Infectologia Flashcards

Question

Enterococcus faecium

Answer 1

Resistencia a antibióticos: Frecuentemente resistente a ampicilina y penicilina. E. faecium presenta con frecuencia resistencia a la vancomicina, lo que limita su uso en infecciones causadas por esta especie. • La resistencia a la vancomicina en E. faecium se debe principalmente a la presencia de genes como vanA y vanB, que modifican el sitio de acción de la vancomicina en la pared celular. se consideran antibióticos como linezolid o daptomicina. La combinación de ampicilina + ceftriaxona ha mostrado eficacia en algunos estudios, incluso en cepas con resistencia a aminoglucósidos En conclusión no dar vancomicina ni aminopenicilinas 🚫

Answer 2

Respuesta: Nefrotoxicidad: puede inducir insuficiencia renal aguda (IRA), generalmente reversible. Nefritis intersticial. Ototoxicidad (menos frecuente): tinnitus o vértigo por lesión del VIII par craneal. RAMs concentración-dependientes: se recomienda administración por infusión lenta para evitar picos plasmáticos. Hiperemia facial. Síndrome del cuello rojo: descarga histaminérgica con vasodilatación. Se asocia a infusión rápida. Para prevenirlo: administrar por infusión extendida. Consejo clínico: No administrar en bolo rápido. Siempre ajustar la velocidad de infusión según peso, función renal y nivel plasmático.

Answer 3

Los aminoglucósidos se unen irreversiblemente a la subunidad ribosomal 30S (también pueden unirse parcialmente a la 50S), provocando una lectura errónea del RNA mensajero y la síntesis de proteínas anómalas que alteran la permeabilidad de la membrana celular bacteriana, generando efecto bactericida. Modo de entrada a la bacteria: Membrana externa: ingreso por difusión pasiva a través de conductos acuosos (porinas). Membrana interna: ingreso por difusión activa, que depende del transporte de electrones y del oxígeno (O₂). Este transporte activo se inhibe en condiciones de: Hiperosmolaridad pH bajo (acidosis) Ambientes anaeróbicos

Answer 4

Respuesta: Farmacocinética: Muy hidrosolubles y polares → no se absorben por vía oral (solo IM o IV). Mala distribución a SNC y tejidos grasos. Buena penetración en pleura, pericardio, peritoneo, articulaciones, corteza renal, endolinfa y perilinfa (lugares con agua). Atraviesan meninges solo si están inflamadas (por aumento de permeabilidad). No se metabolizan → se eliminan intactos por filtración glomerular. Farmacodinamia: Bactericidas concentración-dependientes. ( porque usualmente es bacteriostatico) Efecto post-antibiótico prolongado → se puede administrar en dosis única diaria (5–7 mg/kg/día). Espectro: bacilos gramnegativos como E. coli, Citrobacter, Enterobacter, Klebsiella, Salmonella, Shigella, Serratia, Pseudomonas. También se usan contra S. aureus en combinación con β-lactámicos o vancomicina

Answer 5

Respuesta: Modificación enzimática (EMA): Las bacterias producen enzimas que inactivan los aminoglucósidos mediante modificaciones químicas: Acetiltransferasas (AAC) Adeniltransferasas (ANT) Fosfotransferasas (APH) Estas enzimas alteran la estructura del antibiótico, reduciendo su afinidad por el ribosoma y su eficacia. Alteración del sitio blanco: Mutaciones en el ARN ribosomal 16S o en proteínas ribosomales pueden disminuir la unión del antibiótico al ribosoma, especialmente en el caso de la estreptomicina. Disminución de la acumulación intracelular: Cambios en la permeabilidad de la membrana externa o en el transporte activo pueden reducir la entrada del antibiótico en la célula bacteriana. Bombas de eflujo: Algunas bacterias poseen sistemas de expulsión activa que eliminan el antibiótico del interior celular, disminuyendo su concentración y eficacia. Metilación del ARN 16S: La adición de grupos metilo al ARN ribosomal 16S impide la unión del aminoglucósido al ribosoma, confiriendo resistencia de alto nivel.

Answer 6

Nefrotoxicidad Bloqueo neuromuscular --> contraindicado en miastenia gravis Ototoxicidad especialmente si es usado con diureticos de ASA

Answer 7

Respuesta: Las tetraciclinas se unen de forma reversible (no irreversible) a la subunidad ribosomal 30S de las bacterias. Esta unión bloquea la unión del aminoacil-ARNt al sitio A (aceptor) del complejo ribosoma-ARNm. Al impedir esta unión, interrumpen la elongación de la cadena peptídica, deteniendo la síntesis de proteínas bacterianas. Este efecto es bacteriostático, ya que no mata directamente a la bacteria, pero impide su multiplicación.

Answer 8

Respuesta: Bombas de eflujo: Proteínas de membrana expulsan activamente la tetraciclina del interior bacteriano. Esto reduce la concentración intracelular del antibiótico, disminuyendo su efectividad. Proteínas de protección ribosomal: Las bacterias sintetizan proteínas que impiden la unión de la tetraciclina al ribosoma o desplazan al antibiótico una vez unido. Permiten que la síntesis de proteínas continúe a pesar de la presencia del antibiótico. Inactivación enzimática: Algunas bacterias producen enzimas que modifican químicamente la tetraciclina, perdiendo su actividad antimicrobiana. Es un mecanismo menos frecuente, pero reportado en especies específicas.

Answer 9

Respuesta: Absorción disminuida por cationes metálicos (Ca, Mg, Fe, Zn) → evitar con lácteos, antiácidos o suplementos. Distribución amplia a tejidos y secreciones (orina, pleura, articulaciones, leche materna, etc.). No alcanzan bien el LCR → no se usan en meningitis. No se usan en IVU aunque se concentren en orina, por espectro demasiado amplio. Se acumulan en huesos, dientes y sistema retículo endotelial. Baja unión a proteínas plasmáticas. Excreción renal (tetraciclina) y biliar + renal (doxiciclina y tigeciclina). Vida media tetraciclina: 6–12 h (3–4 dosis diarias).

Answer 10

Gastrointestinales: Irritación gástrica, náuseas, vómito y diarrea. Sobreinfecciones: Candidiasis por C. albicans, colitis pseudomembranosa por C. difficile (aunque no son los antibióticos más relacionados). Contraindicaciones: Embarazo, lactancia y niños < 18 años. Alteraciones dentales/esqueléticas: Hipoplasia del esmalte dental Coloración amarillenta de los dientes Disminución del crecimiento óseo Hepatotoxicidad: En dosis altas, uso prolongado o insuficiencia renal. Fotosensibilidad: Reacciones cutáneas tipo fitofotodermatosis e hipersensibilidad. Síndrome de Fanconi (por tetraciclina vencida): Poliuria, polidipsia, acidosis metabólica, proteinuria, glucosuria, náuseas, vómito y aminoaciduria.

Answer 11

Respuesta: Unión reversible a la subunidad 50S del ribosoma, inhibiendo la síntesis proteica al bloquear la translocación del aminoacil y la formación del complejo de iniciación.

Answer 12

Fármacos: eritromicina, claritromicina, azitromicina Espectro: cocos grampositivos, bacilos grampositivos y algunas gramnegativas. Alternativa en pacientes alérgicos a penicilina. Muy usados en niños (administración VO).

Answer 13

Metilación del sitio de unión rRna 23S RNA -->Modificación del sitio de acción del ribosoma (disminución de unión al fármaco) Hidrolisis por esterasas Mutaciones cromosómicas que alteran la proteína 50S

Answer 14

Bacteriostáticos (a veces bactericidas) Eritromicina: agonista del receptor de motilina (efecto procinético) Buena absorción oral, disminuye con alimentos Eritromicina inactivada por HCl, se formula con cubierta entérica o en forma de ésteres Buena distribución (excepto LCR), se excreta por bilis y orina

Answer 15

Respuesta: Eritromicina: dosis cada 6 horas Claritromicina: cada 12 horas Azitromicina: cada 24 horas En niños: dosis acumulada a 5 días puede ser hepatotóxica

Answer 16

Fármacos que prolongan el QT (antihistamínicos, antimicóticos) Inhiben la CYP3A4 → inhiben metabolismo de múltiples fármacos MUY IMPORTANTES INHIBEN CYP450 No usar con cloranfenicol ni clindamicina (mismo mecanismo de acción

Answer 17

Problemas de motilidad gastrointestinal Arritmia por prolongación del QT Hepatitis Colestasica Rash Eosinofilia Incrementa la concentración serica de teofilina y anticoagulantes orales Claritromicina y eritromicina inhiben al citocromo p450

Answer 18

Unión reversible a la subunidad 50S ribosomal, bloqueando la interacción entre peptidil-transferasa y el aminoacil-tRNA, lo que inhibe la síntesis proteica.

Answer 19

Bacteriostático: S. pneumoniae, H. influenzae, CGP anaerobios, Clostridium, BGN, B. fragilis, Mycoplasma, Chlamydia, Rickettsia, enterobacterias Bactericida: Neisseria meningitidis (meníngea)

Answer 20

Acetiltransferasa plasmídica que lo inactiva Reducción de permeabilidad celular Mutaciones en el ribosoma

Answer 21

Respuesta: Buena absorción VO Amplia distribución: LCR (60%), plasma, leche materna, placenta Metabolismo hepático Excreción biliar y renal

Answer 22

Anemia es dosis dependiente Depresión medular, anemia aplásica ( dosis independiente), pancitopenia (puede ser fatal) Síndrome del niño gris: vómito, anorexia, hipotermia, coloración grisácea, dificultad respiratoria, letalidad hasta 40% --> porque los niños no tienen UDP-glucoroniltransferasa Hipersensibilidad cutánea, fiebre, angioedema Prolongación del QT (inhibe CYP3A4 y CYP2C9)

Answer 23

Respuesta: No usar con macrólidos o clindamicina (mismo sitio de acción) No usar en embarazo ni como profilaxis Uso hospitalario con control hematológico cada 2 días Medición de niveles séricos <20 mcg/ml

Answer 24

Respuesta: Unión a la subunidad ribosomal 50S, inhibiendo competitivamente la síntesis proteica (similar a macrólidos y cloranfenicol).

Answer 25

Respuesta: Principal actividad contra anaerobios (Bacteroides, Clostridium, etc.) Actinomyces, Nocardia, cocos grampositivos (S. aureus, S. pneumoniae, S. pyogenes, etc.) También activa contra Pneumocystis jirovecii, Toxoplasma gondii y Plasmodium falciparum

Answer 26

Respuesta: Bactericida en abscesos, con efecto postantibiótico Buena absorción oral Amplia distribución (tejidos, órganos, fluidos) Metabolismo hepático con recirculación enterohepática Excreción biliar y renal, sin requerir ajustes

Answer 27

Respuesta: Diarrea y colitis pseudomembranosa Hipersensibilidad cutánea y hematológica Tromboflebitis Hepatotoxicidad

Answer 28

Respuesta: Unión al sitio P (23S) de la subunidad 50S, previniendo la formación del complejo de iniciación ribosomal fMet-tRNA → inhibe la síntesis proteica

Answer 29

Respuesta: Grampositivos: SAMR, S. pneumoniae multirresistente, cocos anaerobios, Listeria, Corynebacterium, Mycobacterium tuberculosis No tiene actividad frente a gramnegativos

Answer 30

Respuesta: Mutaciones en el 23S rRNA; no tiene resistencia cruzada con otros grupos.

Answer 31

Respuesta: Mielosupresión (uso >2 semanas): anemia, leucopenia, trombocitopenia Neuropatia periferica Tracto digestivo: náuseas, vómito, disgeusia, colitis pseudomembranosa Neuritis óptica (>1 mes de uso) Acidosis láctica Hepatotoxicidad (↑ enzimas hepáticas, fosfatasa alcalina, BUN) Hipersensibilidad, convulsiones

Answer 32

Inhibe la MAO → evitar alimentos ricos en tiramina, IMAOs, ISRS ---> super importante en el sindrome serotoninergico!! Embarazo categoría C → no recomendado en lactancia Requiere monitoreo hematológico si tratamiento prolongado

Answer 33

Respuesta: Meningitis por H. influenzae, N. meningitidis y S. pneumoniae (alergia a cefalosporinas) Alternativa para rickettsiosis (si no se puede usar tetraciclinas) Fiebre tifoidea (alergia a cefalosporinas o resistentes)

Answer 34

Respuesta: Inhiben la topoisomerasa II (DNA girasa) en bacterias gramnegativas y la topoisomerasa IV en grampositivas, impidiendo la replicación y transcripción del ADN.

Answer 35

Primera generación: no fluoradas (ácidos nalidíxico, oxolínico, pipemídico, etc.) Segunda generación: fluoradas, mejor penetración y menor resistencia (ciprofloxacina, norfloxacina, ofloxacina, etc.) Tercera generación: mayor espectro, actividad frente a grampositivos y anaerobios (levofloxacina, moxifloxacina, gatifloxacina, etc.)

Answer 36

1ª generación: G– (antisépticos urinarios) 2ª generación: G– y algunos G+ (aerobios, no anaerobios) 3ª generación: Mayor espectro G+ (estrepto, estafilo), anaerobios, micobacterias

Answer 37

Vida media: 3–10 h Mala absorción con cationes divalentes y sucralfato Alta concentración en próstata, hueso, riñón, leche materna, articulaciones y macrófagos

Answer 38

Infecciones por G– Diarreas bacterianas (shigella, salmonella, E. coli enterotoxigénica) Fiebre tifoidea y cólera Infecciones óseas y articulares ETS: gonorrea, chancro blando Uretritis/cervicitis por Chlamydia TBC y micobacterias atípicas (cipro/ofloxacina) Erradicación de meningococo (en portadores o inmunosuprimidos) Otitis necrotizante por P. aeruginosa (niños)

Answer 39

Daño del cartílago, artropatía Tendinitis y ruptura tendinosa (aquiles)** Contraindicado en pacientes de alto rendimiento Prolongación del QT*** Fotosensibilidad Cristaluria en orina alcalina

Answer 40

Respuesta: Aumentan la concentración plasmática de teofilina Aumentan el tiempo de protrombina con warfarina

Answer 41

Respuesta: Inhiben la dihidropteroato sintetasa, bloqueando la síntesis del ácido fólico al actuar como análogos del PABA. Es BACTERIOSTÁTICO Al combinarse con trimetoprim es BACTERICIDA

Answer 42

Respuesta: CGP y CGN Nocardia*** Bacterias entéricas Otros: Chlamydia trachomatis, Plasmodium malariae, Toxoplasma gondii, Pneumocystis carinii

Answer 43

Respuesta: Náuseas, vómito, diarrea Cristaluria (más en orina ácida) Nefrosis Anemia aplásica, hemolítica, trombocitopenia, leucemoides Kernicterus Reacciones de hipersensibilidad: fiebre, rash, fotosensibilidad, urticaria Síndrome de Stevens-Johnson (menos del 1%)

Answer 44

Respuesta: ITU no complicadas (sin comorbilidades) Toxoplasmosis activa (embarazadas) Malaria (con pirimetamina) Colitis ulcerativa, enteritis: sulfasalazina Conjuntivitis bacteriana: sulfacetamida sódica Quemaduras: sulfadiazina de plata

Answer 45

Respuesta: Trimetoprim: inhibe la dihidrofolato reductasa Sulfametoxazol: inhibe la dihidropteroato sintetasa → Bloqueo secuencial de la síntesis de ácido fólico

Answer 46

Respuesta: Buena absorción VO Relación 1:5 (trimetoprim:sulfametoxazol) Alta unión a proteínas Alta concentración en fluidos prostáticos y vaginale

Answer 47

Respuesta: ITU y prostatitis Infecciones respiratorias altas y NAC Diarrea del viajero Neumonía por P. carinii Shiguelosis y salmonelosis

Answer 48

Respuesta: Hipercalemia similar a medicamentos ahorradores de potasio Anemia megaloblástica, leucopenia, granulocitopenia-- > se puede disminuir esta RAM al administrar acido folico Náuseas, vómito, fiebre, diarrea Vasculitis Daño renal Rash Elevación de aminotransferasas

Answer 49

Macrólidos (especialmente eritromicina y claritromicina) Mecanismo: bloqueo de canales de potasio → prolongación del potencial de acción Riesgo de torsades de pointes, especialmente con otros fármacos que prolongan QT o alteran metabolismo hepático Fluoroquinolonas (como levofloxacina, moxifloxacina, ciprofloxacina) Efecto dependiente de la dosis y comorbilidades (edad, hipopotasemia, fármacos concomitantes) Moxifloxacina es la más asociada dentro del grupo Linezolid Aunque no es su efecto principal, se ha reportado prolongación de QT y arritmias ventriculares en algunos casos, sobre todo en pacientes críticos o en combinación con otros fármacos

Answer 50

En sospecha de Listeria, agregar ampicilina al esquema empírico con ceftriaxona + vancomicina. En encefalitis viral: considerar aciclovir. Meningitis viral común: enterovirus (coxsackie), VHS-2 (y VHS-1 en encefalitis), VIH, virus del Nilo Occidental, VVZ. En pacientes con VIH: pensar en Cryptococcus spp. Listeria y H. influenzae han disminuido por vacunación sistemática

Answer 51

Neumococo resistente → Vancomicina Neumococo sensible / N. meningitidis / H. influenzae → Ceftriaxona o Cefotaxima Listeria monocytogenes → Ampicilina Rifampicina (en algunos esquemas para cubrir sinergia en neumococo) Dexametasona → Mejora pronóstico en S. pneumoniae si se da antes o junto con el primer antibiótico respuesta correcta A Segun la guia IDSA MO mas comun en adulto mayor es Spneumoniae Hipoglucorraquia: glucosa 10 mg/dL (muy baja) Hiperproteinorraquia: 160 mg/dL Pleocitosis de 2100 GB con predominio de PMN (neutrófilos) LCR sugiere infeccion bacteriana

Answer 52

Respuesta correcta A Las tres drogas más hepatotóxicas del esquema son: Isoniacida Rifampicina Pirazinamida Etambutol no es hepatotóxico. Según las guías clínicas (ATS, CDC, OMS): Se debe suspender todo el tratamiento antituberculoso si: Transaminasas >5 veces LSN sin síntomas Transaminasas >3 veces LSN con síntomas

Answer 53

Respuesta correcta c GPT (ALT): 674 UI/L → Elevación transaminásica compatible con daño hepático agudo Serologías: Anti-VHA IgM: Negativo HBsAg: Positivo Anti-HBsAg: Negativo Anti-HBc IgM: Positivo Anti-VHC: Negativo

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