Endocrinología Flashcards
(198 cards)
1
Q
Regulador más importante de la glucemia.
A
Insulina
2
Q
¿Dónde se produce la insulina?
A
En las células β de los islotes pancreáticos
3
Q
Causa más frecuente de hiperandrogenismo
A
Origen ovárico –> síndrome de ovario
poliquístico.
4
Q
Efecto Wolff-Chaikoff
A
Hipotiroidismo transitorio por yodo
5
Q
Fenómeno de Jod-Basedow
A
Inducción de tirotoxicosis por la administración de grandes cantidades de yodo.
6
Q
Causa más frecuente de bocio endémico
Afecta >10 % de la población de un lugar
A
Déficit de yodo
7
Q
Diagnóstico de hipotiroidismo
A
TSH → Aumentada >10 mUl
T4L → Disminuida <0.9
8
Q
¿Qué otras alteraciones bioquímicas se pueden encontrar en el hipotiroidismo?
A
Hiponatremia
Aumento de colesterol y/o triglicéridos
Anemia
9
Q
Causa más frecuente de hipotiroidismo
A
Primario 95%
10
Q
Causa más frecuente en el mundo de hipotiroidismo
A
Déficit endémico de yodo
11
Q
¿Cómo se realiza el tamizaje de hipotiroidismo?
A
En mayores de 60 años (sobre todo mujeres) con TSH cada 5 años.
12
Q
Tratamiento de hipotiroidismo
A
Levotiroxina 50 mcg/día
- 60 min antes del desayuno o
- 3hrs después de la cena
–> Ajuste de dosis con TSH cada 6-8 semanas hasta lograr TSH normal (TSH <4.2 mUL/l)
13
Q
Causa más frecuente de hipertiroidismo
Más frecuente en mujeres
A
Enfermedad de Graves-Basedow
14
Q
Etiología de la Enfermedad de Graves-Basedow
A
- Anticuerpos que se unen al receptor tiroideo
Producen activación del mismo (efecto TSH-like)
15
Q
HLA asociados a la Enfermedad de Graves-Basedow
A
HLA DR3 y B8
16
Q
Características clínicas de la Enfermedad de Graves-Basedow
A
- Bocio difuso (puede auscultarse soplo o palparse thrill)
- Exoftalmos bilateral 80%
- Mixedema pretibial.
17
Q
Diagnóstico de hipertiroidismo
A
TSH → Indetectable (Disminuida)
T3L y T4L → elevadas
Anticuerpos antitiroideos elevados → TSI, TBII y TRAb
18
Q
Tratamiento inicial en hipertiroidismo
A
1ra línea Metimazol. EA: agranulocitosis.
Embarazo a partir del 2 y 3er trimestre
2da línea Propiltiouracilo. EA: Insuficiencia hepática
1er trimestre del embarazo
19
Q
Tratamiento definitivo del hipertiroidismo
A
Yodo radiactivo (I131)
EA: Tiroiditis
No embarazarse 6 meses
20
Q
Causa más frecuente T3-toxicosis
A
Adenoma tóxico
21
Q
Diagnóstico del Adenoma tóxico
A
- TSH indetectable, T3L y T4L elevadas: Hipertiroidismo
- Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99: Nódulo hipercaptante único con supresión del resto de la glándula.
22
Q
Causa más frecuente de hipertiroidismo en ancianos (mujeres)
A
Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer
23
Q
Diagnóstico de Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer
A
- TSH indetectable, T3L y T4L elevadas.
- Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99 –> Nódulos hipo e hipercaptantes (alternando fríos y calientes).
24
Q
Tratamiento de tirotoxicosis inducida por amiodarona
A
Perclorato de potasio
25
Tratamiento de Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea
- Acetaminofén e hidrocortisona.
- Dosis altas de propiltiouracilo (PTU).
- Propranolol.
26
Clínica de Crisis tirotóxica o tormenta tiroidea
Agitación, fiebre de ≥41 ºC, taquicardia o arritmias, hipotensión, delirium o coma, ictericia inexplicada.
27
Etiología de la tiroiditis subaguda de De Quervain o granulomatosa
--> Viral
- Virus de la parotiditis
- virus coxsackie
- Adenovirus
28
Características clínicas de la tiroiditis subaguda de De Quervain o granulomatosa
- Precedida de infección respiratoria alta.
- Astenia, malestar general, fiebre, dolor sobre el tiroides irradiado al oído, mandíbula u occipucio.
- Síntomas de hipertiroidismo → eutiroidismo → hipotiroidismo.
- Se palpa un tiroides aumentado de tamaño y doloroso.
29
Diagnóstico de la tiroiditis subaguda de De Quervain o granulomatosa
- VSG elevada, linfocitosis.
- Hipertiroidismo primario, normofunción tiroidea o hipotiroidismo primario.
- Gammagrafía blanca o hipocaptante.
30
Tratamiento de la tiroiditis subaguda de De Quervain o granulomatosa
- AINE, glucocorticoides.
- Si hipertiroidismo: Propranolol, NO antitiroideos.
31
Diagnóstico de la Tiroiditis de Hashimoto o linfocítica
Elevación de los anticuerpos antitiroideos:
aTG antitiroglobulina
aTPO antiperoxidasa tiroidea
Anticuerpos bloqueadores del receptor de TSH.
32
Clínica de la Tiroiditis de Hashimoto o linfocítica
Hipotiroidismo primario.
Bocio no doloroso.
33
Probabilidad de que un nódulo tiroideo solitario sea maligno
5-8%
34
Signo de Pemberton
plétora facial secundaria obstrucción del flujo venoso yugular.
35
Diagnóstico del nódulo tiroideo
USG a todos los pacientes con nódulo tiroideo.
Gold standard: Biopsia por aspiración con aguja fina (BAAF) en caso 1 criterio USG de malignidad o nódulo >1 cm.
36
Criterio de USG de malignidad
Hipocogenicidad marcada.
Microcalcificaciones.
Nódulo >1 cm
Adenopatía patológica.
Hipervascularidad central.
Nódulo más alto que ancho.
Márgenes espiculados o microlobulados.
37
Cáncer de tiroides más frecuente
Carcinoma papilar 70%
38
Cáncer de tiroides con mejor pronóstico
Carcinoma papilar
39
Anatomía patológica del Carcinoma papilar
No encapsulado
Papilas
Cuerpos de Psamoma
40
Tratamiento del Carcinoma papilar
- Tiroidectomía total con linfadenectomía
- Ablación de los restos tiroideos o metástasis con I131
41
Complicaciones de Tiroidectomía
- Hematomas, dificultad respiratoria e hipocalcemia
- Lesión de nervio laríngeo recurrente: Parálisis de cuerda vocal y ronquera.
- Lesión del nervio laríngeo superior: Ausencia de reflejo tusígeno
42
Seguimiento del Carcinoma papilar
--> Tiroglobulina.
- Rastreo corporal con I131.
Ante signos de persistencia de enfermedad o metástasis.
43
Hipotiroidismo postparto
--> Inflamación tiroidea postparto
- Dentro del primer año
44
¿Qué nivel de hemoglobina es de riesgo para hipotiroidismo congénito?
Anemia materna con <11 gr/dl
45
Prevalencia mundial de hipotiroidismo primario
0.1-2%
10 veces más frecuente en mujeres
46
¿A partir de qué semana se debe aumentar la dosis de levotiroxina en el hipotiroidismo durante el embarazo?
6ta SDG
47
Hormona tiroidea indicada en el paciente con insuficiencia tiroidea
Triyodotironina
48
Con qué cáncer esta relacionado la Tiroiditis de Hashimoto
Tienen mayor riesgo de linfoma tiroideo.
49
Dosis inicial de levotiroxina en px cardiopatas
12.5 -25 mcg/día
50
Ingesta adecuada de yodo durante la gestación
250 ug/día
51
Dosis máxima de propiltiouracilo con la que se indica tiroidectomia subtotal
450 mg/día
52
Sinónimos del síndrome metabólico
síndrome X o síndrome de resistencia a la insulina
53
es el factor de riesgo más importante en el síndrome metabólico
obesidad
54
Prevalencia del síndrome metabólico
Prevalencia de 42.3% en los adultos mexicanos >20 años.
55
Criterios de síndrome metabólico según ATPIII (>3)
1. Glucosa basal >100 mg/dl (o tratamiento antidiabético)
2. Obesidad abdominal (>90 cm en varones, >80 en mujeres)
3. HDL bajas (<40 en varones, <50 en mujeres)
4. TGA >150 mg/dl (o hipolipemiante)
5. TA >130/85 (o tratamiento hipotensor)
56
Tratamiento inicial en el síndrome metabólico
Disminuir peso 5 -7% con ejercicio 150 min por semana por 3 meses
57
Medicamento que inhibe absorción intestinal de grasa y disminuye incidencia de DM2
Orlistat
58
Indicaciones de Cirugía bariátrica
1. IMC >40 ka/m2
2. IMC >35 kg/m2 con comorbilidades.
59
Medicamento de elección para reducir niveles de TG en ayunas
fibratos
60
antihipertensivos primera elección en el síndrome metabólico
IECAS
61
Clasificación del IMC
Bajo peso <18.5
Normal 18.5 - <25
Sobrepeso 25 - <30
Obesidad I 30- <35
Obesidad II 35 - <40
Obesidad III ≥40
62
Criterios de obesidad mórbida
IMC ≥35 con ≥1 comorbilidades
IMC ≥40 con/sin comorbilidades
>90 Percentil
63
¿Cuántas calorías debe tener una dieta en un px con sobrepeso o obesidad?
Dieta hipocalórica <1200 kcal al día.
64
¿Cuándo se indican medicamentos en sobrepeso y obesidad?
IMC >30 kg/m2
IMC >27 kg/m2 con comorbilidades, que no han alcanzado las metas de pérdida de peso con una adecuada intervención de cambios en el estilo de vida.
65
Orlistat
Inhibidor de la lipasa intestinal que dificulta la absorción de las grasas.
EA: esteatorrea.
Pérdida de peso promedio de 3% (2.7Kg) tras un año.
66
Lorcaserina
Agonista selectivo del receptor 5HT2C, promueve saciedad precoz a nivel central, provocando hiporexia.
A un año, reducción del 3,6 % (3,2 Kg).
EA: hipoglucemia en diabéticos.
67
Estándar de oro de la cirugía baríatrica
bypass gástrico en Y de Roux.
68
Indicaciones de tamizaje para DM2
1. En todo paciente a partir de los 45 años.
2. Pacientes con sobrepeso u obesidad (IMC ≥25 kg/m2) y ≥1 de los siguientes factores:
- Familiar de primer grado con diabetes.
- Enfermedad cardiovascular establecida, o coexistencia de otros factores de riesgo cardiovascular (sedentarismo, HTA o dislipemia).
- Prediabetes: alteración de la glucemia en ayuno, intolerancia a carbohidratos, o HbA1c ≥5.7%. → Repetir la prueba anualmente.
Síndromes de resistencia insulínica: SOP, acantosis nigricans, obesidad mórbida.
*Si el tamizaje es negativo, debe repetirse en intervalos de 3-5 años.
69
Cada cuándo se debe hacer el tamizaje para diabetes una px con antecedente de DM gestacional
Repetirse la prueba cada tres años, de por vida.
70
¿Cómo se hace el diagnóstico de DM2 en pacientes sintomáticos?
- Única glucemia ≥200 mg/dl en cualquier momento del día
- Poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso
- El debut con CAD o EHH diagnostica diabetes mellitus.
71
¿Cómo se hace el diagnóstico de DM2 en pacientes asintomáticos?
Requiere 2 determinaciones patológicas:
1. Glucemia basal ≥126 mg/dl.
2. Glucemia ≥200 mg/dl 2 horas tras la SOG con 75 g de glucosa.
3. HbA1c ≥6.5 %.
72
Tamizaje de diabetes gestacional
SOG de 50 g de glucosa (test de O’Sullivan).
Glucosa ≥140 mg/dl tras 1 hora → SOG con 100 g de glucosa y determinación basal, tras 1, 2 y 3 horas.
73
Intolerancia a la glucosa o intolerancia a los carbohidratos.
Glucemia a las 2 horas de una SOG de 75 g entre 140 y 199 mg/dl.
74
Glucemia alterada en ayunas.
Glucemia en ayunas entre 100 y 125 mg/dl.
HbA1c entre el 5.7 y 6.4 % como una situación de “prediabetes”.
75
¿Cuándo se manifiesta la DM tipo 1?
cuando se destruyen >90% de células β
76
HLA asociados en DM tipo 1
HLA DR3 o DR4.
77
Anticuerpos asociados a DM tipo 1
Anticuerpos anti GAD y IA2
78
¿Cómo se encuentra el glucagón (péptido C) en la DM tipo 1?
Bajo
78
¿Cómo se encuentra el glucagón (péptido C) en la DM2?
Elevado
79
¿Cuándo se inicia el tamizaje para Nefropatía diabética?
--> Al momento del diagnóstico y anualmente.
Mejor método de tamizaje: Relación Albúmina- creatinina en orina >30 mg/dl.
80
¿Cuándo se inicia el tamizaje para Retinopatía diabética?
--> Al momento del diagnóstico por oftalmólogo.
Pacientes sin o con alteraciones mínimas secundarias a retinopatía diabética el intervalo recomendado para las evaluaciones posteriores es de 1 a 2 años.
81
Mecanismo de acción de la metformina
--> Biguanidas
Inhiben la neoglucogénesis hepática, mejorando la sensibilidad hepática a la insulina
82
Dosis inicial de Metformina
425 mg diarios e incrementar de manera gradual cada 3er a 5to día hasta alcanzar la dosis meta para evitar efectos gastrointestinales.
83
Efectos secundarios de la Metformina
Diarrea, náusea, deficiencia B12, acidosis láctica.
84
Mecanismo de acción de la Glibenclamida
Sulfonilureas
Estimulan la liberación de insulina de células β.
85
Efectos secundarios de las Sulfonilureas (Glibenclamida)
Hipoglucemias severas y duraderas
Aumento de peso.
86
Son Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2)
Dapagliflozina, canaglifozina, empaglifozina
87
Mecanismo de acción de los SGLT2
Inhibir la reabsorción renal de glucosa en el riñón, produciendo glucosuria.
88
Dosis inicial de insulina basal
10 U por día o 0.2 U/kg/día.
89
Insulinas acción ultra rápida
LISPRO, ASPÁRTICA, GLULISINA
90
Pautas de las Insulinas acción ultra rápida
Inicio de acción 5-15 min
Duración 3-5 h
Inmediatamente antes de los alimentos
91
Pautas de las Insulinas Rápida o Regular
Inicio de acción 30-60 min
Duración 5-8 h
30 min antes de los alimentos
92
Pautas de las Insulinas Acción intermedia NPH
Inicio de acción 2-4 h
Duración 12-24 h
30 min antes de los alimentos
93
Pautas de las Insulinas Larga duración: Glargina/ Detemir
Inicio de acción 1-2 h
Duración 24 h
1-2 veces al día
94
Resistencia a la insulina
Necesidad de ≥200 U de insulina al día para controlar la hiperglucemia.
95
Objetivos de control de la glucemia según la Asociación Americana de Diabetes (ADA)
- HbA1c <7 %
- Jóvenes sin comorbilidad <6.5%
- Ancianos con complicaciones crónicas, comorbilidad y expectativa de vida corta <8-8.5 %.
- Glucemia basal <130 mg/dl.
- Glucemia posprandial <180 mg/dl.
96
Objetivos de control glucémico en pacientes hospitalizados
1. Pacientes no graves glucemia preprandial <140 mg/dL y postprandial <180 mg/dL
2. Pacientes de UCI, glucemias entre 140-180 mg/dL.
97
Mejor régimen de insulinoterapia en pacientes hospitalizados
Pauta de bolo-basal-corrección.
98
causa precipitante más frecuente de la CAD
infección
99
Tiempo en el que se instaura la CAD
8-12 horas
100
Clínica de CAD
- Fetor cetósico (olor a manzana)
- Respiración de Kussmaul
- Náuseas, vómitos, dolor abdominal
- Deshidratación e hipotensión.
- Alteración del nivel de conciencia: estupor o incluso coma.
101
Criterios diagnósticos para CAD
1. Hiperglucemia >250 mg/dl.
2. Cuerpos cetónicos en plasma y orina (acetoacetato y β-hidroxibutirato).
3. Acidosis metabólica
Aumento de anión GAP
102
De cuánto es la pérdida de líquidos aproximadamente en CAD
100 ml/kg.
103
medida principal en CAD
Insulina
104
¿Cómo debe ser manejada la insulina en CAD?
Insulina regular o rápida IV en bomba de perfusión continua
Ritmo de 0.1 UI/kg/h hasta la corrección de la acidosis (pH y HCO3).
*Si la glucosa no desciende en 2-4 horas, doblar la dosis administrada.
105
¿Cómo se maneja la Fluidoterapia en CAD?
Solución salina 0.9% IV 15-20 ml/kg/h (1-1.5 L) en la primera hora y 1 L en cada una de las primeras 2 h.
Glucemia <250 mg/dl → añadir suero glucosado al 5% o 10%.
*Para evitar hipoglucemia, edema cerebral y la perpetuación de la cetogénesis.
106
Criterios de resolución de CAD
1. Glucemia <250 → primero en resolverse
2. pH ≥7.30 HCO3 >15 mEq/l, brecha aniónica calculada <12.
3. Cetonemia negativa.
Reiniciar la alimentación oral y pasar la insulina a vía SC.
107
Pronóstico de CAD
Mortalidad <5 %. Grupo etario con mayor mortalidad >75 años.
108
Principal complicación de CAD
edema cerebral
109
¿Cuánto tiempo tarda en instaurarse el Estado hiperglucémico hiperosmolar?
Días o semanas.
110
Clínica del Estado hiperglucémico hiperosmolar
- Disminución del nivel de conciencia hasta el coma, convulsiones y focalidad neurológica.
- Deshidratación extrema
- Trombosis (IAM, ACV, TVP).
- Infecciones frecuentes
111
Criterios diagnósticos en Estado hiperglucémico hiperosmolar
1. Hiperglucemia extrema >600 mg/dl.
2. Osmolaridad sérica >320 mOsm/kg
3. Insuficiencia renal aguda prerrenal (aumento de creatinina, BUN y urea).
SIN acidosis metabólica, o es leve con HCO3 >15 mEq/l.
cetonuria leve o ausente.
112
medida principal en el Estado hiperglucémico hiperosmolar
Fluidoterapia
113
¿De cuánto es el déficit de aguda en el Estado hiperglucémico hiperosmolar?
100 a 200 ml/kg
114
Manejo de la Fluidoterapia en el EHH
Solución salina al 0.9% inicialmente de 500 a 1000 ml/h o 15 a 20 ml/Kg durante la primera h.
Glucemia <250 mg/dl: Solución glucosada al 5% + SS al 0.45% (150-250 ml/h).
115
Manejo de la insulina en el EHH
Insulina regular o rápida IV en bomba de perfusión continua
Ritmo de 0.1 UI/kg/h
116
Criterios de resolución del EHH
1. Osmolaridad sérica efectiva <310 mOsm/Kg
2. Glucosa sérica <250 mg/dL
En un paciente que ha recuperado el estado de alerta
117
Pronóstico del EHH
Mortalidad elevada 50%
118
Hipoglucemia
Glucemia <70 mg/dl
119
Causa más frecuente de hipoglucemia
Por iatrógena por insulina o sulfonilureas.
120
Interacciones medicamentosas pueden potenciar los efectos hipoglucémicos de las sulfonilureas
Claritromicina, salicilatos, sulfonamidas.
121
Clinica de hipoglucemia
- Palpitaciones, sudoración, temblor, nerviosismo, hambre.
- Cefalea y somnolencia hasta las convulsiones y coma (glucosa desciende a 54 mg/dl).
122
Manejo de la hipoglucemia en estado de alerta
Líquidos con glucosa, caramelos o hidratos de carbono de absorción rápida
Equivalente a 15-20 gramos (4 a 6 onzas de jugo)
123
Manejo de la hipoglucemia en disminución de la conciencia
25-50 ml de dextrosa al 50% durante 1 a 3 minutos.
124
Manejo de la hipoglucemia en paciente fuera de un hospital, o si la reposición de glucosa IV no es eficaz
1 mg de Glucagón vía SC
125
Vigilancia de la hipoglucemia
Se sugiere revisar los niveles de azúcar y repetir el proceso cada 15 minutos hasta que se resuelva la hipoglucemia.
126
Causa más frecuente de amputación de pie no traumática en >50 años
Pie diabético
127
Factores de riesgo del pie diabético
Neuropatía diabética
Insuficiencia arterial
Callosidad plantar
Historia previa de ulceración o amputación
Deformidad del pie
Presión plantar elevada
128
Clasificación clínica del pie diabético
Alto riesgo
Úlcera previa, pérdida de la sensibilidad, deformidad del pie.
Bajo riesgo
Ausencia de factores de riesgo
129
Diabetes insípida de origen Central
Deficiencia de secreción de ADH a central.
130
Tratamiento para Diabetes insípida de origen Central
desmopresina
130
Factores de riesgo para Diabetes insípida de origen Central
Cirugía hipotálamo-hipofisaria o TCE, tumores, granulomas.
131
Diabetes insípida de origen nefrogénica
Falta de acción de la ADH en el túbulo colector del riñón (acuaporinas tipo2).
132
Factores de riesgo para Diabetes insípida de origen nefrogénica
Causas genéticas, secundarias a AINEs o litio, alteraciones metabólicas.
133
Tratamiento para Diabetes insípida de origen nefrogénica
Tratar hipernatremia y deshidratación. Hidroclorotiazida + AINEs.
134
Clínica de Diabetes insípida
Poliuria (diuresis >3.5 litros por día)
Polidipsia
Deshidratación
Debilidad
Convulsiones y letargia.
135
Diagnóstico de diabetes insípida
- Disminución de la osmolaridad urinaria <300 mOsm/kg.
- Densidad urinaria <1010
- Aumento de la osmolaridad plasmática >290 mOsm/kg
136
Prueba utilizada en el diagnóstico de diabetes insípida para aumentar la osmolaridad urinaria y conocer el origen
--> Prueba de Sed (test de Miller)
Central: Aumenta la osmolaridad urinaria >50% mOsm.
Nefrogénica: No se modifica la osmolaridad urinaria.
137
Es la causa más frecuente de hipercalcemia
Hiperparatiroidismo
138
Factores de riesgo para Hiperparatiroidismo
Radiación de cuello
Historia familiar de síndromes de neoplasia endocrina múltiple
Hiperparatiroidismo familiar
Tumor de maxilar inferior
139
Causa más frecuente de Hiperparatiroidismo
Adenoma paratiroideo único 80-85%
140
Clínica de Hiperparatiroidismo
- Nefrolitiasis, nefrocalcinosis, diabetes insípida, insuficiencia renal.
- Osteopenia, dolor óseo, fracturas, gota.
- Estreñimiento, dolor abdominal, anorexia, vómitos, pancreatitis.
- Ansiedad, depresión, cambios cognitivos.
- HTA, Hipertrofia ventricular izquierda, Intervalo QT corto, bradicardia, calcificación valvular
141
Diagnóstico de Hiperparatiroidismo
- PTH elevada
- Fósforo disminuido
- Calcio y vitamina D elevados
- ECG: intervalo QT corto.
- Localización: Gammagrafía con 99mTc-Sestamibi
142
Tratamiento de Hiperparatiroidismo
--> Paratiroidectomía
- Alendronato 10 mg/día
- Hipercalcemia leve o asintomática: Disminución de la ingesta de calcio, aumento del consumo de agua y sal, actividad física.
- Hipercalcemia >12 mg/di o sintomática: Reposición de volumen y diuréticos de asa.
143
Sitios más comunes de fractura por fragilidad
cadera, carpo o tercio distal del antebrazo, húmero y pelvis.
144
Son el tipo más común de tumores hipofisarios primarios 50-60%
Niveles séricos >200 ng/ml
Prolactinoma
145
Clínica de hiperprolactinemia
Mujeres: Oligomenorrea, amenorrea, galactorrea, hirsutismo, osteopenia
Hombres: Disminución del libido, disfunción eréctil, infertilidad, osteopenia.
Adolescentes: Pubertad retrasada, amenorrea primaria/secundaria, cefalea, alteraciones visuales.
146
Diagnóstico de Prolactinoma
- Medición de prolactina con 1 hora de ayuno y sin estrés
- Cromatografía de filtración en gel → estándar de oro
- Prueba de polietilenglicol
- RM → estudio de imagen de elección
147
Requerimiento de calcio en adultos mayores sanos
600 UI por día
148
Características radiológicas de osteomalacia
Descalcificación ósea generalizada
Deformidades óseas
149
Medidas no farmacológicas para osteomalacia
Exposición al sol
Ingesta de alimentos ricos en vitamina D: setas, atún, salmón enlatado, pescado
150
Dislipidemia más frecuente en México
HDL bajo e Hipertrigliceridemia.
151
Niveles normales de colesterol
Colesterol <200 mg/ dl
Triglicéridos < 150 mg/ dl
LDL 40 - 60 mg/ dl
HDL >40 mg/ dl
152
Enfermedad genética monogénica más frecuente
Hipercolesterolemia familiar (HF)
153
Características de la Hipercolesterolemia familiar (HF)
- Herencia autosómica dominante
- Defecto en el receptor de la LDL, con aumento de los niveles de LDL.
- LDL >190 mg/dl
- Colesterol >300 mg/dl
- Aterosclerosis coronaria e IAM precoz
Xantomas tendinosos (muy típicos), xantelasmas y arco corneal
154
Tratamiento de la Hipercolesterolemia familiar (HF)
Dieta y estatinas ± resinas.
155
Hiperlipemia primaria más frecuente
Hipercolesterolemia poligénica
156
Características de la Hipercolesterolemia familiar (HF)
- Riesgo elevado de aterosclerosis coronaria y cerebral, manifestándose a partir de la sexta década.
- Tratamiento: Dieta y estatinas.
157
Tamizaje de Dislipidemias
Determinación de niveles de triglicéridos y colesterol total a >20 años sin factores de riesgo cardiovascular asintomáticos y repetir cada 5 años en caso de ser normales.
158
Fibratos características
--> Bezafibrato
- Aumento de la actividad de la lipoproteinlipasa.
Indicaciones: Hipertrigliceridemias
- Efecto secundario: colelitiasis.
159
Estatinas características
--> rosuvastatina (más potente), atorvastatina
- Inhibición de la HMG-CoA reductasa,
- Disminución de LDL
- Efecto secundario: miositis.
160
Resinas características
---> Colestiramina, colestipol.
- Disminuyen la absorción del colesterol, por bloqueo de la circulación enterohepática del colesterol y los ácidos biliares.
- Indicaciones: Hipercolesterolemias puras (fenotipo IIa).
161
Tratamiento de elección en hipercolesterolemia en niños.
Resinas
162
Enfermedad de Cushing
- Causa más frecuente de síndrome de Cushing endógeno en adultos 80%
- Excesiva producción de ACTH de origen hipofisario -->Adenoma
- Morfotipo Cushing, Hiperglucemia, Hiperpigmentación
- Cortisol elevado, ACTH normal/elevada
163
Tratamiento de la Enfermedad de Cushing
Cirugía transesfenoidal
164
Causa de Excesiva producción de ACTH o de CRH ectópico
Carcinoma pulmonar de células en avena (oat cell)
165
Excesiva producción de ACTH o de CRH ectópico
- Pacientes fumadores con cuadro constitucional y alcalosis metabólica hipopotasémica, hiperglucemia, hiperpigmentación.
- Hormonas: Cortisol elevado, ACTH elevada
166
Causas de ACTH-dependiente
1. Enfermedad de Cushing
2. Excesiva producción de ACTH o de CRH ectópico --> out cell
167
Causa más frecuente de síndrome de Cushing
Yatrogénico
Administración de corticoides exógenos
168
Síndrome de Cushing
- Morfotipo Cushing, Hiperglucemia, Hipopigmentación
- Hormonas: ACTH, Cortisol y andrógenos suprarrenales suprimidos
169
ACTH-independiente de Origen suprarrenal.
1. Adenoma → causa suprarrenal más frecuente en adultos
2. Carcinoma → causa endógena más frecuente en la infancia
3. Feocromocitoma
170
Características del ACTH-independiente de Origen suprarrenal.
- Morfotipo Cushing, virilización, trastornos menstruales, ginecomastia, Hipopigmentación
- Hormonas: Cortisol elevado, ACTH suprimida, ↑ andrógenos (DHEA) y 17-OH-progesterona.
171
Tratamiento del ACTH-independiente de Origen suprarrenal.
- Suprarrenalectomía.
- Médico: mitotane de elección, ketoconazol, aminoglutetimida o metopirona
172
Diagnóstico sindrómico
de Cushing
- Test de supresión con dexametasona 1 mg nocturno (test de Nugent) o 2 mg en 48 h
Cortisol plasmático <1,8 µg/dl a las 8 a.m. del día después descarta el síndrome de Cushing.
- Ritmo de cortisol.
Cortisol a las 23 h es >7 µg/dl
Se descarta si es <1,8 µg/dl.
173
Diagnóstico etiológico de Cushing
Determinación de ACTH plasmática.
ACTH-dependiente → ACTH ≥10 pg/ml
ACTH-independiente → ACTH <10 pg/ml
174
Causa más frecuente de Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison) en México
Tuberculosis
175
Causa de la Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison)
- Autoinmune (atrofia suprarrenal idiopática) 80%.
- Se destruye selectivamente la corteza adrenal
- Se afectan las 3 capas (glomerular → fascicular → reticular).
- La clínica aparece cuando se destruye >90 % de la glándula.
176
Anticuerpos en la Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison)
Anticuerpos contra enzimas de la esteroidogénesis suprarrenal (21-hidroxilasa).
177
Clinica de Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison)
--> Instauración insidiosa y lentamente progresiva.
- Anorexia, náuseas y vómitos, pérdida de peso.
- Debilidad muscular
- Dolor abdominal, diarrea
- Hipotensión
- Disminución de vello axilar y púbico en la mujer.
- Hiperpigmentación de piel y mucosas → signo cardinal
- Cambios de personalidad, confusión
178
Hallazgos en Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison)
- Hiponatremia e hipoglucemia.
- Hiperpotasemia, hipocloremia y acidosis metabólica.
179
Diagnóstico de Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison)
Test de estimulación con ACTH → de elección
Determinación de cortisol basal
<3 μg/dl confirma ISR
>18 μg/dl descarta ISR
180
Tratamiento en Insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison)
- Glucocorticoides.
- Mineralocorticoides: Fludrocortisona
181
Clínica de Insuficiencia suprarrenal aguda o crisis addisoniana
Astenia intensa, náuseas, vómitos, diarrea y dolores abdominales, intensa deshidratación e hipotensión que pueden desencadenar shock, coma y muerte.
182
Causa más frecuente de Insuficiencia suprarrenal aguda o crisis addisoniana
Retirada brusca de los corticoides en pacientes con insuficiencia suprarrenal secundaria por administración crónica de los mismos.
183
Tratamiento de Insuficiencia suprarrenal aguda o crisis addisoniana
Hidrocortisona IV a altas dosis
Solución salina fisiológica IV
Resolver la hipoglucemia.
184
Forma más frecuente de Hiperplasia suprarrenal congénita (HSC)
Déficit de 21-hidroxilasa.
185
Formas clásica del Déficit de 21-hidroxilasa.
- Gran exceso de andrógenos.
- Hiperandrogenismo fetal.
- Hiperpigmentación, virilización o ambigüedad de los genitales al nacimiento.
- Crisis de pérdida salina
Crisis hipovolémica con hiponatremia, hiperpotasemia, acidosis metabólica, alteraciones electrolíticas, hipoglucemia, shock y muerte.
186
Diagnóstico de Hiperplasia suprarrenal congénita (HSC)
Aumento de 17-OH-progesterona >20 ng/mL
187
Feocromocitoma características
- Tumor derivado de las células cromafines del sistema simpático adrenal.
- 10% son bilaterales, 10% son malignos, 10% son extraadrenales y 10% hereditarios.
- Producen, almacenan y secretan catecolaminas: noradrenalina y adrenalina.
188
Triada clásica de Feocromocitoma
Cefale, taquicardia, diaforesis
189
Clínica del Feocromocitoma
HTA resistente → manifestación más característica
Hiperhidrosis
Hipermetabolismo
Hiperglucemia
Headache
190
Diagnóstico del feocromocitoma
- Metanefrinas en orina de 24 h → de elección.
- Metanefrinas en plasma → Alto valor predictivo negativo.
- Catecolaminas en orina de 24 h → prueba más sensible.
- Cromogranina A elevada
- Localización del tumor → TAC o RM abdominal.
191
Tratamiento del feocromocitoma
- Fenoxibenzamina (bloqueador alfa y beta adrenérgico).
- Emergencia hipertensiva: Fentolamina
- Definitivo: Remoción quirúrgica del tumor con ligadura.
- En caso de metástasis: terapia nuclear con 131-MIBG.
192
Causa endocrinológica más frecuente de HTA
Hiperaldosteronismo primario
193
Etiología del Hiperaldosteronismo primario
- Adenoma (síndrome de Conn) 30%.
- Hiperplasia 70%
- Carcinoma <1 %
194
Mayor incidencia relacionado con Hiperaldosteronismo primario
- Infarto miocárdico
- Accidente cerebrovascular
- Arritmias
195
Características clínicas de Hiperaldosteronismo primario
- HTA de difícil control.
- Hipopotasemia <3.5 mEq/l.
- Debilidad muscular, rabdomiólisis, parestesias, polidipsia y poliuria
- Aplanamiento de onda T, onda U prominente y descenso ST
- Intolerancia a hidratos de carbono, diabetes.
- Alcalosis metabólica.
- Hipernatremia.
- Hipomagnesemia.
196
Diagnóstico de Hiperaldosteronismo primario
1. Aldosterona elevada >15 pg/ml.
2. Cociente aldosterona/actividad de renina plasmática.
>25 es sugestivo
>50 es casi diagnóstico.
3. Índice Renina - Aldosterona (AP/ARP = razón >20).
4. Prueba de sobrecarga salina → Gold standard
La falta de supresión de aldosterona confirma el diagnóstico.
- TC suprarrenales.
- Gammagrafía suprarrenal con norcolesterol.
