Endocrinologia Flashcards
(48 cards)
Paciente con TSH elevada y T4 normal, asintomático
Hipotiroidismo subclínico
Tiroiditis de Hashimoto
Hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
Hipotiroidismo subclínico
Una paciente presenta los siguientes resultados hormonales: TSH normal, T4 libre normal, T3 disminuida y T3 reversa (T3r) elevada. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a) Hipotiroidismo subclínico
b) Enfermedad eutiroidea del enfermo (síndrome del eutiroideo enfermo)
c) Enfermedad de Graves
d) Hipotiroidismo primario
e) Tirotoxicosis facticia
b) Enfermedad eutiroidea del enfermo (síndrome del eutiroideo enfermo)
Paciente con hipotiroidismo de origen central en suplencia con levotiroxina con que se hace seguimiento
TSH ultrasensible
T4 Libre
T3 libre
TRH
T4 Libre
Paciente femenina 30 años con bocio no difuso no doloroso y síntomas de hipertiroidismo
Enfermedad de Graves
Tiroiditis de Hashimoto
Bocio nodular tóxico
Tiroiditis subaguda
Enfermedad de Graves
Tratamiento para Mujer con enfermedad de Graves con 8 semanas de embarazo
Methimazole
Propiltiouracilo
Propranolol
Yodo 131
Propiltiouracilo
Respecto a la tiroiditis de Hashimoto, ¿cuál de las siguientes afirmaciones es falsa?
a) Se asocia frecuentemente a anticuerpos anti-TPO (peroxidasa tiroidea)
b) Puede presentar anticuerpos antitiroglobulina
c) El Doppler tiroides suele mostrar hipervascularización difusa
d) Es la causa más común de hipotiroidismo en países con adecuada ingesta de yodo
e) Se caracteriza por infiltrado linfocitario crónico
c) El Doppler tiroides suele mostrar hipervascularización difusa
. Paciente con curva de tolerancia oral a la glucosa con glucemia basal 92 y 2 horas 182 mg/dl
Diabetico
Sano
Prediabetico por glucemia basal
Prediabetico con Intolerancia a los carbohidratos
Prediabetico con Intolerancia a los carbohidratos
Con respecto a las DM es incorrecto
Cual de estos no es un efecto de los GLP-1
Aumento de peso
Metformina como única biguanida disponible en el mercado y tratamiento de primera elección en la DM
Las sulfonilureas como la glimepiride esta contraindicada en DM I por su mecanismo de acción
Los principales efecto secundarios de Liraglutide son diarrea, náumseas, aumento de peso.
Los principales efecto secundarios de LIRAGLUTIDA diarrea, náumseas, aumento de peso.
EL DIAGNÓSTICO DE DIABETES INSÍPIDA DE ORIGEN CENTRAL SE HACE CON:
a.- hiponatremia, polidipsia, poliuria y densidad urinaria <1005
b.- hipernatremia, polidipsia, poliuria y densidad urinaria <1005
c.- hipernatremia, polidipsia, poliuria y densidad urinaria >1010
d.- hiponatremia, polidipsia, poliuria y densidad urinaria >1010
e.- hipernatremia, polidipsia, poliuria y densidad urinaria <1015
b.- hipernatremia, polidipsia, poliuria y densidad urinaria <1005
EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN EN UNA PACIENTE CON DIAGNÓSTICO DE
PROLACTINOMA ES:
a.- cirugía transesfenoidal
b.- agonistas dopaminérgicos
c.- antagonistas dopaminérgicos
d.- análogos de somatostatina
e.- craneotomía
c.- agonistas dopaminérgicos
EL TEST DE SUPRESIÓN DE AGUA Y EL TEST DE VASOPRESINA (+) HACEN DIAGNÓSTICO
DEFINITIVO DE:
a.- diabetes insípida periférica
b.- diabetes insípida central
c.- síndrome de secreción inadecuada de ADH
d.
- cerebro perdedor de sal
e.- ninguna de las anteriores
b.- diabetes insípida central
Una mujer de 58 años consulta a la guardia pormareos, astenia, anorexia y boca seca
devariosdíasde evolución.LaTAsistólicaesde120mmde Hg eneldecúbitoyde 84 mmde
Hgalpasara la bipedestación.EllaboratoriorevelaHto:37
%,GB:6700,Plaq:410.000,Na:132meq/L, K: 2,9 meq/L, Cl: 92 meq/L, creatinina plasmática:
0,9 mg % y cortisol plasmático (delas 8 AM) 3,1 ug %. Se indica test deestimulacióncon
análogo de ACTH registrándose alos60 min. niveles de cortisolde 19 ug %. ¿Cuál es la
conclusión adecuada?
a)Se diagnostica insuficiencia suprarrenal aguda secundaria o terciaria
b)Se descarta diagnóstico de insuficiencia suprarrenal
c)Se diagnostica insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedadde Addison)
d)Se diagnostica insuficiencia suprarrenal crónica secundaria o terciaria
a)Se diagnostica insuficiencia suprarrenal aguda secundaria o terciaria
SIADH es un trastorno donde hay una secreción excesiva de hormona antidiurética (ADH o vasopresina), lo cual hace que el cuerpo retenga agua sin necesidad real, lo que diluye el sodio en sangre (hiponatremia), pero sin causar edema (por eso es euvolémico).
Hiponatremia diluida (porque hay más agua pero no más sodio).
Osmolalidad urinaria alta y osmolalidad sérica baja.
Sodio urinario elevado (el cuerpo trata de compensar eliminándolo).
Por qué el volumen extracelular se mantiene normal (euvolemia) en el SIADH a pesar de la retención de agua?
Respuesta: Porque el cuerpo activa mecanismos compensatorios como la disminución de aldosterona y el aumento de péptidos natriuréticos (ANP y BNP), que promueven la eliminación de sodio y agua, evitando la sobrecarga de volumen.
¿Cómo contribuye la disminución de aldosterona a la euvolemia en el SIADH?
Respuesta: La supresión de aldosterona reduce la reabsorción de sodio y agua en el túbulo distal, lo que aumenta su excreción y ayuda a compensar la retención de agua inducida por ADH.
¿Qué efecto tienen los péptidos natriuréticos ANP y BNP en el SIADH?
Respuesta: Promueven la natriuresis (eliminación de sodio) y diuresis, e inhiben el sistema renina-angiotensina-aldosterona, ayudando a normalizar el volumen extracelular.
¿Cuál es el resultado final de los mecanismos compensatorios activados en el SIADH?
Respuesta: El volumen extracelular se normaliza (euvolemia), pero se desarrolla hiponatremia dilucional debido a la pérdida de sodio en relación con el agua retenida.
¿Cuáles son las principales causas del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)?
Respuesta:
Se pueden recordar con el mnemónico “HEELD-up water”:
H: Head trauma y trastornos del sistema nervioso central (e.g., hemorragia subaracnoidea, encefalitis).
E: Ectópica producción de ADH (e.g., carcinoma de células pequeñas de pulmón).
E: Exógena administración de ADH o análogos (vasopresina, desmopresina, oxitocina).
L: Enfermedades pulmonares (e.g., neumonía, tuberculosis).
D: Fármacos como ISRS, carbamazepina, ciclofosfamid
¿Qué hormonas secreta la hipófisis anterior (adenohipófisis)?
Respuesta: FSH, LH, ACTH, TSH, prolactina, GH y β-endorfina. También se produce MSH en el lóbulo intermedio.
¿Cuál es el origen embriológico de la hipófisis anterior?
Respuesta: Deriva del ectodermo oral, específicamente de la bolsa de Rathke.
¿Qué función tienen las subunidades alfa y beta en las hormonas de la hipófisis anterior?
Respuesta:
Subunidad alfa: común a TSH, LH, FSH y hCG.
Subunidad beta: determina la especificidad de la hormona.
¿Dónde se producen la ADH y la oxitocina? ¿Cómo llegan a la hipófisis posterior?
Respuesta: Se sintetizan en los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo y se transportan por axones hasta la hipófisis posterior, asociadas a proteínas llamadas neurofisinas.
¿Qué hormonas secreta la hipófisis posterior (neurohipófisis)?
Respuesta: No produce hormonas, pero almacena y libera vasopresina (ADH) y oxitocina.
¿Cuál es el origen embriológico de la hipófisis posterior?
Respuesta: Deriva del neuroectodermo.
