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extra Flashcards

(57 cards)

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1
Q

Itraconazole

A

CYP3A4 substrate and inhibitor

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Q

Voriconazole

A

CYP3A4 inhibitor
CYP2C19 inhibitor & Substrat
CYP2C19 substrat

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Q

Fluconazole

A

CYP2C19 inhibitor
moderater CYP2C9 & CYP3A4 inhibitor

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Q

Ketoconazole

A

CYP3A4 inhibitor und Substrat

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Q

Posaconazole

A

potenter CYP3A4 Inhibitor

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6
Q

“Pharmakokinetisches Boostering” Definition
.

A

Substanzkombination -> nutzt hemmenden Einfluss auf Mechanismus
-> Kann first Pass-Effekt hemmen oder Clearance reduzieren.

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7
Q

CYP3A4 (Allgemein)

A

katalysiert lipophile Strukturen
- grossteil des hepatischen CYP-Monooxygenase Systems
-Metabolisiert grossteil der Arzneistoffe.

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8
Q

CYP3A4 inhibitors (5)

A

clarithromycin, Cobicistat, Grapefruit-Saft, Ketoconazol, Ritonavir

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9
Q

CYP3A4 substrates (8)

A

Dextromethorphan,
Erythromycin,
Ethinylestradiol,
Felodipin,
Lopinavir,
Midazolam,
Terfenadin,
Testosteron

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9
Q

CYP3A4 induktoren (2)

A

Rifampin, Hyperforin (Johanniskraut)

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10
Q

FMO

A

flavin-containing monooxygenase
- im glatten ER
-katalysiert Metabolismus nucleophiler verbindungen (Amine, Hydrazine, Thiole, Thioether)

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11
Q

Aminooxidasen

A
  • Schlüsselenzyme der oxidativen Desaminierung von Amine (monoaminerge Neurotransmitter: Noradrenalin, Adrenalin, Dopamin, Histamin und Serotonin)
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12
Q

MAO-B Inhibitoren (5)

A
  • Tranylcypromine* (reversibel)
  • Selegiline (Irreversibel)
  • Rasagiline (irreversibel)
  • Sarinamide (Reversibel)
  • Sembragiline (Reversiel, discontinued)
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12
Q

Monoaminooxidase (MAO)

A
  • katalysiert Metabolismus von Katecholaminen
    -In Mitochondrien.
    2 Isoformen: MAO-A (Behandlung Depressionen) und B (für Morbus Parkinson)
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13
Q

MAO-A inhibitoren (3)

A

-Tranylcypromine* (irreversibel)

-Cloryglyine (irreversibel)

-Moclobemide (Reversibel)

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14
Q

Carboxylesterases

A

katalysiert Hydrolyse (Prodrugkonzept -> macht Ester lipophiler) von Estern/Amiden.
- im ER, Cytosol & Extrazellulären Raum
Substrat: Camptothecin-Derivat Irinotecan -> von SN-38 bioaktiviert

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15
Q

Xanthinoxidase

A
  • flavinhaltige Oxidase
  • Beteiligt am Purin-Abbau -> Bildung Harnsäure
  • Inhibitoren: Febuxostat und Allopurinol
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16
Q

NAT
N-acetyltransferase

A

-Coenzym A als Acetylgruppendonator
-Substrate: Koffein, Isoniazid

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17
Q

NAT-2 polymorphism

A

-Schnellacetylierer (NAT2+/+)
- intermediate metabolizer (NAT +/-)
Langsamacetylierer (NAT (-/-)

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18
Q

Isoniazid (INH)

A

-Substrat von NAT
-F=0.9
- Proteinbindung: 20-30 %
-tuberkulostatisch wirksam

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19
Q

Langsamacetylierer-Phänotyp

A

verlängert t1/2 von Isozinoid
-erhöht Hepatoxizität von Isozinoid
-vertragen weniger gut Kaffee am Abend.
-

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20
Q

glutathion-S transferasen

A

-zytosolische Enzyme (Expression in allen Geweben)

-zellulärer Schutzmechanismus gegen elektrophile Substanzen

-katalisiert Glutathion Übertragung auf elektrophile Substanzen

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21
Q

Giftung Beispiel Acetaminophen - Enzyme?

Study These Flashcards
A

Durch CYP2E1 katalysiert.

22
Q

Methyltransferase Enzyme (4)

Study These Flashcards
A

-SAM (S-adenosylmethionin, Cofaktor)

-TPMT (Thiopurin-S-Methyltransferase

-COMT (Catechol-O-Methyltransferase)

  • HNMT (Histamin-N-Methyltransferase)
23
TPMT (thiopurine methyltransferase)
-zytosolisches Enzym -katalysiert Methylierung von Thiourinen -SAM als Cofaktor (Methylgruppe Donor) - Substrat: 6-Mercaptopurin (Prodrug: Azathioprin) -aktivierung/ Inaktivierung/ Elimination von Azathioprin -genetische Prädisposition
24
Azathioprin
-Prodrug bei entzündlichen Erkrankungen -Aktivierung/ Elimination durch TPMT katalysiert.
25
Was ist das Problem des L-DOPA?
Dopamin kann die Blut-Hirnschranke kaum überqueren. L-DOPA ist das Vorläufermolekül von Dopamin -Benserazid/ Carbidopa überschreiten die BHS auch nicht und verhindern die Bildung von Dopamin bevor L-DOPA ins Gehirn übergeht.
26
COMT (catechol-o-methyltransferase)
-katalysiert Methylierung von Katecholaminen -SAM als Methylgruppendonor - Substrat: Dopamin, L-DOPA (-> 3-O-Methyldopa)
27
Morbus Parkinson
-MOA B (Zielstruktur) -L-DOPA (Prodrug) -COMT (Zielstruktur)
28
SULT (Allgemein)
sulfotransferase -verschiedene -> SULT1A1 am wichtigsten -zytosolisch lokalisiert
29
PAPS synthesis
Sulfat aus S-Aminosäuren-Abbau -> limitierender Faktor
30
UGT
Uridin-Diphosphat Glukuronosyltransferase: -Enzymsuperfamilie - Katalysieren nukleophile Substitutionsreaktion von Glukuronsäure
31
UGT- Lokalisation & Funktion
-Aktives Zentrum im (S)ER -Aufnahme Kosubstrat UDP-Glukonsäure durch Nukleosid-Transporter - Produkte durch org. Anionen Transporter aus SER heraus transportiert
32
UGT1A1 polymorphism
-Isoformen werden durch alternatives Splicing gebildet. - Mitglieder zeigen überlappendes Substratspektrum - Es gibt auch spezifische Substratspektren
33
Irinotecan
Topoisomerase I inhibitor - Inhibiert Zellproliferation
34
MMF (Übersicht)
mycophenolate mofetil (Prodrug) -Inhibiert Inosinmonophosphat-Dehydrogenase und somit Guanosinsynthese - Inhibiert Nukleotid-Synthese und Proliferation -Immunsuppression
35
Irinotecan metabolism
- Wird zu aktiven Metaboliten SN-38 hydrolisiert. -katalysiert durch Carboxylesterasen (CES2) -SN-38 durch UGT -> SN-38G (In Hepatozyten) -SN-38-Glucuronid /Irinotecans- und SN-38 Teile werden biliär eliminiert. -SN-38/ Irinotecan werden im Interstinum reabsorbiert (enterohepatischer Kreislauf) -> aus SN-38G wird wieder SN-38 -> sorgt für Durchfall.
36
MMF- Metabolismus
-Prodrug -katalysiert durch Carboxylesterasen zu aktiven MPA hydrolysiert. - MPA katalysiert durch UGT -> MPAG -> biliär und renal eliminiert. -> kann durch bakt.Glukuronidase im GIT deglukuroniet werden. - Reabsorpiton von MPA -> Enterohepatischer Kreislauf
37
Häm-Metabolismus
-Abbauprodukt des Hämoglobins - zuerst zu Biliverdin dann zu Bilirubin - bindet an Albumin -> über Transportproteine zur Leber -In Hepatozyten aufgenommenes Bilirubin -> in Leber zu Bilirubin-Diglukuronid-> UGT1A1 als kat.
38
Bilirubin
Marker der hepatischen Funktion -Abbauprodukt des Hämoglobins & gelben Gallenfarbstoff -Ansammlung -> Gelbsucht
39
Indirekte Hyperbilirubinämie
Akkulumation von unkonjugiertem Bilirubin -> meist präh-/epatischer Defekt der Ausscheidung
40
Direkte Hyperbilirubinämie
Akkumulation von unkonjugiertem Bilirubin -> meist posthepatischer Defekt der Ausscheidung
41
UGT2B-Enzyme
-Als Gencluster angeordnet - verschiedene Gene durch Genduplikation entstanden -Mitglieder zeigen überlappendes Substratspektrum mit GT1A-Fam. -Katalysiert Glukuronidierung von Morphin/Codein.
42
MDR1
Multiple Drug Resistance protein 1, Nutzt ATP um Zytostatika auszuschleusen.
43
Aufbau ABC-Transporter
-TMD = Transmembran-domänen -NBD = Nukleotidbindungsdomänen -Walker-Motiv -wichtig bei MDR als Transporter -> P-Glykoprotein
44
P-Glykoprotein (ABCB1, MDR1) (Allgemein)
Ist ein ABC-Transporter -> Transportiert Substrat gegen Konzentrationsgefälle. (ATP!)
45
P-Glykoprotein in vivo - 99mTc-Sestamibi
Substrat von P-Glykoprotein -> hepatisch und renal eliminiert. -> leichte Anreicherung in der Leber (GIT und Blasen Akkumulation)
46
Tariquidar
P-Glykoprotein-Inhibitor -> führt zu Anreicherung von99mTc-Sestamibi -> gleichzeitige Abnahme der Elimination.
47
Abnahme der biliären Elimination (P-Glykoproteine)
verdeutlicht durch verminderte GIT-Akkumulation & verstärkte Anreicherung in Leber
48
Chinidin und Digoxin
Erhöhte Digoxin Werte bei Chinidin Therapie. -> Übelkeit und Erbrechen
49
Digoxin
-P-Glykoprotein Substrat -Hauptsächlich renale Elimination
50
Chinidin
Antiarrhythmikum - CYP2D6 Inhibitor -Substrat & Inhibitor von P-Glykoprotein
51
Verapamil
-CYP3A4 & P-Glykoprotein Substrat und Inhibitor - Erhöht intestinale Absorption von Digoxin
52
Kombination Verapamil und Ciclosporin A
starker P-gp Substrat anreicherung im ZNS
53
54
55

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