Endoscopia Flashcards

(3 cards)

1
Q

Ingestão de alimentos corrosivos
- alcalina vs ácido
- fases
- tto

A

80 % acometem criança
20% evolui com estenose

Substâncias alcalinas
- necrose por liquefação
- lesões mais proximais (esôfago > laringe e via aérea)
- lesões com maior acometimento da mucosa
- ex: soda cáustica

Substâncias ácidas
- necrose por coagulação
- lesões mais distais, porém menor profundidade
- formação de escada que limita os danos e também o acometimento de camadas profundas da mucosa
- ex: ácido de bateria

Fases
- aguda: primeiros 10 dias. Necrose da mucosa
- traiçoeira: 4-8sem. cura aparente com refugados significativa do processo inflamatório.
- estenose cicatricial: disfagia progressiva. Lesões podem virar estenose na vida adulta

Tratamento de acordo com a classificação de zagar (achados endoscópicos)

Zagar 0: observação brevidade e alta com dieta
Zagar 1: enfermaria 24h + IBP + dieta líquida pós-EDA (progredir)
Zagar 2A: enfermaria 24-48h + IBP + dieta líquida pós eda
Zagar 2B: UTI + Ibp + dieta via SNE + ATB

Manejo
- analgesia + corticoide (não previne estenose)
- atb apartir de zargar 2B
- sng : descompressão gástrica e reparação esofágica
- sne: dieta enteral
- dilatação endoscopicas após 2-4 semanas: para status nutricional e controle da disfagia. Alvo até 14mm
- caso haja falha em repetidas dilatações, opta-se por este ótimos com ou sem uso de triancinolona / stent metálico / esofagectomia
- seguimento : eda anual com cromoscopia lugol ou nbi (filtro de luz que caracteriza os vasos ). Aumenta risco de neoplasia

Sub

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2
Q

Hérnia de hiato
- tipos

A

Fisiopatologia multifatorial: fragilidade hiatos / aumento da pressão abdominal / encurtamento esofágico

Padrão ouro: EED

Dx endoscópico: teg > ou = a 2cm acima do pinçamento difragmarico

Tipo 1
- 95-98% das hérnias justais
- pode ser redutível
- tto de acordo com quadro clínico

Tipo2
- menor associação com sintomas e com drge pois a TEG fica congruente com o difragma
- tto = hiatoplastia + fundoplicatura

Tipo3
- mista tipo 1 e tipo 2
- mais rara
- tto tbm cirúrgico
- migra a teg e fundo gástrico acima da teg

Tipo 4
- extremamente rara
- germinação de outras estruturas junto com a câmara gástrica (cólon, baço, etc)
- tto cirúrgico

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3
Q

Síndrome de Boerhaave

A

Aumento abrupto da pressão intraluminal em resposta a contrações difragmaticas. Pode ser por trauma ou vômitos de repetição (libação alcoólica)

Taxa de mortalidade 20-75%

Elevação da pressão: ruptura linear do esôfago distal (90% do lado esquerdo) > laceração pleural > contaminação de mediastino e cavidade pleural

O comprimento da laceração influencia diretamente a escolha da abordagem terapêutica. Lesões > 3cm = 40% mortalidade

Dd: mallory-weiss: lesão na mucosa e exposição de vasos (em geral tem hipertensão portal) e após vômito ocorre hda

Tríade de mackler: vômitos + dor torácica + enfisema subcutâneo

Quadro: vômitos de repetição seguindo de dor torácica intensa e súbita e evolução para quadro de toxemia

Dor pleurítica ã deglutição ou flexão cervical
Sinal de Hamman ou hamon: ruído de atrito mediastinal

Rx ou tc com contraste hidrossolúvel esofágico

EDA é contraindicada na suspeita de boerhaave

Tto
- jejum vo
- atb amplo espectro
- abordagem cirúrgica nas primeiras 24h: toracotomia à direita, rafia + patch de pleura ou músculo intercostal + drenagem de torax e mediastino
- tto endoscópico: clipagem com clip metálico, vácuo endoscópico, stent esofsgico

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