique
2- Gazo
3- TTX
4- Swan Ganz
5- TDM
6- EFR
7- LBA - DD
- TRAITEMENT
1 - Algorithme de pec
2- Trt etiologique
3- Trt non pharmacologique
VNI ( avantages, indic )
VM ( but, principes, choix du ventilateur, reglage, objectifs )
Recrutement alveolaire ( but, modalités, EI )
Decubitus ventral ( principe, modalités, complic )
4- Trt pharmacologique
Curares ( objectif, modalités)
NO inhalé ( principe, modalités)
Corticotherapie
5- Strategie hemodynamique
Optimisation du DC
Réduction de l’eau pulmonaire extra vasculaire
Monitorage
ETT
Definition de l’SDRA
c’est un oedeme pulmonaire de pérmeabilité survenant suite à une agression directe ou indirecte de la MAC, associé à une inflammation pulmonaire intense et une hymoxémie severe.
Critéres de Berlin :
1- survenue dans les 7jrs apres un fct declanchant clinique.
2- Opacités bilatérales radiologiques non expliquées parbun epanchement, atelectasie ou nodules.
3- Tableau d’IR non expliqué par une IC ou surcharge liquidienne.
4- Presence d’une hypoxémie definit par un seuil PaO2/Fio2 mesuré avec pep5, 3 classes :
SDRA leger 250-300
SDRA modéré 150-250
SDRA severe <100
Physiopathologie de l’SDRA
Augmentation de la permeabilité alveolo capillaire pulm suite a des lesions de l’endothelium capillaire et epithelium alveolaire = liberation de cytokines et dommages alveolaires diffus duite a l’accumulation de fluides riches en proteines a l’interieur des alveoles.
Consequences :
Pneumocytes 1 : augm de l’entrée de fluide dans les alveoles et dim de la clairance liquidienne alveolaire
Pneumocytes 2 : dim de la produc de surfactant => réduction de la compliance et collapsus alveolaire.
- Types de l’agression :
1- Primitive alveolaire :
Chimique : inhalation de liquide gastrique ou gaz toxique.
Physique : Noyade
Infectieuse : bct, virale
2- Secondaire capillaire :
EDC septique : action des endotoxines
Pancreatite : action des enz lipoproteolytiques
E graisseusse : action des acides de gros calibre. - 3 phases :
Stade 1 oedemato exsudative :
Qlq h à 3jrs : - Oedeme alveolaire : aug de la permeabilité alveolocapillaire.
- Micro atelectasies par alteration du surfactant.
- Bronchocostriction sur le versanr alveolaire
- agregation intravasculaire des plq + leucocytes + civd locale + vasoconstriction sur le versant capillaire => Formation de microthrombi.
Stade 2 proliferative : dure 1 semaine : - Regression de l’oedeme
- Constitution de membrane hyaline faite de proteines qui se plaquent contre la mac apres resorption de l’oedeme.
- Au niveau de l’intertitium proliferation cellulaire avec debut de fibrose
- au niveau de la micro circulation foemation de thrombi
- Lesions inhomogenes et amplifiées.
Stade 3 fibrose intertitielle : >10jrs : - pneumocytes 1 detruitset remplacés par des pneumocytes 2
- macrophage => activation de la fibrogenese
- la fibrose n’est pas tjr reversible.
-Heterogeneité du rapport V/Q :
Zones pulmonaires pathologiques comblées d’oedeme et de cellules inflammatoires ( zones dorsales et post) et des zones noramelemnt aérées ( cephaliques ): rebd difficile le reglage des parametres ventilatoires avec risque de baro volo traumatisme : interet d’une ventilation protectrice.
Concept de poumon de bébé : petit poumon faiblement aéré
Etiologies de l’SDRA
Pneumopathies infectieuses ou d’inhalation
Sepsis extra pulmonaire
Traumatisme
Chir majeure
Pancreatite
Brulure
Edc non cardiogenique
intox medicamenteuse
Trali
Noyade
Irradiation pulmonaire
Dg positif de l’sdra
- Clinique :
Polypnée, sueurs, hyperthermie, rales crépitants inconstants. - Gazometrie :
Hypoxie constante, sans hypercapnie. - Ttx :
Opacités intertitielles puis alvéolaires bilat a distribution peripherique ( poumon blanc ), bronchogramme aerien, atelectasie, pleuresie. - Ganz swan :
papo Nrml<18, hypoxie et microthrombi => vasoconstriction pulm =>HTAP=> Aug RVP => Aug du travail du coeur droit => ICD par aug post charge.
Le remplissage vasculaire est habituellement mal toleré. - TDM :
Volume du parenchyme aéré dim alors que le volume tissulaire est élevé. - EFR :
Dim CRF, dim compliance pulm, aug resistances des va. - LBA :
liquide riche en mediateurs de l’inflammation, hyper cellularité.
VNI dans l’SDRA
- Avantages :
Réduire le travail respiratoire et l’ampleur du shunt intra pulmonaire.
Ameliorer les echanges gazeux tout en evitant la sedation profonde et en réduisant les pneumonies nosocomiales. - Risques :
Risque élevé d’echec 46%
Risque de retarder l’iot - Indications :
Phase initiale de l’sdra
Etat hmd stable
Sdra peu severe sans att multiviscerale.
Optiflow represente une alternative seduisante a la vni dans le sdra :
Debit important d’O2 ( 50-70 l/min )
Rechauffement et humidification adequate
Reduit le travail respiratoire
Ameliore l’oxygenation et la clairance du co2
Aug le volume pulm téléexpiratoire
VM dans l’SDRA
-But :
Garantir des echanges gazeux suffisants.
Hypercapnie permissive
Ph>7.2
Hypoxémie permissive spo2 88-96% et pao2>60
- Principes :
Ventilation a petits volumes ( 6ml/kg)
Pression de plateau <30cm d’h2o ( reflet de la pression alveolaire téléinspiratoire ) - Reglages :
Mode ventilatoire VAC
Debit inspiratoire >50l/min
Volume courant 6ml/kg de poids ideal theorique.
Frequence respiratoire <32, adaptée a la capnie, son augmentation peut majorer la pep instrinseque.
Pep >5cm d’h2o., elle est plus efficace quand l’oedeme est diffus; donc si images focales avec compliance>50 pep 5-12 et si opacités diffuses avec compliance <50 : pep 10-20
Eviter le dérecrutement lors des aspirations tracheales par un systeme clos
Recrutement alvéolaire dans l’SDRA
- Definition :
C’est une augmentation transitoire de la pression transpulmonaire pour réexpandre les zones collabées mais recrutables.
Benefice sur l’oxygenation et la compliance. - Modalités :
Passage en VSAI, aug progressive de la PEP jusqu’à 40-50cm h2o pebdant 45 sec ( ++monitorage hmd) - EI :
Surdistension PNO, Effets HMD ( acr si hypovolémie.)
Décubitus ventral
- Principe :
Ameliore la paO2 en homogénisant la distribution du Vt et de la pep ( par dim du gradient de pression transpulmonaire ), role associé de la contribution du poids du coeur au gradient, de la gravité du poumon et du drainage bronchique.
Benefice plus nette en cas d’atteinte lobaire.
Amelioration de la paO2 dans les 30min dans 80% des cas. - Modalités :
À instituer précocemment si paO2/FiO2 <150 avec Fio2>0.6 et pep>5
Durée 16h. - Complications :
IOT selective, obstruction de la sonde, Extubation, Lesions de compression, si hypovolemie trb hmd.
Interventions pharmacologiques dans lSDRA
- CURARES :
1- Objectifs :
Diminuer l’asynchronie patient/ventilateur.
Diminuer les baro et biotrauma
Reduire la consommation d’O2 liée a l’activité des muscles respiratoires.
2- Modalités :
Dans les 48premieres h.
Si rapport<150 avec pep>5
Monitorage par tof. - NO INHALÉ :
1- Principe :
Vasodilatation pulm limitée aux zones ventilées, de facon a redistribuer le debit sanguin pulmonaire et a ameliorer le rapport V/Q
Lutter contre l’HTAP
Dim l’oedeme valvulaire par baisse des résistances veineuses.
Role anti inflammatoire
EI : Risque d”aggraver une IVG. - CORTICOTHERAPIE :
S’envisage nnen cas de fibrose pulm mais non à la phase aigue, a eviter aussi en cas de curarisation.
Vigilence particuliere sur les infections nosocomiales et la glycemie
Stratégie HMD dans l’SDRA
- Optimiser le debit cardiaque :
Corriger l’hypovolm due a la pep.
Guider le RV.
Eviter un etat hyperkinetique qui augmenterait l’oedeme alvéolaire. - Reduire l’eau pulmonaire extravasculaire :
Resreiction hydrosodée , diuretique voire hemofiltration. - Monitorage :
Swan Ganz ( Qc et S4vo2), picco. - ETT :
Evalue le coeur pulmonaire aigu ( dilat VD, septum paradoxale, htap.)
Algotithme dela PEC de l’SDRA
- Ventilation à petits volumes et Pression plateau basse, restitution hydrosodée, optimisation Qc.
- Recrutement alvéolaire/pep ( si sdra diffus )
- DV ( si sdra focal )
- NO, almitrine.
- en cas d’echec de l’association de ces trts : surfactant inhalé, pge1, pgi2, ecmo, hfo
