1
Q
Tratamento da cetoacidose diabética.
A
VOLUME:
- SF0,9% → 1L em 1h + manutenção 250-500mL/h.
- Substituir por NaCl 0,45% se Na corrigido > 135.
📌 Na corrigido = Na + 1,6x(glicemia-100/100). Ex: se o Na medido for 130 e a glicemia 400, o Na corrigido é de 130 + 1,6x3 = 134,8.
Avaliar POTÁSSIO:
- K < 3,3 → adiar insulina.
- K = 3,3 a 5,2 → repor 20-30 mEq por litro de solução.
INSULINA:
- Bolus de 0,1 U/Kg seguida de 0,1 U/kg/h.
- Objetiva a redução de glicose de 50-75 mg/dL/h → há risco de evoluir com edema cerebral ou hipoK se for rápida.
Acompanhamento:
- Glicemia < 250 → adicionar SG5% em proporção meio-a-meio no soro.
- Glicemia < 200 → reduzir insulina para 0,05U/Kg/h.
- Glicemia < 250 + pH > 7,3 + BIC > 18 + AG < 12 (resolução da cetoacidose) → muda insulina para SC e libera dieta.
📌 Mas o BIC pode continuar baixo por uma outra acidose concomitante (ex: hiperclorêmica pelo excesso de SF 0,9% ou por sepse que desencadeou a CAD).
📌 Quando introduzir insulina SC, devemos lembrar que o tempo para início de ação é de aproximadamente 30min. Durante esse tempo, devemos manter a insulina em bomba!!!
OBS: só considerar reposição de BIC se pH < 6,9 (pois aumenta o risco de edema cerebral) e de fosfato apenas se < 1 em quadro muito grave.
📌 A principal causa de morte na CAD é o edema cerebral.
2
Q
Metas de glicemia capilar de jejum, pré e pós-prandial com o tratamento do DM.
Meta também de HbA1c.
A
- Jejum e pré-prandial: < 130 (manter > 80 para evitar hipoglicemia);
- Pós-prandial < 180;
- HbA1c < 7% (podendo ser mais maleável com idosos e crianças, ex: < 8%).
3
Q
Critérios diagnósticos de DM.
A
2 resultados alterados (PODEM SER NA MESMA AMOSTRA OU EM DIFERENTES):
- GJ ≥ 126;
- TOTG ≥ 200;
- HbA1c ≥ 6,5%;
OU
- Glicemia aleatória ≥ 200 na presença de sintomas típicos (4Ps).
4
Q
Critérios diagnósticos de intolerância à glicose.
A
Basta 1 exame alterado:
- GJ = 100 - 125;
- TOTG = 140 - 199 ;
- HbA1c = 5,7% - 6,4%.
📌 Se GJ ou HbA1c identificarem tal faixa, é importante realizar TOTG também, que é mais sensível.
5
Q
Rastreamento populacional de diabetes.
A
Indicação:
- Todos ≥ 45 ANOS;
- Indivíduos com IMC > 25 (sobrepeso) + 1 fator de risco → HAS, sedentarismo, dislipidemia, DM gestacional, HF, sinais de resistência insulínica (acantose ou SOP).
Periodicidade:
- A cada 3 anos se glicemia normal;
- Anualmente se houver resistência insulínica.
6
Q
Indicações de insulinoterapia no DM2.
A
- Presença de sintomas francos de diabetes;
- Glicemia de jejum > 250;
- Glicemia aleatória > 300;
- HbA1c > 10%;
- Doença hepática ou renal avançadas;
- Diabetes gestacional;
- Cirurgia ou infecção em pacientes internados.
7
Q
Critérios diagnósticos e sinais clínicos de cetoacidose diabética.
A
CRITÉRIOS:
- Glicose > 250;
- Cetonemia ou cetonúria;
- Acidose metabólica com pH < 7,30 e HCO3 < 15.
SINTOMAS:
- Dor abdominal, náuseas e vômitos;
- Hiperventilação (ritmo de Kussmaul);
- Leucocitose sem desvio;
- Retenção de escórias.
📌 Não confundir o ritmo respiratório de Kussmaul com:
- Ondas de Kussmaul = peristaltismo visível.
- Sinal de Kussmaul = aumento do PVJ na inspiração.
8
Q
Mecanismo, benefícios, riscos e contraindicações da METFORMINA.
A
- Reduz a resistência periférica à insulina, principalmente a nível hepático;
- Dose máxima = 2550mg por dia em 2 a 3 tomadas diárias;
- REDUZ PESO e tem BENEFÍCIO CARDIOVASCULAR, com aumento de sobrevida;
- Riscos: sintomas gastrintestinais, acidose lática e depleção de B12;
- Contraindicações: gestação, hospitalização, acidose grave, insuficiência renal ou hepática.
📌 Não iniciar se RFG < 30 e não aumentar se RFG = 30 a 45.
📌 É sempre o primeiro antidiabético oral a ser introduzido se não houver contraindicações.
9
Q
Quais classes de antidiabéticos:
- Promovem maior redução de HbA1c?
- Promovem ganho de peso?
- Promovem perda de peso?
- Reduzem mortalidade cardiovascular?
- Tem risco de hipoglicemia?
- Estão amplamente disponíveis no SUS?
- Atuam no controle da glicemia pós-prandial?
A
- Maior redução de HbA1c → metformina e sulfonilureias;
- Ganho de peso → glitazonas, sulfonilureias e glinidas;
- Perda de peso → metformina, análogos de GLP1 e iSGL2;
- Reduzem mortalidade cardiovascular → metformina, análogos de GLP1 e iSGL2;
- Hipoglicemia → sulfonilureias e glinidas;
- SUS → metformina e sulfonilureias;
- Glicemia pós-prandial → glinidas e acarbose.
10
Q
Exemplo, mecanismo e benefícios dos INIBIDORES DE SGLT2.
A
ex: EMPAGLIFLOZINA, DAPAGLIFLOZINA.
- Bloqueiam o cotransportador tubular de glicose e sódio, gerando efeito diurético e glicosúria;
- Promove PERDA DE PESO e tem BENEFÍCIO CARDIOVASCULAR E RENAL → atualmente, estão recomendados no tratamento da IC e da DRC mesmo em pacientes não-diabéticos;
- Considerado pela AHA como o 2º ou 3º antidiabético oral a ser introduzido após a metformina;
- Desvantagens → ITU e candidíase vulvovaginal.
📌 Contraindicado se RFG < 30. Não é por ser nefrotóxico (pois não é), mas sim pois não funciona sem RFG adequado.
📌 Assim como gestantes (que têm glicosúria fisiológica), pacientes em uso de iGLT2 podem ter um tipo de cetoacidose diabética chamada de EUGLICÊMICA. Isso ocorre pois a glicose que geraria a hiperglicemia é eliminada via renal. Devemos ter alta suspeição se houver clínica compatível com CAD e euglicemia, e, para o diagnóstico, devemos dosar cetoácidos (estarão aumentados).
📌 iGLT2 tem correlação com maior incidência de amputação, mesmo em pacientes sem fatores de risco prévios. Logo, é prudente evitar em pacientes com DAP ou neuropatia diabética.
11
Q
Exemplo, mecanismo e benefícios dos ANÁLOGOS DE GLP-1.
A
ex: LIRAGLUTIDA, EXANETIDA.
- É um incretinomimético → promove aumento da secreção de insulina mediada por absorção intestinal de glicose;
- Gera PERDA DE PESO e REDUZ MORTALIDADE CARDIOVASCULAR;
- Atualmente preconizada como 2ª ou 3ª droga a ser introduzida depois da metformina;
- Pontos negativos dos incretinomiméticos → são caros e INJETÁVEIS;
- Possíveis efeitos adversos → sintomas gastrintestinais e pancreatite aguda.
📌 Usados no tratamento da obesidade pois retardam o esvaziamento gástrico, gerando saciedade (os iDDP4 não conseguem fazer isso).
12
Q
Homem de 56 anos com IMC = 29 iniciou tratamento para DM2 há 1 ano com glibenclamida 10mg e metformina 1g MID. Atualmente, apresenta HbA1c = 9,5%.
Inicialmente, qual é a modificação terapêutica mais adequada?
A
Provavelmente você pensou em introduzir insulina ao esquema devido à HbA1c elevada apesar de duas medicações.
Mas calma… a dose máxima de metformina é 2550mg por dia, e o paciente só está utilizando 1000mg. Antes de introduzir a insulina, é interessante OTIMIZAR A DOSE DA METFORMINA.
📌 Dose mínima diária de metformina é 1000mg e a máxima 2550mg, dividida em 2 a 3 tomadas.
13
Q
Quais fatores podem alterar a aferição da HbA1c?
A
O FALSO-AUMENTO da HbA1c pode ser gerado por:
- DRC;
- Hipertrigliceridemia;
- Álcool;
- Esplenectomia;
- Anemias carenciais;
- Chumbo;
- Opióides.
Já a FALSA-REDUÇÃO:
- Anemias hemolíticas;
- Hemorragias;
- Transfusão sanguínea recente;
- Gestação;
- Vitaminas C e E;
- Dapsona;
- Hemoglobinopatias (mas não com o método HPLC).
14
Q
Exemplo, mecanismo, vantagens e desvantagens das SULFONILUREIAS.
A
ex: GLIBENCLAMIDA e GLICLAZIDA.
- Ação → aumenta secreção de insulina (logo, só funciona se houver pâncreas endócrino funcionante → geralmente é suspensa quando temos que introduzir insulina);
- Vantagens → disponível no SUS e maiores reduções de HbA1c (assim como a metformina);
- Desvantagens → HIPOGLICEMIA e GANHO DE PESO;
- Contraindicações → gestação, insuficiência
renal e hepática.
📌 São a 1ª escolha no tratamento da MODY, aquele tipo de DM por resistência à insulina que classicamente surge precocemente em crianças e adolescentes não-obesas devido a transmissão autossômica dominante → ou seja, fenotipicamente parece DM1 mas laboratorialmente se assemelha a DM2.
15
Q
Exemplo, mecanismo, vantagens e desvantagens das GLINIDAS.
A
ex: REPAGLINIDA e NATEGLINIDA.
- Ação → aumenta secreção de insulina, principalmente pós-prandial e com curta duração →por isso, são chamadas de “EQUIVALENTE ORAL DAS INSULINAS DE RÁPIDA AÇÃO”;
- Vantagens → bom controle da glicemia pós-prandial;
- Desvantagens → HIPOGLICEMIA e discreto GANHO DE PESO;
- Contraindicações → gestação.
16
Q
Exemplo, mecanismo, vantagens e desvantagens dos INIBIDORES DA ALFA-GLICOSIDASE.
A
ex: ACARBOSE
- Ação → retardo na absorção de carboidratos;
- Vantagens → controle da glicemia pós-prandial;
- Desvantagens → redução pequena de HbA1c e sintomas gastrintestinais (ex: meteorismo);
- Contraindicações → gestação e DII.
17
Q
Exemplo, mecanismo, vantagens e desvantagens das TIAZOLIDINEDIONAS (GLITAZONAS).
A
ex: PIOGLITAZONA.
- Ação → reduz a resistência periférica à insulina, principalmente a nível muscular;
- Vantagens → boa redução de HbA1c (mas menor que a de metformina e sulfonilureias) e melhora do perfil lipídico;
- Desvantagens → RETENÇÃO HÍDRICA, anemia, GANHO PONDERAL, demora de até 12 semanas para início do seu pleno efeito terapêutico, FRATURAS;
- Contraindicações → IC CLASSES III E IV, gestação e insuficiência hepática.
📌 Pelo risco de fratura, cuidado com mulheres na PÓS-MENOPAUSA.
📌 Pode ser útil na NASH.
18
Q
Exemplo, mecanismo, vantagens e desvantagens dos INIBIDORES DA DPP4 (GLIPTINAS)
A
ex: SITAGLIPTINA.
- Ação → aumenta os níveis de GLP-1 através de inibição da enzima que o degradaria (DPP4). Lembre-se de que o GLP-1 é uma incretina (aumenta a produção de insulina apenas diante de absorção intestinal de glicose);
- Vantagens → pode ser usado em qualquer nível de RFG pois é de EXCREÇÃO BILIAR, efeito neutro sobre peso e hipoglicemia;
- Desvantagens → angioedema e urticária, possibilidade de pancreatite aguda, caro e INJETÁVEL.
📌 São menos efetivos do que os agonistas de GLP-1, que já atuam “no final da cadeia”).
📌 Cuidado! Quem tem “GLP” no nome são os inibidores de DPP4 e não os análogos de GLP-1.
19
Q
Uma mulher queixa-se de dor de garganta, odinofagia e febre há 1 semana. Refere que estava resfriada 2 semanas antes. Ao exame, apresenta orofaringe normal e pequeno aumento da tireóide, que está levemente dolorosa. Exames revelam TSH = 0,2.
Qual é a HD principal e a conduta?
A
Esse é um quadro típico de TIREOIDITE GRANULOMATOSA DE QUERVAIN.
Entenda: é uma forma de tireoidite subaguda reativa PÓS-VIRAL, provavelmente por reação cruzada (ocorre 1-3 semanas após uma infecção viral).
O paciente apresenta quadro de dor na tireóide e tireotoxicose, que se deve à inflamação e destruição de folículos tireoidianos, com liberação de hormônio estocados. Segue-se, posteriormente, um período de 6-12 meses de hipotireoidismo, até o reestabelecimento da função tireoidiana.
O tratamento é apenas sintomático, com AINEs e AAS.
20
Q
Como os marcadores laboratoriais conseguem nos auxiliar no diagnóstico diferencial da tireotoxicose?
A
- Relação T4/T3 < 20 → hipertireoidismo (mais síntese de T3);
- Relação T4/T3 > 20 → tireoidite (mais liberação de T4 pré-formado);
- Tireoglobulina baixa → tireoidite factícia;
- Graves → TRAb (anti-TPO e anti-Tg também podem estar positivos).
📌 São correlações e não critérios patognomônicos!
21
Q
Homem de 28 anos chega ao PA com agitação psicomotora, perda de peso e palpitações há 1 mês. Há 2 dias, houve piora dos sintomas e passou a ter alucinações visuais. Tax = 38,9, FC = 140 bpm, arrítmico, PA = 160:60, tireóide aumentada e proptose ocular bilateral.
Qual é a HD mais provável e a conduta?
A
O quadro clínico é de CRISE TIREOTÓXICA (ou tempestade tireoidiana), provavelmente secundário ao hipertireoidismo por Doença de Graves (principal causa).
Trata-se de uma exacerbação aguda de sinais e sintomas hiperadrenérgicos e hipermetabólicos, devido a SÚBITO AUMENTO na liberação de hormônio tireoidiano e catecolaminas.
O tratamento deve ser feito em CTI e envolve: PROPANOLOL + PROPILTIOURACIL (antitireoidiano preferível na crise tireotóxica) + GLICOCORTICÓIDES, seguidos após cerca de 1h por solução rica em IODO, visando ao efeito de Wolf-Chaikoff (sobrecarga de iodo gerando redução da liberação de hormônio tireoideano).
22
Q
Quais são as indicações de tratamento no hipertireoidismo subclínico?
A
- ≥ 65 anos.
- Risco aumentado de osteoporose.
- Doenças cardiovasculares.
- Mulher pós-menopausa.
Principalmente se TSH < 0,1.
23
Q
Paciente de 34 anos apresenta bócio difuso discreto, indolor, e exoftalmia. Queixa-se de nervosismo, palpitações e hiperhidrose. Aos exames complementares, apresenta TSH suprimido, T4 livre elevado e TRAb positivo.
Qual é o diagnóstico e a conduta?
A
Essa paciente apresenta quadro clássico de Doença de GRAVES, que é a PRINCIPAL CAUSA DE HIPERTIREOIDISMO em todas as faixas etárias!
O mecanismo fisiopatológico é a produção de um autoanticorpo contra o receptor de TSH (o TRAb, que é positivo em > 90% dos casos), e que exerce efeito estimulatório sobre a glândula.
O tratamento é feito inicialmente com BETABLOQUEADORES + DROGAS ANTITIREOIDIANAS (tionamidas →metimazol ou propiltiouracil) durante cerca de 2 anos. Em caso de falha, pode-se recorrer a radioablação com iodo radioativo ou cirurgia.
📌 MMZ É A 1ª LINHA atualmente. As vantagens do PTU são inibir a conversão de T4 em T3 (útil em crises tireotóxicas) e ser indicado para gestantes no 1º trimestre (quando o MMZ está contraindicado).
📌 O iodo radioativo é CONTRAINDICADO EM GESTANTES E LACTANTES, sendo indicado principalmente na refratariedade às tionamidas.
📌 Cirurgia ganha força principalmente diante de bócios volumosos sintomáticos, suspeita de neoplasia e em casos de efratariedade às tionamidas com contraindicações ao iodo.
Propedêutica → tireoide aumentada e hipervascular ao US, hipercaptante, RAIU-24h (captação > 20%) e com captação difusa na cintilografia. Deve-se fazer TC de órbita para avaliar a exoftalmia.
24
Q
Efeitos colaterais das drogas anti-tireoidianas.
A
Os principais efeitos adversos são RASH CUTÂNEO e ARTRALGIAS.
Porém, devemos estar atentos principalmente à possibilidade de AGRANULOCITOSE e HEPATOTOXICIDADE. Por isso, tenhamos alguns cuidados:
- Não indicar MMZ ou PTU se neutrófilos < 500 ou transaminases > 5x;
- Correr para o hospital em qualquer quadro de AMIGDALITE, que pode ser o 1º sinal de agranulocitose.
📌 A hepatotoxicidade ocorre principalmente com o PTU. Ele costuma gerar um acometimento mais a nível de hepatócito, enquanto MMZ pode causar mais um padrão colestático.
📌 Se desenvolver um dos efeitos, nunca mais usar a droga → mas a hepatotoxicidade de um não contraindica o uso do outro.
📌 Podem gerar vasculite de pequenos vasos relacionadas ao ANCA.
25
Paciente de 70 anos, queixa-se de perda de memória. Apresenta TSH = 8 e T4 livre normal.
Qual é o diagnóstico e a conduta?
Paciente assintomático com TSH elevado e T4 normal configura HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO (a perda de memória não pode ser atribuída à disfunção tireoidiana).
Deve-se REPETIR A DOSAGEM em 1-3 meses para confirmação.
As indicações para tratamento são:
- TSH ≥ 10 = TODOS (pois esses valores estão relacionados a complicações cardiovasculares);
- TSH 7 a 9,9 = pacientes < 65-70 ANOS (ou mais velhos sintomáticos);
- TSH 4,5 a 6,9 = < 65-70 ANOS SINTOMÁTICOS, com BÓCIO ou ANTI-TPO em títulos altos.
Além disso, também pode ser recomendado o tratamento para GESTANTES e/ou mulheres tentando engravidar.
📌 Se optarmos por não tratar, devemos manter uma vigilância a cada 6-12 meses.
26
Paciente feminina de 72 anos, sabidamente portadora de hipotireoidismo bem controlado, internada devido à pneumonia bacteriana. Evoluiu com redução do nível de consciência, bradicardia, hipertensão diastólica, acidose respiratória e T = 35,0 e edema generalizado, sem cacifo.
Qual é o diagnóstico e a conduta?
A paciente apresenta COMA MIXEDEMATOSO, a expressão mais grave do HIPOTIREOIDISMO. Geralmente está associada a um FATOR PRECIPITANTE, que nesse caso foi a pneumonia.
Se manifesta com redução do nível de consciência, podendo se associar a crises convulsivas, hipotermia, hipoventilação (acidose respiratória), bradicardia, hipoglicemia, HIPONATREMIA (redução da TFG e da capacidade de excreção de água livre) e elevação de lactato e CPK.
O tratamento é feito com medidas suportivas, LEVOTIROXINA em altas doses por via PARENTERAL e HIDROCORTISONA venosa para evitar o surgimento de crise adrenal em pacientes com insuficiência adrenal subclínica associada (após estabilização, deve-se pesquisar hipocortisolismo).
📌 O edema do MIXEDEMA NÃO TEM CACIFO, pois não reflete um extravasamento para o terceiro espaço, mas sim um acúmulo de produtos (ex: proteinoglicanos) em espaço intersticial.
27
O que é a síndrome do doente eutireoideano?
A SÍNDROME DO DOENTE EUTIREOIDEO corresponde a um estado de HORMÔNIOS TIREOIDIANOS REDUZIDOS em pacientes clinicamente eutireoideos com DOENÇAS SISTÊMICAS NÃO-TIREOIDIANAS.
- Diagnóstico: exclusão do hipotireoidismo → o melhor exame é o TSH → na síndrome do paciente eutireoidiano fica baixo, normal ou discretamente elevado → mas não fica tão elevado quanto no hipotireoidismo.
- Laboratório: rT3 (T3 REVERSO) É ELEVADO e os outros hormônios tireoidianos reduzidos → por isso, não se deve solicitar provas da função tireoidiana para os pacientes gravemente enfermos, a menos que exista uma forte suspeita de disfunção da tireoide.
- Tratamento = tratar a doença-base. NÃO há indicação de levotiroxina sódica.
📌 Pense como se fosse o corpo induzindo um "hipotireoidismo transitório" para poupar o consumo energético diante de um estado de estresse orgânico.
28
No mundo, qual é a principal causa de hipotireiodismo?
DEFICIÊNCIA DE IODO!
No Brasil é Hashimoto.
29
Paciente do sexo feminino com TSH normal e nódulo tireoidiano de 1,5 cm ao US, sem sinais sugestivos de malignidade. Foi realizada PAAF com laudo Bethesda III.
Qual é a conduta subsequente?
Primeiramente, vamos relembrar: embora o nódulo não fosse suspeito de malignidade ao USG, a PAAF foi corretamente indicada devido ao tamanho > 1 cm.
A classificação de Bethesda III indica ATIPIA DE SIGNIFICADO INDETERMINADO, devendo-se realizar nova PAAF, preferencialmente guiada por ultrassom, em 2 a 3 meses.
30
Quais são as características de malignidade de um nódulo tireoideano ao US?
- Sólido HIPOecóico;
- MICROcalcificações;
- Irregular;
- Diâmetro AP maior do que o transverso (ou altura > largura);
- Vascularização CENTRAL (classificação de Chammas III e IV);
- Presença de linfonodos suspeitos.
📌 Lembrando que idades < 30 e > 60 anos são de risco diante do achado de um nódulo. Além disso, tabagismo não tem muita correlação com neoplasia tireoidiana.
31
Qual é o significado e a conduta subsequente de um laudo de PAAF de nódulo tireoidiano classificação de Bethesda 4?
A classificação de Bethesda 4 indica CÉLULAS FOLICULARES. Nesse caso, a PAAF não permite a diferenciação entre adenoma ou carcinoma folicular (que é histopatológica), e o risco de malignidade é de 15-30%. Assim, indica-se cirurgia para permitir a biópsia.
A tireoidectomia poderá ser parcial, inicialmente, se nódulo < 2 cm. Caso contrário, deverá ser total.
32
Quais são as diferenças entre os carcinomas papilífero e folicular da tireóide?
PAPILÍFERO:
- Epidemiologia: é o tumor MAIS COMUM da tireóide; MULHERES 20-40 ANOS; tem como fatores de risco história de IRRADIAÇÃO e tireoidite de HASHIMOTO;
- Histologia: pseudoinclusões em grãos de café e corpos psamomatosos;
- Muito indolente (ÓTIMO PROGNÓSITCO) e disseminação principalmente LINFÁTICA ("papilinfo");
- TIREOIDECTOMIA TOTAL SE > 1CM, < 15 anos, história de irradiação, doença extratireoidiana ou metástases.
FOLICULAR:
- Epidemiologia: segundo mais comum; acomete MULHERES > 50 ANOS; o principal fator de risco é CARÊNCIA DE IODO;
- Disseminação HEMATOGÊNICA > linfática;
- O diagnóstico NÃO PODE SER FEITO POR PAAF! Deve ser histopatológico, pois a presença de invasão da cápsula ou vasos é o que define o diagnóstico de carcinoma x adenoma;
- TIREOIDECTOMIA TOTAL = SEMPRE. Quando o nódulo for < 2cm, faz-se inicialmente tireoidectomia parcial apenas para distinção histopatológica entre adenoma e carcinoma. Se confirmar, parte para a total.
33
A tireoidectomia pode ter como complicação a lesão dos nervos laríngeos superior ou recorrente.
Quais são as repercussões clínicas de cada um?
O nervo laríngeo SUPERIOR é responsável pela MODULAÇÃO da voz. Em caso de lesão, o paciente fica "desafinado".
Já o nervo laríngeo RECORRENTE (também chamado de INFERIOR) promove abertura das cordas vocais. Lesão UNILATERAL causa ROUQUIDÃO, enquanto a lesão BILATERAL pode promover dispneia e INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA.
34
Paciente com nódulo tireoidiano e TSH suprimido. Como se deve progredir com a investigação?
Ao detectar um nódulo tireoidiano, sempre está indicado US para avaliar características sugestivas de malignidade e dosagem de TSH.
Quando o TSH é suprimido, o exame feito em sequência é a CINTILOGRAFIA.
Um nódulo hipercaptante (quente) é quase sempre benigno, correspondendo à doença de Plummer, e dispensa propedêutica adicional.
Por outro lado, nódulos hipocaptantes (frios) deverão ser submetidos à PAAF.
35
Mulher de 25 anos em investigação de hipercalcemia, após múltiplos episódios de nefrolitíase. Nos últimos 6 meses, desenvolveu também HAS de difícil controle. Apresenta calcitonina elevada. Possui pai falecido de neoplasia neuroendócrina pancreática e uma tia falecida de neoplasia tireoidiana. Tem também um filho de 4 anos, e está preocupada com o risco de ele desenvolver uma neoplasia.
Qual é o diagnóstico e a conduta quanto à paciente e a seu filho?
Atenção: essa paciente possui sinais de HIPERPARATIREOIDISMO, HAS refratária sugerindo FEOCROMACITOMA e calcitonina elevada sugerindo CARCINOMA MEDULAR DE TIREÓIDE. Ou seja: NEOPLASIA ENDÓCRINA MÚLTIPLA DO TIPO 2A.
O CMT tem origem familiar, como nesse caso, em cerca de 20% dos casos, acometendo pacientes mais jovens e apresentando melhor prognóstico do que a forma esporádica.
Para a paciente, deve ser feita a PAAF e, confirmado o diagnóstico, TIREOIDECTOMIA TOTAL COM LINFADENECTOMIA (o tumor é frequentemente multicêntrico).
Deve-se sempre fazer a pesquisa de mutações no proto-oncogene RET, no paciente e em seus familiares de 1º grau. Para o filho da paciente, caso RET positivo, faz-se TIREOIDECTOMIA TOTAL PROFILÁTICA POR VOLTA DOS 5 ANOS.
36
Paciente feminina de 68 anos apresenta massa cervical de crescimento rápido, associada a disfagia. À palpação, tireóide de volume aumentado, endurecida, aderida à estruturas adjacentes.
Qual é o provável diagnóstico e a conduta?
Deve-se solicitar PAAF para confirmação etiológica, mas a história clínica é sugestiva de CARCINOMA ANAPLÁSICO → o tipo mais RARO e mais AGRESSIVO de tumor tireoidiano.
Ao diagnóstico, o estadiamento desse tipo histológico é automaticamente T4 e a sobrevida muito curta. Faz-se TRAQUEOSTOMIA e QT + RT PALIATIVAS.
37
Descreva a classificação de Bethesda e como ela pode ajudar a guiar as condutas em caso de nódulos tireoidianos.
- 1 = INSATISFATÓRIO → repetir PAAF.
- 2 = BENIGNO → seguimento clínico com US a cada 6-18 meses.
- 3 = atipia de significado INDETERMINADO → repetir PAAF.
- 4 = tumor FOLICULAR (não difere se benigno ou maligno) → cirurgia ou análise genética se disponível.
- 5 = SUSPEITO para malignidade → cirurgia ou análise genética se disponível.
- 6 = MALIGNO → cirurgia.
Dica: FOURlicular → tumor folicular é Bethesda 4.
Ou seja, é como se fosse a classificação de BIRADS para a mama sendo que o "0" é o "1" e não existe a opção "sem achados" (que seria o BIRADS 1), afinal sempre vai ter um nódulo.
Mas não confundir: o Bethesda não é classificação de imagem mas sim de PAAF.
38
Pacientes de 34 anos, submetida à tireoidectomia por suspeita de câncer na tireóide, refere adormecimento perioral. Encontra-se no primeiro dia de PO e muito ansiosa. Ao exame físico, apresenta discreto sinal de Chvostek: ao percutir o nervo facial, ocorre contração dos músculos faciais ipsilaterais.
Qual é a HD e a conduta?
A presença de uma síndrome de excitabilidade neuromuscular, com sintomas sensitivos ou motores, como parestesias periorais, câimbras e espasmos musculares deve suscitar a HD de HIPOCALCEMIA. Os sinais de CHVOSTEK e também de TROUSSEAU são típicos dessa condição.
O tratamento pode ser feito com reposição oral de cálcio (carbonato de cálcio após as refeições) associado ou não a calcitriol. Nos casos agudos e graves, pode-se fazer a reposição venosa com gluconato de cálcio (infusão lenta, pois há risco de induzir PCR!).
📌 Hipocalcemia é a principal complicação apresentada no PO de tireoidectomia, como resultado de um hipoparatireoidismo que é NORMALMENTE TRANSITÓRIO.
39
Quais são as neoplasias associadas a cada tipo de NEM?
NEM 1 (Síndrome de Wermer) = PPP: PARATIREOIDE (hiperparatireoidismo primário), PÂNCREAS (tumores neuroendócrinos, principalmente o gastrinoma) e PITUITÁRIA (adenoma da hipófise anterior, como o prolactinoma).
Clinicamente, é definida como a presença de pelo menos 2 tumores típicos de NEM1 ou apenas 1 tumor típico se tiver HF+.
NEM 2a = CMT, feocromacitoma e hiperparatireoidismo;
NEM 2b = CMT, feocromacitoma e neuromas.
40
Paciente do sexo feminino, 20 anos de idade, relata hipertensão refratária há 3 meses. Refere muito cansaço durante o dia, além de palpitações, cefaleia e sudorese excessiva.
Qual é a HD e os exames para confirmação?
Essa paciente apresenta a tríade clássica de FEOCROMOCITOMA (sudorese, palpitações e cefaleia) associada a hipertensão.
Trata-se de um tumor de células cromafins originado da MEDULA da adrenal, produtor de catecolaminas.
Os exames confirmatórios são a dosagem de catecolaminas e metanefrina URINÁRIAS, além de TC de abdome e pelve para localização da doença.
📌 Se a TC de abdome for normal ou se o tumor for >10 cm, indica-se CINTILOGRAFIA com MIBG, para pesquisa de doença extraglandular e malignidade.
📌 Lembre-se que é necessário também pesquisar CMT + hiperparatireoidismo primário (NEM 2A).
📌 Conhecida como "doença dos 10%" → 10% são familiares, 10% são malignos, 10% são extra-adrenais, 10% são bilaterais e 10% cursam sem HAS.
📌 Pode estar associado à Neurofibromatose Hereditária Tipo 1.
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Paciente de 57 anos, diabético e hipertenso em uso de beta-bloqueador e IECA. Vem evoluindo com cansaço, náuseas, hiporexia e perda ponderal. Em investigação, observa-se PA = 90:62 mmHg e hipotensão ortostática / Na = 121 / K = 5,4 / glicemia = 67 / Cr = 1,2 e uréia = 42.
Qual é a HD e a conduta para investigação?
Temos um paciente evoluindo com náuseas, perda de peso, HIPOTENSÃO, HIPOGLICEMIA, HIPONATREMIA + HIPERCALEMIA. A condição que explica todos esses achados é a INSUFICIÊNCIA ADRENAL PRIMÁRIA (DOENÇA DE ADDISON): hipoaldosteronismo, hipocortisolismo e redução dos níveis de adrenalina.
A confirmação é feita através da dosagem de CORTISOL. Como quero flagrar um cortisol baixo, para minimizar os fatores de confusão do ciclo circadiano, vou dosá-lo no seu momento de pico: MATINAL. Pode-se também fazer teste de estímulo com cortrosina (ACTH exógeno).
📌 Uma característica peculiar da IA PRIMÁRIA é a hiperpigmentação cutânea (devido à hiperprodução de ACTH).
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Mulher de 40 anos de idade queixa-se de ganho ponderal nos últimos 3 meses. Ao exame, apresenta fáscies pletórica, acne, abdome globoso com estrias violáceas, edema simétrico em membros inferiores e PA = 150x90. Nos exames laboratoriais, apresentou resistência insulínica, Na = 140 e K = 3,0.
Qual é a HD e a conduta para investigação?
Essa paciente apresenta quadro típico de HIPERCORTISOLISMO: obesidade, fáscies pletórica, HAS, hiperglicemia, hipernatremia e hipocalemia (o excesso de cortisol exerce efeito mineralocorticóide).
A confirmação deve ser feita com a dosagem de CORTISOL URINÁRIO DE 24H, CORTISOL SALIVAR À NOITE (flagrar o cortisol em seu nadir) ou com a dosagem de cortisol matinal após TESTE DE SUPRESSÃO COM DEXAMETASONA na véspera.
Em seguida, é necessário a dosagem de ACTH para diferenciar causas primárias (ACTH suprimido < 5) e secundárias (ACTH alto hiperestimulando a adrenal). A partir daí, solicita-se exame de imagem (TC) para investigação de doença na hipófise ou na suprarrenal.
📌 As causas mais comuns são secundárias por uso de corticóide.
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Paciente de 37 anos com episódio prévio de nefrolitíase, foi submetida a USG abdominal que mostrou calculose renal bilateral importante. Aos exames laboratoriais: Cálcio total = 12 e PTH = 80.
Qual é a HD e a conduta?
Essa paciente apresenta hipercalcemia (CaT > 10,5) e hiperparatireoidismo (PTH > 65). Esse achado laboratorial é suficiente para o diagnóstico de HIPERPARATIREOIDISMO PRIMÁRIO. A principal causa é um ADENOMA de paratireóide.
📌 Deve-se complementar a investigação com a dosagem de excreção urinária de Ca em 24h → cálcio urinário < 100 mg/24h indica o diagnóstico diferencial de hipercalcemia hipocalciúrica familiar.
A nefrolitíase é uma manifestação característica, bem como osteopenia, HIPOFOSFATEMIA (o PTH é fosfatúrico), hipomagnesemia e ACIDOSE METABÓLICA (o PTH é bicarbonatúrico também).
O tratamento definitivo é a PARATIREOIDECTOMIA. Ela está indicada quando o paciente possui SINTOMAS de hipercalcemia, LITÍASE, OSTEOPOROSE, é GESTANTES ou tem < 50 ANOS.
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Como o hipo e o hipertireoidismo costumam agir na pressão arterial?
HIPER → hipertensão arterial DIVERGENTE (SISTÓLICA);
HIPO → hipertensão arterial CONVERGENTE (DIASTÓLICA).
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Paciente de 45 anos foi diagnosticado com gastrinoma em cabeça de pâncreas. Na avaliação pré-operatória constatou-se Cat = 13,8 e nefrolitíase.
Qual é a NEM associada?
Trata-se de NEM tipo 1: (PPP)
- Tumor neuroendócrino do TGI;
- Hiperparatireoidismo primário;
- Doença hipofisária → deve ser pesquisada.
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Tratamento da hipercalcemia
📌 As indicações mais comuns de tratamento de hipercalcemia são cálcio total muito elevado (≥ 12-13) ou presença de sinais ou sintomas.
O pilar terapêutico na hipercalcemia consiste na HIDRATAÇÃO VENOSA abundante com SF 0,9%. Esses pacientes tem tendência à depleção de volume, pois a hipercalcemia causa resistência do túbulo coletor ao ADH (diabetes insipidus nefrogênico), gerando poliúria.
A furosemida também é um opção, por aumentar a calciúria, mas deve ser utilizada com cuidado devido ao risco de agravar a hipovolemia. Por isso é reservada principalmente para quando surgem sintomas congestivos.
Em caso de HIPERCALCEMIA SEVERA (Ca > 14), pode-se utilizar BISFOSFONATOS (efeito máximo dentro da primeira semana) e CALCITONINA (efeito já nas primeiras horas, servindo como ponte para o efeito dos bisfosfonatos).
📌 Os bisfofonatos têm uso controverso em ClCr < 30. Nesses pacientes, uma opção é o denosumabe.
Podemos também usar CORTICOIDE em caso de hipercalcemia dependente de vitamina D, como nas doenças GRANULOMATOSAS.
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Lactente feminina de 3 semanas de vida é admitido em UPA com história de vômitos à 5 dias, 2-3 vezes ao dia. Ao exame apresenta-se desidratado, e a inspeção do períneo mostra genitália ambígua.
Qual HD deve ser considerada e o quais são os distúrbios hidroeletrolíticos esperados? Qual deve ser a conduta?
A principal causa de genitália ambígua é a HIPERPLASIA ADRENAL CONGÊNITA, uma das doenças rastreadas pelo teste do pézinho.
Trata-se de uma doença autossômica RECESSIVA, causada pela DEFICIÊNCIA da enzima 21-HIDROXILASE, que resulta em PREJUÍZO da síntese de CORTISOL e ALDOSTERONA. Assim, como consequência do acúmulo dos precursores comuns, há AUMENTO da produção de ANDROGÊNIOS.
O resultado é a VIRILIZAÇÃO da genitália nas mulheres e, na forma perdedora de sal (mais grave) HIPONATREMIA, HIPERCALEMIA e ACIDOSE metabólica, devido ao hipoaldosteronismo.
A conduta imediata é a estabilização hemodinâmica e o uso de HIDROCORTISONA.
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Paciente feminina de 35 anos realizou TC de abdome, com achado incidental de massa de 3 cm em glândula adrenal direita, homogênea e bem delimitada.
Qual deve ser a conduta?
Essa paciente apresenta um INCIDENTALOMA de adrenal → massa adrenal > 1cm encontrada por acaso em exame de imagem. Esses tumores sempre deverão ser investigados para a possibilidade de malignidade (primária ou metástatica).
Deverão ser OPERADOS com adrenalectomia os tumores HIPERFUNCIONANTES (dosar metanefrinas urinárias, cortisol livre urinário, razão aldosterona/renina plasmática) e tumores de ASPECTO SUSPEITO à TC ou RNM com contraste → TAMANHO > 4-6CM, heterogêneas, margens irregulares, delayed washout.
Quando o tumor for inativo e com aspecto benigno, deve-se fazer ACOMPANHAMENTO com exame radiológico em cerca de 6 meses.
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Qual é o quadro laboratorial característico da carência grave e prolongada de vitamina D?
Primeiro, lembre-se que a vitamina D promove a absorção intestinal de cálcio e fosfato.
Assim, há HIPOCALCEMIA e HIPOFOSFATEMIA. Haverá estímulo a hiperparatireoidismo (ELEVAÇÃO DO PTH), na tentativa de compensar a calcemia. Em algumas pessoas, pode até mesmo haver correção do cálcio, que se torna normal às custas de reabsorção óssea. Lembre-se, ainda, que o PTH tem efeito fosfatúrico, de modo que o fosfato continuará baixo.
📌 A deficiência de vitamina D pode decorrer de desnutrição, doenças disabsortivas e baixa exposição solar.
📌 Macete → HIPERPARATIREOIDISMO com NORMOCALCEMIA pode sinalizar DEFICIÊNCIA DE VITAMINA D!
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Fisiologia da vitamina D
Há dois precursores de vitamina D:
- D3 (COLECALCIFEROL) → obtida pela nutrição ORAL ou pela isomerização pela LUZ SOLAR da pré-vitamina D (que é produzida na PELE);
- D2 (ERGOCALCIFEROL) → obtida pela nutrição ORAL.
Tais precursores passam pelo FÍGADO e são transformados em 25-HIDROXIVITAMINA D (CALCIDIOL), que, por sua vez, passa pelos RINS para ser transformado em duas formas possíveis:
- Forma inativa = 24,25-OH-vitamina D;
- Forma ativa = 1,25-DIHIDROXIVITAMINA D (CALCITRIOL).
O calcitriol é responsável pelas funções da vitamina D no corpo → aumento da calcemia e da fosfatemia de três maneiras → absorção intestinal, reabsorção renal e reabsorção óssea.
📌 O padrão-ouro para o diagnóstico de hipovitaminose D é a dosagem de 25-OH-vitD.
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Quais são as alterações eletrocardiográficas esperados em pacientes com distúrbios do cálcio?
O intervalo QT é "quontrário ao cálcio". Ou seja:
- HIPOcalcemia gera ALARGAMENTO do QT, podendo precipitar torsades des pointes;
- HIPERcalcemia gera ENCURTAMENTO do QT.
📌 Por outro lado, o iPR é proporcional ao cálcio (alarga na hiper e reduz na hipo).
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Quais são as principais causas de síndrome de Cushing?
As causas SECUNDÁRIAS são as principais:
1) A causa IATROGÊNICA, pelo uso de cortisol exógeno, é a mais importante;
2) A 2ª maior causa são os ADENOMAS DE HIPÓFISE, conhecidos como doença de Cushing.
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Paciente masculino de 23 anos vêm a consulta devido à HAS de difícil controle. Seus exames mostram K = 3 e BIC = 36, sem outras alterações.
Qual é a HD e o exame confirmatório? Como é o tratamento?
HAS refratária associada a alcalose metabólica hipocalêmica sempre deve suscitar a hipótese de HIPERALDOSTERONISMO.
A confirmação do hiperaldosteronismo é feita com a relação ALDOSTERONA / RENINA ≥ 30 (outro dado que fala a favor é a ALDOSTERONA ≥ 12). Isso também permite a diferenciação entre as causas primárias (a aldosterona fica elevada e suprime os níveis de renina) e secundárias (renina aumentada provocando aumento da aldosterona).
Em um homem jovem, é mais provável que seja PRIMÁRIO: adenoma funcionante (doença de Cohn) ou hiperplasia bilateral das adrenais (mais comum). A diferenciação entre estas etiologias pode ser feita com a TC de abdome.
Se a causa for uma HIPERPLASIA, há boa resposta com o tratamento medicamentoso utilizando ESPIRONOLACTONA. Mas, se for por ADENOMA, o tratamento é com CIRURGIA.
📌 Não confundir com o incidentaloma de adrenal → ele só operamos se tiver características suspeitas para malignidade (≥ 4cm, atenuação grande, rápido washout de contraste). Nesse caso, teríamos um adenoma funcionante e gerador de sintomas... logo, teríamos que operar.
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Descreva a classificação de Wagner e as condutas para cada grau.
A classificação de Wagner é utilizada para graduar o PÉ-DIABÉTICO.
- 0 = pé em risco.
- 1 = úlcera superficial sem infecção.
- 2 = úlcera profunda infectada (mas sem osteomielite).
- 3 = úlcera profunda infectada e COM OSTEOMIELITE.
- 4 = NECROSE localizada.
- 5 = necrose de quase todo o pé.
Tratamento (além do controle da DM):
- Grau 1 = curativo simples.
- Graus 2 e 3 = ATB + debridamento.
- Graus 4 e 5 = amputação.
Moral da história = SE TEM NECROSE → AMPUTA!
📌 A RNM é um exame muito melhor para ver osteomielite do que a radiografia.
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Julgue o item a seguir como V ou F: o edema macular caracteriza a retinopatia diabética proliferativa.
É de suma importância a realização de rastreio da retinopatia diabética com fundoscopia anual. Basicamente, há duas formas dela:
1) NÃO-PROLIFERATIVA:
- Forma mais comum.
- Achados: microaneurismas, exsudatos duros, manchas algodonosas e veias em rosário.
- Pode ser leve ou severa (esta, tem os achados acima mais intensos e hemorragia nos 4 quadrantes da retina).
2) PROLIFERATIVA:
- Forma mais grave.
- NEOVASCULARIZAÇÃO é o achado principal.
O tratamento com fotocoagulação está indicada na forma não-proliferativa grave e na proliferativa.
📌 IMPORTANTE: a principal causa de PERDA VISUAL IRREVERSÍVEL no diabético é o EDEMA MACULAR, que pode estar presente INDEPENDENTEMENTE DO GRAU DE RETINOPATIA DIABÉTICA → ou seja, pacientes com a forma
leve podem ter edema importante, enquanto outros com RD proliferativa podem não apresentar.
Logo, a afirmativa é FALSA.
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O que é o carcinoma de células de Hürtle?
É uma variante do carcinoma FOLICULAR de tireoide. Apesar do carcinoma folicular ser bem diferenciado, carcinoma de células de Hürtle é o subtipo MAIS AGRESSIVO.
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O que devemos saber sobre os linfomas primários de tireoide?
- Muito raros.
- Maioria = não-Hodking
- Fator de risco = tireoidite de Hashimoto.
- Tratamento = Qt+Rt (principalmente) + cirurgia.
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Dentre as doenças a seguir, qual cursa com aumento de fosfatase alcalina?
a) Hipoparatireoidismo;
b) Artrite reumatoide;
c) Doença de Paget;
d) Osteoporose.
O aumento da fosfatase alcalina (FA) depende do aumento do TURNOVER ósseo. Logo, se uma doença acometer o tecido ósseo sem estímulo ao turnover, não haverá aumento da FA.
Dentre as doenças citadas, a única com alto turnover ósseo é a DOENÇA DE PAGET ÓSSEA → uma doença esquelética que faz o osso lamelar normal ser substituído por um tecido ósseo mais fraco → logo, tem alta atividade osteoclástica E osteoblástica.
📌 Não confundir com a doença de Paget na vagina ou na mama! São outras entidades.
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Quais são as possíveis manifestações clínicas da hipercalcemia?
POLIÚRIA, POLIDIPSIA, NETROLITÍASE, CONSTIPAÇÃO, anorexia, náuseas e VÔMITOS, fraqueza muscular, estupor/coma, bradicardia ou taquicardia, e HIPERTENSÃO.
📌 As indicações mais comuns de tratamento de hipercalcemia são cálcio total muito elevado (≥ 12-13) ou presença de sinais ou sintomas.
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Quais doenças compõe as síndromes poliglandulares autoimunes tipo I e II?
Síndrome poliglandular autoimune TIPO I:
- Candidíase mucocutânea;
- Hipoparatireoidismo;
- Doença de Addison;
- Anemia perniciosa;
- Hepatite autoimune.
Síndrome poliglandular autoimune TIPO II:
- Doença de Addison;
- DM 1;
- Tireoidopatia autoimune (Graves ou Hashimoto);
- Vitiligo.
📌 Dicas:
- Addison é a única que está em ambas;
- Cada uma tem um acometimento de pele;
- A que tem tireóide não tem paratireóide.
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Hipocortisolismo vs. hipercortisolismo. Qual a alteração em cada um em relação aos eosinófilos e aos linfócitos?
Dicas: pense que o cortisol inibe a resposta imune. Logo:
- Hipocortisolismo → eosinofilia + linfocitose;
- Hipercortisolismo → eosinopenia + linfopenia.
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Qual é a principal causa da insuficiência adrenal primária e da secundária?
A insuficiência adrenal PRIMÁRIA (também conhecida como doença de Addison), é causada principalmente por ADRENALITE AUTOIMUNE. Outras causas possíveis são as infecciosas (como HIV, tuberculose e micoses profundas) e infiltrativas (como neoplasias e amiloidose).
Já na SECUNDÁRIA, a principal causa é a IATROGÊNICA por RETIRADA ABRUPTA DE CORTICOTERAPIA.
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Quais são as indicações de tratamento com metformina em um pré-DM?
Desde que o paciente tenha < 60 ANOS, as indicações são:
- IMC ≥ 35; e/ou
- HP de DMG; e/ou
- HbA1c alta a despeito de MEV.
📌 A droga utilizada é a metformina.
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Quando devemos indicar abordagem cirúrgica de um adenoma hipofisário?
Usualmente, um adenoma hipofisário é um INCIDENTALOMA (assintomático e um achado de exame de imagem). Porém, pode causar alguns achados:
- HEMIANOPSIA BITEMPORAL (compressão de quiasma óptico) e diplopia;
- HIPOPITUIRARISMO POR COMPRESSÃO (adenomas não-funcionantes) → todos os hormônios hipofisários caem, EXCETO A PROLACTINA QUE PODE SUBIR (por conta da compressão da haste hipofisária, cessa o estímulo inibitório que a dopamina faz sobre a prolactina);
- Cefaleia por apoplexia hipofisária (hemorragia - síndrome de Sheehan);
- Sinais e sintomas de hiperfunção hormonal (quando os adenomas são funcionantes).
📌 O IGF-1 costuma ser o primeiro hormônio a cair.
As indicações de CIRURGIA são:
- Sangramento hipofisário;
- Sintomas neurológicos;
- Hiperprodução de hormônios (exceto de prolactina).
📌 IMPORTANTE → se o houver HIPERPROLACTINEMIA isolada, o tratamento é medicamentoso com CABERGOLINA (agonista dopaminérgico). Somente operamos prolactinomas em casos refratários ou com sintomas mecânicos do tumor mesmo após uso de agonistas dopaminérgicos.
Caso haja hipopituitarismo, repomos os hormônios (exceto GH em adultos e prolactina).
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Mulher, 34 anos de idade, com queixas de amenorreia e aumento de peso nos últimos 6 meses. Negava a possibilidade de estar grávida. Ao exame físico: IMC = 28,2; PA = 145x95; fácies de lua-cheia e pletora facial; presença de estrias violáceas abdominais.
Avaliação laboratorial: glicemia de jejum = 109; cortisol sérico basal às 8 horas = 3,5 (VR: 5-25); ACTH = 3.8 (VR <46); prolactina = 12 (VR: 2.8 - 29.2); b-HCG negativo; TSH = 1.2. TC de adrenal sem alterações.
Qual é a HD?
Ué... clínica de hipercortisolismo com cortisol baixo? Sim! Isso nos diz que há consumo de CORTICÓIDE EXÓGENO.
Logo, nem adianta dosar as medidas usuais de identificação de hipercortisolismo, pois ficarão baixas devido à supressão que o corticóide exógeno causa ao eixo.
📌 Outra causa de síndrome de Cushing ACTH-independente são as doenças adrenais hiperprodutoras de cortisol. Nesse caso, teríamos cortisol elevado, ACTH baixo e provavelmente alterações à TC de abdome.
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Julgue como V ou F:
Níveis de HbA1C > 7% estão proporcionalmente associados a risco aumentado de complicações crônicas, em particular as complicações macrovasculares.
FALSO! A associação principal do tratamento da DM é com a redução das complicações MICROvasculares.
📌 A METFORMINA foi a única medicação que também determinou uma diminuição significativa da incidência de complicações MACROvasculares (AVE, IAM, morte cardíaca) em pacientes obesos (80% dos diabéticos tipo 2).
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Como é classificado o tipo de diabetes que surge tardiamente em adultos devido à deficiência de insulina?
LADA
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Qual o nome do diabetes por resistência à insulina que surge precocemente em crianças e adolescentes não obesas devido a transmissão autossômica dominante?
MODY → pense nela como se fosse um paciente com fenótipo de DM1 (jovem, magro, etc) mas com características de DM2 (resistência à insulina, e não falência pancreática) e com história familiar relevante.
📌 SULFONILUREIAS são as drogas de escolha.
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Classifique cada insulina como sendo de ação longa (L) ou ultrarrápida (UR):
- Lispro;
- Determir;
- Glargina;
- Aspasrt;
- Glulisina;
- Degludec.
- Lispro → UR;
- Determir → L;
- Glargina → L;
- Aspasrt → UR;
- Glulisina → UR;
- Degludec → L.
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Medicamentos relacionados à hiperprolactinemia
Decore que os seguintes medicamentos apresentam ação ANTI-DOPAMINÉRGICA, de maneira a causar HIPERPROLACTINEMIA:
- ANTI-PSICÓTICOS (principalmente os típicos);
- Metoclopramida;
- Domperidona;
- Verapamil;
- Tricíclicos;
- Metildopa (não confunda com levodopa);
- Anticoncepcionais orais.
📌 Outras causas:
- Gestação e aleitamento;
- Estimulação mamária;
- Estresse;
- Hipotireoidismo (TRH estimula PRL);
- Macroprolactinemia (agregados de PRL → adiciona PEG → nova dosagem de PRL fica normal);
- DRC;
- Idiopático;
- Adenoma hipofisário.
OBS: não confundir macroprolactinemia com efeito gancho, pois são o oposto. O efeito gancho é uma dosagem de prolactina falsamente baixa. A correção é redosar após diluição do material.
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Como costuma estar o potássio em uma cetoacidose diabética?
No começo pode ter aumento do K, devido à troca entre os íons K+ e H+ do meio intracelular para o extracelular, para tentar regular a acidose.
Entretanto, na admissão do paciente o quadro já costuma ter evoluído com perda de K pela urina (lembre-se da poliúria) e hipocalemia devido à ativação do SRAA por conta da desidratação.
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Indicações e tipos de cirurgia bariátrica, complicações de cada.
Indicações: IMC ≥ 40 OU ≥ 35 COM COMORBIDADES associadas. A faixa etária indicada é de 18 A 65 ANOS (podendo ser a partir de 16 anos com consentimento dos representantes legais). É necessário que a pessoa apresente ESTABILIDADE PSICOLÓGICA.
📌 Cirurgia metabólica → IMC ENTRE 30 E 34,9 + DM2 REFRATÁRIO com menos de 10 anos de doença e em acompanhamento endocrinológico adequado nos últimos 2 anos também pode ser indicado. Nesse caso, fazemos o bypass.
TIPOS DE CIRURGIAS:
- RESTRITIVAS: banda e sleeve → fístula de His e refluxo.
📌 Deve ser evitado nos pacientes com DRGE.
- MISTA: bypass gástrico → fístulas, hérnia de Petersen, deficiências nutricionais.
📌 É o método preferencial para cirurgia metabólica.
- DISABSORTIVAS: Switch e Scopinaro → mais associados a deficiências nutricionais.
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Diferencie: dumping precoce vs. tardio.
São complicações que acometem pacientes submetidos ao BYPASS GÁSTRICO após a ingestão de grande quantidade de CARBOIDRATOS SIMPLES:
DUMPING PRECOCE:
- É mais COMUM;
- 20-30 MINUTOS após a refeição;
- Causa = rápida chegada de alimento com alta osmolaridade no delgado → influxo "osmótico" para dentro da alça → HIPOTENSÃO e resposta SIMPÁTICA REFLEXA;
- O influxo também gera grande distensão e SINTOMAS GASTROINTESTINAIS mais intensos;
DUMPING TARDIO (hipoglicemia hiperinsulinêmica pós-prandial):
- Complicação RARA;
- 2-3 HORAS após a refeição;
- Causa = rápida chegada de alimento com alta osmolaridade no delgado → PICO DE HIPERGLICEMIA → estimula HIPERINSULINEMIA INTENSA → gera HIPOGLICEMIA → estimula resposta adrenal reflexa → SINTOMAS SIMPÁTICOS.
📌 Tratamento = fracionamento de refeições e optar por carboidratos complexos e fibras. Casos refratários de dumping precoce podem ser beneficiar de octreotide.
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Quais são os principais hormônios envolvidos na ROT e suas repercussões?
A ROT promove queda da insulina e ação de hormônios catabólicos → cortisol, glucagon, adrenalina e GH. Como consequência, ocorre glicogenólise (primeiras 12-24h); proteólise (gerando balanço nitrogenado negativo) e lipólise para uso dos substratos na gliconeogênese (via glicerol) e na formação de corpos cetônicos (via ácidos graxos).
Além disso, há liberação de aldosterona e ADH, promovendo uma urina de baixo volume e alta densidade, grande eliminação de potássio e alcalose metabólica.
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Em qual faixa etária espera-se o início da puberdade em cada sexo?
Meninas: 8-13 anos;
Meninos: 9-14 anos.
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Considerando a estatura, quais percentis são considerados normais e qual é a correspondência com o escore z?
Entre os percentis 3 e 97 (que correspondem ao escore Z entre -2 e +2)
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Descreva os marcos do desenvolvimento puberal feminino
A puberdade feminina se inicia com a TELARCA, que é o surgimento do broto mamário (M2), entre 8 e 13 anos.
Em M2-M3 habitualmente ocorre o pico de crescimento, com velocidade de 8-9cm/ano.
Em M4, tipicamente ocorre a menarca (cerca de 2 anos e meio após a telarca). Depois disso, há desaceleração do crescimento.
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Descreva os marcos do desenvolvimento puberal masculino
O início da puberdade, entre 9 e 14 anos, é marcado pela gonadarca - aumento do volume testicular (> 4mL). Primeiro o pênis aumenta em comprimento, e posteriormente em diâmetro.
Em G4 ocorre o pico do crescimento, com velocidade de 9-10 cm/ano.
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Adolescente de 13 anos queixa-se de ser baixinho. Apresenta-se em Tanner G2P3 e com peso/estatura no escore Z < -2. Nos últimos 6 meses cresceu 3cm.
A idade óssea realizada foi de 11 anos.
Qual é o diagnóstico?
Primeiramente, vamos relembrar a abordagem de um paciente com queixa de baixa estatura:
1) Verificar se há realmente baixa estatura: estatura/idade em p < 3 ou z < -2. No caso, sim.
2) Avaliar a velocidade de crescimento: em um adolescente antes do estirão pubertário, espera-se crescimento de 6-7cm/ano. Ou seja, o crescimento está adequado e isso sinaliza VARIANTES NORMAIS DO CRESCIMENTO (pode ser baixa estatura constitucional ou atraso constitucional do crescimento).
3) Avalia-se a estatura esperada com base na altura dos pais e solicita-se RX de mão e punho, para verificar a idade óssea (a partir do grau de calcificação da cartilagem de crescimento). O paciente apresenta idade óssea inferior à cronológica em 2 anos.
Portanto, ele apresenta ATRASO CONSTITUCIONAL: terá puberdade mais tardia, e estatura final normal após o estirão.
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Como é o cálculo da estatura final esperada?
Esse cálculo é uma média da idade dos pais, considerando que os homens costumam ser 13 cm maiores do que as mulheres.
- Mulheres = (altura paterna + altura materna - 13) / 2
- Homens = (altura paterna + altura materna + 13) / 2
📌 Há ainda uma faixa de variação aceitável de aproximadamente 8 a 10cm pra mais ou menos.
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Quais são as causas de baixa estatura na adolescência em ordem decrescente?
1) Variantes normais do crescimento: baixa estatura familiar e atraso constitucional;
2) Desnutrição;
3) Doenças endócrinas: hipotireoidismo, baixo GH, síndrome de Cushing;
4) Doenças genéticas: acondroplasia, síndrome de Turner.
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Quais são as diferenças entre a puberdade precoce periférica e a central?
1) Puberdade precoce CENTRAL ("crescimento normal adiantado"):
- GnRH dependente → FSH E LH ELEVADOS;
- É sempre ISOSSEXUAL;
- Segue a SEQUÊNCIA NORMAL do desenvolvimento puberal → logo, começará com o aumento do testículo ou com a telarca!
- IDADE ÓSSEA AVANÇADA em relação à cronológica;
- O tratamento pode ser feito com agonistas do GnRH.
📌 Nas meninas, a principal causa é a idiopática. Já nos meninos, lesões no SNC (para estes, devemos pedir RNM).
2) Puberdade precoce PERIFÉRICA ("crescimento anormal"):
- GnRH independente → aumento dos esteróides, com FSH E LH BAIXOS;
- Pode ser ISO OU CONTRASSEXUAL;
- Causa BAIXA ESTATURA.
📌 A periférica pode ocorrer por doença gonadal (normalmente isossexual) ou por doença adrenal, como a hiperplasia adrenal congênita (normalmente isossexual em meninos e contrassexual em meninas).
📌 Na forma periférica as gônadas estarão involuídas (exceto se tiver um tumor nelas gerando aumento de volume).
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Quais são os principais achados das hipovitaminoses (exceto a hipovitaminose B)?
1) HIPOVITAMINOSE A (retinol) → CEGUEIRA NOTURNA (primeiro sintoma) e MANCHAS DE BITOT na córnea.
📌 A hipervitaminose A é teratogênica e pode causar pseudotumor cerebral.
2) HIPOVITAMINOSE D → alterações ÓSSEAS, raquitismo, craniotabes, rosário raquítico, hiperparatireoidismo secundário.
3) HIPOVITAMINOSE E → NEUROPATIA (com fraqueza muscular), HEMÓLISE e e TROMBOCITOSE.
4) HIPOVITAMINOSE K → HEMORRAGIA. O risco é ainda maior se a mãe fez uso de fenobarbital ou fenitoína.
5) HIPOVITAMINOSE C → ESCORBUTO, alterações no colágeno (problemas na CICATRIZAÇÃO e alterações ósseas).
📌 Escorbuto = dor (pseudoparalisia), SANGRAMENTO GENGIVAL, rosário costocondral e petéquias.
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Quais são os principais achados das hipovitaminoses B?
1) DEFICIÊNCIA DE B1 (tiamina) = BERIBÉRI;
- NEURITE periférica;
- INSUFICIÊNCIA CARDÍACA;
- Rouquidão;
- Na apresentação "beribéri úmido" = edema, derrames de serosas;
- Encefalopatia de WERNICKE = confusão mental + ataxia + nistagmo;
- Psicose de KORSAKOFF = amnésia.
2) DEFICIÊNCIA DE B2 (riboflavina) → QUEILITE ANGULAR ("quem não tem "RI"boflavina não consegue "RIR"), GLOSSITE, conjuntivite e ANEMIA.
3) DEFICIÊNCIA DE B3 (niacina) = PELAGRA → 4 doença dos 4Ds (Dermatite que piora com a luza solar, Diarreia, Demência e Death).
4) DEFICIÊNCIA DE B6 (piridoxina)
- CONVULSÕES em lactentes → não responde aos anticonvulsivantes normais;
- NEURITE periférica;
- Dermatite (queilite, glossite, seborreia);
- Anemia micro-hipo;
- ISONIAZIDA reduz B6.
📌 Deficiência de B9 e B12 estão nos flashcards de hematologia.
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Mulher deseja engravidar. Obesa, com acne, Escala de Ferriman = 9, ciclos menstruais irregulares e glicemia de jejum = 136.
Qual é o diagnóstico mais provável e conduta?
Esse é um caso típico de SOP (ou anovulação crônica hiperandrogênica). Há frequente associação com síndrome metabólica.
Lembre-se que, segundo os critérios de Rotterdam, o diagnóstico requer 2 critérios:
- Clínica de hiperandrogenismo: acne, alopecia, hirsutismo (escala de Ferriman > 8);
- Anormalidades ovulatórias;
- Ovários policísticos ao US (que, portanto, não é indispensável para o diagnóstico).
📌 Note que a dosagem hormonal é dispensável, embora possa haver redução da SHBG, com elevação de estrogênio e testosterona e consequente redução do FSH.
O tratamento pode ser feito com ACO. Entretanto, para essa paciente que deseja gestar, utiliza-se metformina + letrozeno ou citrato de clomifeno (indutor de ovulação)
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Mulher com queixa de amenorréia secundária, apresentando hemianopsia bitemporal.
Qual é o diagnóstico mais provável, os exames para investigação e a conduta?
A principal suspeita é de um MACROADENOMA HIPOFISÁRIO, com hiperssecreção de prolactina. A função ovariana fica comprometida, pois a prolactina interfere sobre os níveis de GnRH, com consequente redução das gonadotrofinas. Já a alteração visual se justifica pela compressão do quiasma óptico.
O diagnóstico pode ser estabelecido com a dosagem de PROLACTINA (> 100) e RNM DA SELA TÚRCICA.
A conduta consiste no uso de CABERGOLINA (agonista dopaminérgico, que inibe a secreção de prolactina)
📌 Outras causas de hiperprolactinemia incluem: gravidez, DRC, queimaduras, estresse...
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Paciente de 15 anos queixa-se de ainda não ter menstruado. Ao exame, M1P1 e baixa estatura.
Qual é a HD e exame para investigação?
Paciente com infantilismo sexual e > 14 anos, configurando amenorréia primária. Deve-se suspeita de DISGENESIA GONADAL, que é a maior causa de amenorréia primária, sendo a SÍNDROME DE TURNER a mais comum (45X0). Solicita-se o CARIÓTIPO para avaliação.
📌 Pode haver desenvolvimento de pêlos por conta da produção adrenal de andrógenos.
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Definição de AMENORREIA
Classicamente, temos as seguintes definições:
PRIMÁRIA: 14 anos com infantilismo sexual ou 16 anos sem menarca (com desenvolvimento de caracteres sexuais)
SECUNDÁRIA: ausência de menstruação por 6 meses (ou 3 ciclos)
📌 Atualização FEBRASGO:
- PRIMÁRIA: 13 anos com infantilismo sexual ou 15 anos sem menarca (com desenvolvimento de caracteres sexuais);
- SECUNDÁRIA: ausência de menstruação por TRÊS meses (ou 3 ciclos).
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Como é o fluxograma para investigação de uma amenorreia primária?
PASSO 1) Caracteres sexuais presentes?
- SIM → investigar a ANATOMIA uterovaginal, pois a parte hormonal está funcionante;
- NÃO → seguir para a passo 2.
PASSO 2) Se a resposta hormonal está deficiente, devemos dosar FSH e LH:
- BAIXOS → causa CENTRAL → dosar GnRH para diferenciar causas hipotalâmica e hipofisárias;
- ALTOS → causa GONADAL → solicitar CARIÓTIPO, pois a principal causa de disgenesia gonadal é Turner.
📌 Fique aqui com um "protótipo" das síndromes que causam amenorreia primária por hipogonadismo:
- Turner → 45X0, principal causa de amenorreia primária, OVÁRIOS EM FITA, Tanner não evolui, baixa estatura, pescoço alado;
- Swyer → 46XY, mas a paciente possui genitália interna e externa feminina com TESTÍCULOS FIBROSADOS;
- Morris → 46XY, INSENSIBILIDADE ANDROGÊNICA, vagina em fundo cego, sem genitália interna, testículos intra-abdominais, ausência de pêlos, há desenvolvimento de mamas;
- Savage → 46XX, OVÁRIOS RESISTENTES às gonadotrofinas, ausência de caracteres secundários (quando for de origem primária);
- Hiperplasia adrenal congênita → 46XX, virilização, GENITÁLIA AMBÍGUA;
- Rokitansky → 46XX, AGENESIA MULLERIANA (ausência de genitália interna feminina), desenvolvimento secundário normal (HÁ PÊLOS), vagina curta;
- Kallmann → 46XX, deficiência de GnRH (CAUSA HIPOTALÂMICA), há ANOSMIA e CEGUEIRA.
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Síndrome de Swyer
Amenorreia primária em CARIÓTIPO 46XY, mas com GENITÁLIAS INTERNA E EXTERNA FEMININAS e TESTÍCULOS FIBROSADOS.
Explicação fisiopatológica:
- Tem cromossomo Y → gera testículo;
- Porém, este testículo é fibrosado → não produz AMH (ducto de Muller acaba desenvolvendo e gera genitália interna feminina) e nem androgênios (acaba desenvolvendo genitália externa feminina).
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Síndrome de Morris
A síndrome de Morris, também chamada de INSENSIBILIDADE ANDROGÊNICA COMPLETA, é um causa de amenorreia primária com CARIÓTIPO 46XY.
Clínica: amenorreia primária, GENITÁLIA EXTERNA FEMININA, AUSÊNCIA DE GENITÁLIA INTERNA (vagina em fundo cego), testículos intra-abdominais, AUSÊNCIA OU ESCASSEZ DE PÊLOS. O desenvolvimento das MAMAS PEQUENAS ocorre na puberdade.
Explicação fisiopatológica:
- Tem cromossomo Y → gera testículo;
- Como tem testículo funcionante → haverá produção de AMH (inibe ducto de Muller e consequentemente não gera genitália interna feminina) e de androgênios (porém como não tem receptor adequado, a genitália externa fica feminina pela ausência de atividades androgênica);
- Há mama pequenas pois na puberdade, os androgênios sofrem aromatização em estrona.
📌 Devemos realizar a orquidectomia obrigatoriamente devido ao risco de malignização.
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Síndrome de Morris vs. de Swyer
📌 Antes, vamos lembrar as funções dos TESTÍCULOS na diferenciação sexual:
- Surgem se o cariótipo tiver cromossomo Y;
- Produzem hormônio anti-mulleriano (AMH) → responsável por inibir o ducto de Muller e consequentemente não gerar genitália interna feminina;
- Produzem androgênios → responsáveis por desenvolver a genitália interna e externa masculina.
Voltando: a síndrome de Morris e a de Swyer são causas de amenorreia primária com CARIÓTIPO 46XY (pelo cromossomo Y, ambas terão TESTÍCULOS). Porém, há grandes diferenças:
Na síndrome de SWYER, o problema principal é que os TESTÍCULOS estão FIBROSADOS → são NÃO-FUNCIONANTES:
- Não produz AMH → resultado = genitália INTERNA FEMININA;
- Não produz androgênios → genitália EXTERNA FEMININA.
Já na síndrome de MORRIS, há uma apesar de ter os TESTÍCULOS FUNCIONANTES, há uma INSENSIBILIDADE ANDROGÊNICA COMPLETA:
- Produz AMH → resultado = AUSÊNCIA DE GENITÁLIA INTERNA FEMININA;
- Produz androgênios, mas há resistência a eles → AUSÊNCIA DE GENITÁLIA INTERNA MASCULINA (devido à falta de testosterona funcionante) e PRESENÇA DE GENITÁLIA EXTERNA FEMININA (devido à falta de DHT).
📌 Como no Swyer temos útero, a reposição hormonal deve conter E+P. No Morris, só estrogênio basta. Devemos realizar a ooforectomia devido ao risco de malignização.
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Veja o próximo flashcard para entender melhor os determinantes da diferenciação sexual.
O QUE FAZ TER... ?
A) GÔNADAS
- Testículo → cromossomo Y;
- Ovário → ausência de cromossomo Y.
B) GENITÁLIA INTERNA
- Ausência de genitália interna feminina → testículo funcionante (produz AMH);
- Ausência de genitália interna masculina → ausência de atividade de testosterona.
- Presença de genitália interna feminina → ausência de testículo ou testículo não funcionante (não gera AMH);
- Presença de genitália interna masculina → atividade de testosterona (exige testículo funcionante e receptores presentes).
C) GENITÁLIA EXTERNA
- Genitália externa feminina → ausência de testosterona e DHT (testículo não funcionante ou resistência aos androgênios);
- Genitália externa masculina → presença de testosterona e DHT (testículo funcionante e receptores sensíveis).
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Como é o fluxograma de investigação da amenorreia secundária?
- 1) b-HCG para excluir gestação;
- 2) TSH e prolactina;
- 3) Teste da progesterona;
- 4) Teste do estrogênio + progesterona;
- 5) FSH;
- 6) Teste do GnRH.
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