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Inmunologia Flashcards

(79 cards)

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1
Q
  1. Los principales eventos de diferenciación y maduración de los Linfocitos B ocurren en:
    A. El hígado.
    B. El bazo.
    C. La medula ósea.
    D. El timo.
    E. Ninguna de las anteriores
A

C. Respuesta correcta
Los linfocitos B (de “bone marrow”) se originan y maduran principalmente en la médula ósea.
Allí ocurren los procesos de:
Reordenamiento del receptor de células B (Ig).
Selección positiva y negativa (para evitar autorreactividad).
Diferenciación en células B maduras vírgenes.

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2
Q

Un timocito que presenta un receptor antigénico fuertemente reactivo
contralosantigenos propios(autoantígenos), experimenta:
A. Crecimiento.
B. Maduración.
C. Muerte celular programada.
D. Migración a los órganos linfoides secundarios.
E. Ninguna de las anteriores

A

C. Muerte celular programada (apoptosis)
En el timo, los timocitos (precursores de linfocitos T) pasan por un proceso de selección negativa.

Si un timocito tiene un TCR (receptor de célula T) que se une con alta afinidad a antígenos propios (autoantígenos) presentados por células del timo:

Se considera peligroso, porque puede generar autoinmunidad.

Como mecanismo de protección, el timocito sufre apoptosis → muerte celular programada.

¿Por qué no las otras?
A. Crecimiento: No ocurre si el receptor es autorreactivo.

B. Maduración: Solo maduran los linfocitos que reconocen MHC propio con baja afinidad, no los autorreactivos.

D. Migración a órganos linfoides secundarios: Solo los linfocitos madurados y no autorreactivos migran.

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3
Q

El sitio de mayor transito de células entre la sangre y el tejido esplénico es:
A. La pulpa roja.
B. La pulpa blanca.
C. La zona marginal.
D. El limite córtico medular.,
E. Ninguna de las anteriores.

A

El sitio de mayor transito de células entre la sangre y el tejido esplénico es:
A. La pulpa roja.
B. La pulpa blanca.
C. La zona marginal.
D. El limite córtico medular.,
E. Ninguna de las anteriores.

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4
Q

¿Dónde se originan todas las células del sistema inmológico?

A

Respuesta: En la médula ósea, a partir de células madre hematopoyéticas pluripotenciales.

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5
Q

Qué células del sistema inmune maduran completamente en la médula ósea?

A

Respuesta: Linfocitos B, monocitos, granulocitos (neutrófilos, eosinófilos, basófilos), y células dendríticas mieloi

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6
Q

¿Qué ocurre con el precursor del linfocito T al salir de la médula ósea?

A

Respuesta: Migra al timo donde se convierte en linfocito T maduro (CD4+ o CD8+).

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7
Q

Qué es la selección positiva en el timo?

A

Respuesta: Es el proceso en el que se conservan linfocitos T que pueden reconocer moléculas MHC propias (ocurre en la corteza tímica).

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8
Q

¿Qué es la selección negativa en el timo?

A

Respuesta: Es el proceso que elimina linfocitos T que reaccionan fuertemente contra antígenos propios (ocurre en la médula tímica).

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9
Q

Dónde se encuentra ubicado el timo?

A

Respuesta: En el mediastino anterior superior.

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10
Q

Cuál es la principal función del timo?

A

Respuesta: Es el sitio de diferenciación y maduración de los linfocitos T.

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11
Q

De dónde deriva el epitelio del timo?

A

Respuesta: Del endodermo de la tercera bolsa faríngea.

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12
Q

De dónde derivan los timocitos (precursores de linfocitos T)?

A

Respuesta: Del mesodermo.

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13
Q

Pregunta: ¿Qué estructuras contiene la médula del timo?

A

Respuesta: Linfocitos T más maduros y corpúsculos de Hassall (células epiteliales reticulares).

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14
Q

Cómo se ve el timo en una radiografía de tórax neonatal?

A

Respuesta: Como una imagen en forma de vela (“sail-shaped”).

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15
Q

Pregunta: ¿A qué edad suele involucionar el timo?

A

Respuesta: Alrededor de los 3 años.

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16
Q

Qué inmunodeficiencias pueden presentar ausencia de sombra tímica o timo hipoplásico?

A

Respuesta: SCID y síndrome de DiGeorge.

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17
Q

Con qué condiciones está asociado el timoma?

A

Respuesta: Miastenia gravis, síndrome de la vena cava superior, aplasia pura de células rojas y síndrome de Good.

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18
Q

Dónde está ubicado el bazo?

A

Respuesta: En el cuadrante superior izquierdo del abdomen (LUQ), anterolateral al riñón izquierdo y protegido por las costillas 9ª a 11ª.

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19
Q

Cuáles son las funciones inmunológicas del bazo?

A

Respuesta: Filtrado de sangre, producción de IgM, activación del complemento, opsonización con C3b y eliminación de células viejas o anormales.

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20
Q

Pregunta: ¿Qué estructura del bazo es rica en glóbulos blancos y linfocitos?

A

Respuesta: La pulpa blanca.

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21
Q

Pregunta: ¿Qué contiene el folículo de la pulpa blanca?

A

Respuesta: Linfocitos B.

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22
Q

Qué contiene la zona marginal del bazo?

A

Respuesta: Macrófagos y células B especializadas; es donde las APC capturan antígenos sanguíneos.

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23
Q

Qué contiene la vaina linfoide periarteriolar (PALS)?

A

Respuesta: Linfocitos T.

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24
Q

Qué función tiene la pulpa roja del bazo?

A

Respuesta: Filtrado de eritrocitos viejos o anormales; contiene sinusoides y fibras reticulares.

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25
Pregunta: ¿Qué causa la disfunción esplénica o la esplenectomía sobre el sistema inmune?
Respuesta: Disminuye la IgM y la activación del complemento → menor opsonización (C3b) → mayor susceptibilidad a bacterias encapsuladas.
26
Pregunta: ¿Qué hallazgos se observan en sangre periférica tras esplenectomía?
Respuesta: Cuerpos de Howell-Jolly, células diana (target cells), trombocitosis y linfocitosi
27
Qué bacterias encapsuladas deben prevenirse en pacientes sin bazo o con disfunción esplénica?
Respuesta: Neumococo, Haemophilus influenzae tipo b (Hib) y meningococo.
28
29
Inmunidad innata vs inmunidad adquirida
30
Complejo mayor de Histocompatibilidad I y II
31
Enfermedades relacionadas a los subtipos de HLA
32
Síndrome tipo I
Proteína clave en la selección negativa del timo en la médula ( para eliminar linfocitos T)
33
34
35
36
37
Que secreta los linfocitos TCD8
Eliminan células infectadas por virus, células tumorales Secretan perforina, granzima B
38
Linfocitos T reguladores (Treg)
• Suprimen respuestas inmunes excesivas. • Marcan CD3, CD4, CD25 y el factor de transcripción FOXP3. • Producen citocinas antiinflamatorias: IL-10, TGF-β. • Importantes en la tolerancia periférica.
39
Me podrías
40
Cómo entra M. tuberculosis al organismo y qué célula la fagocita inicialmente?
Respuesta: Ingresa por vía respiratoria y es fagocitada por macrófagos alveolares.
41
¿Cómo sobrevive M. tuberculosis dentro del macrófago?
Respuesta: Inhibe la fusión fagosoma-lisosoma y resiste el ambiente intracelular.
42
Qué tipo de respuesta inmune es clave para controlar la infección por tuberculosis?
Respuesta: La respuesta Th1 (linfocitos T CD4+) es la principal mediadora.
43
Qué citocina secretan las células Th1 en tuberculosis y qué función cumple?
Respuesta: IFN-γ, que activa macrófagos para eliminar al bacilo intracelular.
44
Qué citocinas iniciales secretan los macrófagos en la infección por TB?
Respuesta: IL-12 (estimula Th1), TNF-α (favorece granuloma y reclutamiento celular).
45
46
Funciones clave de complemento
47
¿Qué son los antígenos independientes del timo y qué características inmunológicas tienen?
Respuesta: Son antígenos que no contienen péptidos (ej: lipopolisacáridos de bacterias gram negativas), por lo tanto no pueden ser presentados en MHC a células T. • Son débilmente inmunogénicos. • No inducen cambio de isotipo ni memoria duradera. • Las vacunas que los contienen suelen requerir refuerzos y adyuvantes (ej: polisacárido capsular de Streptococcus pneumoniae, vacuna PPSV23).
48
49
Qué son los antígenos dependientes del timo y cuál es su importancia?
Respuesta: Son antígenos que contienen componentes proteicos (ej: toxoide diftérico). • Sí pueden ser presentados por MHC a células T CD4+. • Inducen cambio de isotipo (class switching) y formación de células de memoria. • Requieren el contacto directo entre linfocitos B y T cooperadores (Th).
50
¿Cuál es la función principal de la interleucina 1 (IL-1)?
Respuesta: Induce fiebre y activa el endotelio. Promueve la adhesión de leucocitos y la producción de proteínas de fase aguda. También se le llama factor activador de células T.
51
¿Cuál es el efecto principal de la IL-6 en la respuesta inmune?
Respuesta: Estimula la producción de proteínas de fase aguda e induce fiebre. Secreción por macrófagos.
52
¿Qué hace el TNF-α en la inflamación?
Respuesta: Activa el endotelio vascular, recluta leucocitos y causa fiebre. En exceso, puede causar caquexia y formación de granulomas en TB.
53
Cuál es la función de la IL-8?
Respuesta: Es el principal quimioatrayente de neutrófilo
54
Qué efecto tiene la IL-12 sobre la inmunidad celular?
Respuesta: Induce la diferenciación a células Th1, activa células T y células NK. Secretada por macrófagos.
55
Cuál es la función principal de la IL-2?
Respuesta: Estimula el crecimiento de células T (helper, citotóxicas y reguladoras) y células NK.
56
Qué efecto tiene la IL-3?
Respuesta: Apoya el crecimiento y diferenciación de células madre hematopoyéticas. Funciona como GM-CSF.
57
Qué hace el IFN-γ?
Respuesta: Activado por IL-12. Estimula macrófagos para fagocitosis, inhibe Th2, y aumenta expresión de MHC I y II.
58
Qué hace la IL-4 en la inmunidad adaptativa?
Respuesta: Induce diferenciación a Th2, promueve el cambio de isotipo a IgE e IgG.
59
Qué célula activa la IL-5 y qué inmunoglobulina promueve?
Respuesta: Estimula eosinófilos y cambio de isotipo a IgA. También promueve el crecimiento de linfocitos B.
60
¿Cuál es la función inmunorreguladora de la IL-10?
Respuesta: Inhibe la respuesta inflamatoria. Disminuye expresión de MHC II y citocinas Th1. Secretada por células Treg.
61
Qué hace la IL-13?
Respuesta: Promueve producción de IgE y activación alternativa de macrófagos.
62
síndrome de Waterhouse-Friderichsen?
insuficiencia suprarrenal aguda fulminante causada por hemorragia bilateral de las glándulas suprarrenales, generalmente en el contexto de una infección bacteriana severa. Neisseria meningitidis (meningococo), especialmente en casos de sepsis meningocócica en niños o adultos jóvenes. • Otras bacterias menos frecuentes: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Pseudomonas, Staphylococcus aureus. • CID (coagulación intravascular diseminada). • Trombosis de vasos suprarrenales. • Necrosis hemorrágica bilateral de las glándulas suprarrenales.
63
Cómo actúan las vacunas inactivadas y qué ejemplos hay?
Respuesta: Contienen el patógeno muerto. No replican. Solo inducen respuesta humoral. Ejemplos: • Polio inactivada (Salk) • Hepatitis A • Rabia • Influenza intramuscular
64
¿Cómo funcionan las vacunas vivas atenuadas y qué ejemplos existen?
Respuesta: Contienen microorganismos debilitados pero replicantes. Inducen una respuesta celular y humoral robusta. Ejemplos: • MMR (sarampión, paperas, rubéola) • Varicela • Sabin (polio oral) • Fiebre amarilla • Rotavirus • BCG • Influenza intranasal • Fiebre tifoidea oral (Ty21a)
65
66
Qué son las vacunas de subunidad y cuáles son sus ventajas y desventajas?
Respuesta: Contienen fragmentos antigénicos específicos del patógeno (ej. proteína). • Ventaja: Menor riesgo de efectos adversos. • Desventaja: Menor inmunogenicidad, requiere adyuvantes. • Ejemplos: HBV (Ag de superficie), VPH (proteínas L1), Neumococo, H. influenzae tipo b, Meningococo.
67
Pregunta: ¿Qué son las vacunas conjugadas y por qué se usan en pediatría?
Respuesta: Polisacáridos unidos a una proteína transportadora para activar linfocitos T y generar memoria inmunológica. • Uso común en niños <2 años. • Ejemplos: Neumococo conjugada (PCV13), H. influenzae tipo b, Meningococo conjugada.
68
Pregunta: ¿Qué contienen las vacunas de toxoide y cómo inducen inmunidad?
Respuesta: Toxinas bacterianas inactivadas que estimulan formación de anticuerpos neutralizantes. • Ejemplos: Difteria, Tétanos
69
Pregunta: ¿Cómo funcionan las vacunas de ARNm y cuál es un ejemplo?
Respuesta: Introducen mRNA codificante para un antígeno en células del huésped, que luego lo expresan para inducir respuesta inmune adaptativa. • Ejemplo: Vacunas contra SARS-CoV-2 (Pfizer, Moderna).
70
¿Qué compone la inmunidad humoral natural?
Respuesta: Moléculas solubles como complemento, lisozima, interferones tipo I y defensinas. Actúan de forma rápida, no específica y sin memoria inmunológica
71
¿Qué células participan en la inmunidad celular natural?
Respuesta: Neutrófilos, macrófagos, células NK y células dendríticas. Reconocen patrones comunes en patógenos sin especificidad por antígenos.
72
¿Qué caracteriza a la inmunidad humoral adquirida?
Respuesta: Mediada por linfocitos B, que producen anticuerpos específicos (IgG, IgM, etc.). Neutraliza patógenos extracelulares y genera memoria inmunológica.
73
Qué tipo de células actúan en la inmunidad celular adquirida?
Respuesta: Linfocitos T CD4+ y CD8+, que eliminan células infectadas o tumorales y coordinan la respuesta inmune. Es específica y con memoria.
74
– Hipersensibilidad Tipo I (Inmediata – Mediada por IgE)
Pregunta: ¿Cómo es la respuesta inmunológica en la hipersensibilidad tipo I y qué fases tiene? Respuesta: • Es una reacción alérgica inmediata, mediada por IgE. • Requiere sensibilización previa: el primer contacto con el alérgeno induce producción de IgE por células Th2 → esta IgE se une a receptores en mastocitos y basófilos. Fases de la respuesta: 1. Fase inmediata (en minutos): • Reexposición al alérgeno → entrecruzamiento de IgE en mastocitos → liberación de mediadores preformados: • Histamina (vasodilatación, broncoconstricción, prurito) • Triptasa, leucotrienos, prostaglandinas 2. Fase tardía (horas después, usualmente 6–24 h): • Reclutamiento de eosinófilos, basófilos y linfocitos Th2. • Liberación de citoquinas (IL-5, IL-4, IL-13) y mediadores lipídicos → inflamación persistente, daño tisular. Ejemplos clásicos: • Anafilaxia por alimentos, picaduras o fármacos • Rinitis alérgica • Asma alérgica • Eccema atópico
75
: ¿Cuáles son los mecanismos inmunológicos en la hipersensibilidad tipo II y cómo se diagnostica con la prueba de Coombs?
⸻ Mecanismo general: • En la hipersensibilidad tipo II, anticuerpos IgG o IgM se unen a antígenos propios en la superficie de células o tejidos. • Esto puede desencadenar 3 tipos de respuesta: ⸻ 1. Destrucción celular (citotoxicidad directa): • El complejo antígeno-anticuerpo activa el complemento (C1-C9) → lisis celular. • También puede inducir citotoxicidad mediada por células NK (ADCC). • Ejemplo: • Anemia hemolítica autoinmune: IgG se une a eritrocitos → los destruyen los macrófagos o el complemento. ⸻ 2. Inflamación mediada por anticuerpos: • El anticuerpo se une a estructuras tisulares → activa complemento → recluta neutrófilos → inflamación local y daño tisular. Ejemplo: • Fiebre reumática: anticuerpos contra estreptococos reaccionan cruzadamente con proteínas del miocardio → inflamación cardíaca. ⸻ 3. Disfunción celular mediada por anticuerpos (sin lisis): • El anticuerpo se une a un receptor celular, bloqueando o estimulando su función, sin destruir la célula. Ejemplos: • Miastenia gravis: IgG contra receptores de acetilcolina → bloqueo. • Enfermedad de Graves: IgG contra el receptor de TSH → activación excesiva.
76
Hipersensibilidad Tipo III
Se forman complejos inmunes (antígeno + anticuerpo, usualmente IgG). • Estos inmunocomplejos circulantes se depositan en tejidos (vasos, riñón, articulaciones). • Activan el complemento (C3a, C5a), lo que: • Recluta neutrófilos. • Provoca liberación de enzimas lisosomales. • Induce inflamación local y daño tisular. Mnemotecnia del libro: En la tipo III: “tres cosas se unen”: antígeno + anticuerpo + complemento.
77
Reacciones clínicas tipo III
1. Serum sickness (enfermedad del suero): • Prototipo clásico. • Ocurre 1–2 semanas después de exposición a proteínas extrañas. • Se forman inmunocomplejos que se depositan en tejidos. • Síntomas: fiebre, urticaria, artralgias, proteinuria, linfadenopatía. • Causas: fármacos (penicilina, anticuerpos monoclonales) e infecciones (hepatitis B). 2. Arthus reaction: • Reacción local de tipo III. • Se da tras inyección intradérmica de antígeno en un individuo sensibilizado. • Formación de inmunocomplejos in situ → inflamación localizada. • Hallazgos: edema, necrosis fibrinoide, infiltrado neutrofílico. • ↓ C3, ↓ C4 (por consumo de complemento). • Inmunofluorescencia puede mostrar depósitos granulares de inmunocomplejos en tejidos.
78
79
Hipersensibilidad tipo IV
Hipersensibilidad Tipo IV – Tardía o celular Mecanismo: • No involucra anticuerpos (a diferencia de los tipos I, II y III). • Es mediada por linfocitos T, principalmente: 1. Citotoxicidad directa (CD8+): • Linfocitos T CD8+ reconocen antígenos en MHC I y destruyen células diana directamente (apoptosis). 2. Respuesta inflamatoria (CD4+ Th1): • Células T CD4+ reconocen antígenos presentados en MHC II. • Liberan citoquinas proinflamatorias (IFN-γ, IL-2) → activan macrófagos y otras células → inflamación y daño tisular. ⸻ Tiempo de aparición: • Reacción retardada: ocurre 24–72 horas después de la exposición al antígeno. T cells • Transplant rejection • TB skin test • Touching (contact dermatitis)

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