Estudo P2 Endócrino Flashcards

(11 cards)

1
Q

Indique as porções anatohistológicas da adrenal (4) e suas respectivas funções endócrinas.

A

Medula adrenal -> síntese de catecolaminas (epinefrina, noraepinefrina e dopamina)
Zona reticular -> androgênios -> secreção de sulfato de DHEA
Zona fasciculada -> síntese de glicocorticoides -> cortisol
Zona glomerulosa -> síntese de mineralocorticoides -> aldosterona

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2
Q

Discorra sobre a síndrome de Cushing, diferenciando-a da doença de Cushing.

A

A sindrome de Cushing se trata de conjunto de sinais e sintomas relacionados ao hipercortisolismo crônico, a qual pode ocorrer por causa endógena (síntese excessiva de cortisol pelas adrenais) ou exógena ( por uso de corticoesteroides, por exemplo).
A síndrome de Cushing endógena pode ocorrer de maneira ACTH dependente, quando há hiperestimulação das adrenais por excesso de ACTH (níveis elevados de ACTH -> níveis elevados de cortisol).
Pode haver, porém, SC ACTH independente, quando há produção autônoma de ACTH pelas adrenais.

A doença de Cushing, por sua vez, se trata de uma causa de síndrome de Cushing ACTH dependente, a qual tem como causa um adenoma hipofisário produtor de ACTH. Trata-se de um quadro mais comum em mulheres que em homens.

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3
Q

A desregulação no eixo hipotálamo-hipófise-adrenal pode levar a quadro endócrinos diversos, com comprometimento da qualidade de vida do paciente. Explique a síndrome de pseudo-cushing e cite condições que podem levar ao desenvolvimento desse quadro.

A

Trata-se de uma síndrome com hiperativação do eixo HHA por condições que aumentam a secreção de CRH hipotalâmico (diferentemente da SC, na qual há comprometimento a nível hipofisário ou adrenal que leva ao excesso de ACTH).
Possíveis causas: obesidade, síndrome metabólica, SOP, anorexia nervosa, alcoolismo,…

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4
Q

Quais os passos a serem realizados para diagnóstico de SC. (em ordem)

A

Primeiramente, deve-se descartar o uso de glicocorticoides pelo paciente (descartar síndrome de Cushing iatrogênica).
Para confirmar o hipercortisolismo, deve-se utilizar pelo menos 2 dos 3 seguintes testes:
1.Cortisol salivar ao final da noite (marcador mais sensível e mais precoce)
-cortisol salivar noturno estará elevado na SC

2.Teste de supressão com doses baixas (1g) de dexametasona (supressão do eixo hipotálamo-hipófise)
-normalidade = menor que 1,8
-sugestivo se maior que 1,8
-altamente sugestivo se maior que 5

  1. Cortisol livre urinário (AMOSTRA DE 24HORAS)
    -inválido para pacientes com insuf renal ou poliúria significativa.

Para definir a etiologia -> dosagem de ACTH plasmático (2 amostras
-se ACTH > 20 pg/ml -> Cushing ACTH dependente
-se ACTH < 10 pg/ml -> Cushing ACTH independente

Prosseguir com exames de imagem: TC de abdome (em caso de ACTH independente) e RM de sela turca (em caso de ACTH dependente)

Se a imagem não identificar tumor -> realizar cateterismo de seio petroso

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5
Q

Qual a primeira linha de tto da Sindrome de Cushing na doença de Cushing? E nos adenoma/carcinoma de adrenal?

A

Cirurgia transesfenoidal.

Adrenalectomia unilateral.

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6
Q

Julgue como verdadeiras ou falsas:
1. Carcinoma de adrenal pode levar à virilização, sendo possível sua identificação mediante dosagem de sulfato de DEAH (hormônio androgênio produzido pela adrenl)

  1. O cateterismo de seio petroso busca avaliar a relação de gradiente ACTH central/periférico, que estará aumentada na secreção ectópica de ACTH.

3.O cortisol matinal isolado pode ser utilizado no diagnóstico tanto de insuficiência adrenal quanto de Síndrome de Cushing.

  1. Pacientes com pseudocushing não costumam apresentar fraqueza muscular nem friabilidade cutânea.
  2. A hiperpigmentação cutânea pode ocorrrer nas causas ACTH independentes, em razão da produção de POMC.
A
  1. V
  2. F (Na secreção ectópica de ACTH o gradiente central/periférico será baixo. O gradiente estará aumentado na doneca de Cushing, por exemplo, uma vez que o CRH estimula a produção de ACTH pelo adenoma hipofisário)
  3. F (utilizado apenas no dg de insuf adrenal)
  4. V
  5. F (ocorre nas causas ACTH dependentes, dado que POMC se trata de um precursor do ACTH, sendo clivado em ACTH e MSH, o qual estimula os melanócitos)
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7
Q

Qual a causa mais comum de hipertensão secundária? Explique-a.

A

Hiperaldosteronismo.

Trata-se da produção excessiva de aldosterona (na zona glomerulosa do córtex adrenal), a qual tem como principal causa o adenoma adrenal produtor de aldosterona(geralmente unilateral), mas também pode ocorrer por hiperplasia bilateral da zona glomerular (idiopático).

LEMBRAR: a aldosterona tem função na indução da abs de sódio e água e na excreção de potássio.
Conseq: hipervolemia e hipocalemia -> HAS e alcalose metabólica.

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8
Q

Explique o rastreio diagnóstico do hiperaldosteronismo.
(rastreio, diagn bioquimico e imagem)

A

Deve-se dosar: aldosterona, potássio e atividade de renina plasmática.

O diagnóstico bioquímico ocorrerá mediante relação entre aldosterona e atividade de renina plasmática (RAR)
Se < 20 : provável exclusão do diagnóstico
Se > 40 : altamente sugestivo de hiperaldo (traduz aldosterona elevado + hiporreninemia, já que o excesso de aldosterona suprime a excreção de renina por feedback negativo)
Se o paciente apresentar valores entre 20 e 40 -> realizar teste dinâmico.

A imagem servirá para a diferenciação entre tumor ou hiperplasia.
Realizar TC de adrenais.
Em caso de TC normal ou alterações bilaterais -> cateterismo seletivo de veias adrenais

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9
Q

Como se faz o tto do hiperaldosteronismo?

A

Adrenalectomia unilateral ou tto medicamentoso com espironolactona + redução da ingestao de sódio.

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10
Q

Julgue verdadeiras ou falsas.

  1. A manifestação clínica mais frequente do feocromocitoma (tumor secretor de catecolaminas) é a tríade: hipotensão, cefaléia e sudorese.
  2. A investigação inicial ideal no rastreio de feocromocitoma é a dosagem de catecolaminas plasmáticas ou urinárias.
  3. Durante a investigação laboratorial, deve-se interromper o uso de anti-hipertensivos pelo menor 14 dias antes.
  4. Deve-se realizar preparo farmacológico rigoroso na cirurgia de tratamento do feocromocitoma com utilização de bloqueador de canal de cálcio.
  5. A eliminação do tumor e consequente queda abrupta de catecolaminas pode levar à hipotensão e hipoglicemia.
A
  1. F (A tríade clássica do feocromocitoma inclui sudorese, cefaleia e taquicardia)
  2. F (a investigação ideal requer dosagem de metanefrinas no plasma, as quasi são formadas continuamente dentro do tumor)
  3. F (os anti-hipertensivos podem e devem continuar sendo administrados)
  4. F (deve-se utilizar bloqueador alfa adrenérgico, a fim de evitar que a manipulação cirúrgica desencadeie crise hipertensiva)
  5. V
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11
Q
A
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