genel özet

Question 1

kalp kapaklarının birtakım nedenlerle yapısal veya fonksiyonel bozukluğu

Answer 1

darlık (stenoz) veya yetmezlik (regurjitasyon) şeklinde kendini gösterir

Question 2

stenoz

Answer 2

kapağın tam açılamaması ile ileriye kan akımı engellenir

Question 3

yetmezlik

Answer 3

kapak tam kapanamaz ve geriye kaçak oluşur

Question 4

kanın deforme olmuş kapaklardan geçişi ile birlikte

Answer 4

üfürüm oluşur

Question 5

bütün valvüler hastalıkların 2/3’ünü

Answer 5

akkiz aort ve mitral stenoz oluşturur

Question 6

valvüler stenoz daima

Answer 6

primer kapak anomalisidir

Question 7

yetmezlikler neye bağlıdır

Answer 7

destekleyici yapıların (aort, annulus fibrosus, korda tendinea, papiller kas) hasarına ve kapak anomalilerine bağlıdır

Question 8

en sık valvüler anomali

Answer 8

aort stenozu

Question 9

aort stenozu genelde neden olur

Answer 9

kapak üzerine kalsifikasyon oluştuğu için olur

Question 10

senil kalsifik stenoz

Answer 10

kalsifikasyon kümeleri yüzeyden valsalva sinüslerine doğru protrude olur
kapakların açılma yüzeyleri korunur
kalsifikasyon kapakların birleşme hattında en çok fleksiyon yapan bölgede başlar
romatizmal veya konjenital aort stenozunun tersine kapak füzyonu yoktur**
mitral valv genellikle normaldir

Question 11

(aort stenozu)
kapak alanı 1.5 cm2 altına düşünce sol ventrikül basıncı artar
0.75 cm2 kritik derecedir

Answer 11

sol ventrikül basıncı artınca sol ventrikül hipertrofisi gelişmeye başlar
sol atrium da buna bağlı dilate olur

Question 12

(aort stenozu)
hipertrofi olan myokardda rölatif olarak iskemi oluşur
anjina nedeni olabilir

Answer 12

myokard fonksiyonunun bozulması ile kalp yetmezliği oluşabilir
senkop görülebilir
bu semptomların başlaması kalbin hiperfonksiyonundan dolayı yorulmaya başladığını gösterir

Question 13

aort yetmezliği yapan intrinsic nedenler

Answer 13

romatizmal kalp hastalığı
infektif endokardit

Question 14

aort yetmezliği yapan ekstrinsik nedenler

Answer 14

dejeneratif aort dilatasyonu
sifilitik aortit
ankilozan spondilit
romatoid artrit
marfan sendromu
hipertansiyon

Question 15

aort yetmezliğinde aortta geriye kaçan kan (diastolde) erken dönemde iyi kompanse edilir vakalar uzun zaman semptomsuzdur

Answer 15

sol ventrikül dilatasyonu miyofibrilleri gerer ve kontraktilite azalmaya başlar
ilerleyen dönemde sol atrium dilatasyonu -> AC konjesyonu -> kalp yetmezliği ve dispne gelişir

Question 16

mitral stenoz yapan nedenler

Answer 16

romatizmal kalp hastalığı
mitral halka kalsifikasyonu

Question 17

mitral stenozun en sık nedeni

Answer 17

akut romatizmal ateş

Question 18

mitral stenoz nasıl gelişir

Answer 18

romatizmal ateşten 10-15 yıl sonra gelişir
kapaklar kalınlaşır, kommissürler yapışır, korda tendinea kısalır ve kalınlaşır
kapaklar üzerine kalsiyum tuzları çöker

Question 19

mitral stenoz

Answer 19

sol atrium genişler
pulmoner konjesyon ve dispne gelişir
sol atrium genişledikçe atrial fibrilasyon ortaya çıkar ve sıklıkla emboli yapar
ilerleyen zamanlarda pulmoner hipertansiyon oluşabilir -> sağ kalp yetmezliği oluşur

Question 20

kapak sebepli mitral yetmezlik

Answer 20

romatizmal kalp hastalığı
infektif endokardit
mitral valv prolapsusu
ilaca bağlı valvüler fibrosis

Question 21

papiller kas sebepli mitral yetmezlik

Answer 21

papiller kas rüptürü
papiller kas fibrozisi
korda tendinea rüptürü

Question 22

ventrikül sebepli mitral yetmezlik

Answer 22

sol ventrikül dilatasyonu
mitral halka kalsifikasyonu

Question 23

mitral yetmezlik sebepleri üç gruba ayrılı

Answer 23

kapak sebepli
papiller kas sebepli
ventrikül sebepli

Question 24

mitral yetmezlikte

Answer 24

sistolda sol atiruma kaçan kan sol atrial dilatasyon yapar -> pulmoner vasküler direnç -> pulmoner hipertansiyon

Question 25

mitral yetmezlikte stenozdan fark

Answer 25

sistole az kan gönderildiğini fark eden sol ventrikül hipertrofiye uğrar -> sol kalp yetmezliği

Question 26

mitral valv prolapsusu patogenez

Answer 26

mitral kapağın dejenerasyonu genç kadınlarda sık yaprakçıklar şapka gibi atriuma doğru balonlaşır kapaklar kalın, büyük ve lastik gibidir lordlar sıklıkla gecikir ve uzar post yaprakçık sık tutulur kommissural fizyon görülmez, bağ dokunun gelişimindeki defekt sorumlu tutulmaktadır

Question 27

mitral prolapsusunda

Answer 27

beraberinde tricuspid kapak %20-40 vakada etkilenir vakaların çoğu asemptomatiktir %3 vakada ciddi komplikasyon olur: -infektif endokardit -mitral yetmezlik -stroke veya Sistemik enfarktüs -aritmi

Question 28

triküspid stenozu

Answer 28

akut romatizmal ateş sık nedendir karsinoid tümörler, endocardial fibroelastoz, sağ atrial miksoma da neden olabilir sistemik konjesyon ve sağ atrial dilatasyon görülür

Question 29

triküspid yetmezlik

Answer 29

daha çok fonksiyonel tricuspid yetmezliği şeklindedir pulmoner hipertansiyon ve sağ ventrikül genişlemesine sekonder oluşur akut romatizmal ateş, uyuşturucu kullananlarda infektif endokardit, karsinoid sendrom neden olabilir

Question 30

pulmoner stenoz

Answer 30

hemen daima doğumsaldır karsinoid sendrom ve hipertrofik kardiyomiyopatide de görülebilir

Question 31

pulmoner yetmezlik

Answer 31

pulmoner hipertansiyona neden olan bir hastalık sonucu kapak halkasının genişlemesi ile oluşur akut romatizmal ateş ve karsinoid sendrom da sebep olabilir

Question 32

infektif endokardit

Answer 32

mikroorganizmaların kapaklar ve endokardiyumda kolonizasyonu ve invazyonu ile karakterizedir kalp dokusunun destrüksiyonu ile beraberdir bu kolonizasyon + invazyon + destrüksiyon + inflamasyon = vejetasyon nekrotik debrisler mikroorganizma içerir

Question 33

klinik olarak infektif endokardit iki gruba ayrılır

Answer 33

akut endokardit ve subakut endokardit bu ayrım hastalığın ciddiyetini ifade eder

Question 34

akut endokardit

Answer 34

destrüktiftir daha önceden normal olan kapakta yüksek virülansa sahip mo ile oluşur (s. aureus) mikroorganizma; nekrotizan, ülseratif, invaziv valvüler enfeksiyon yapar antibiyotik ile düzelmezse cerrahiye ihtiyaç duyulur tedaviye rağmen vakaların %50'si ölür

Question 35

subakut endokardit

Answer 35

düşük virulansa sahip mikroorganizma (s. viridans) önceden deforme olmuş kapakçıklarda enfeksiyon yapar haftalar veya aylar içinde iyileşir ve tedaviden fayda görür daha az destrüktiftir zeminde granülasyon görülür

Question 36

infektif endokardit etiyolojisi

Answer 36

önceden hasarlı kalp kapaklarında streptococcus viridans en sık enfeksiyon etkeni s. aureus sağlam veya deforme vakalarda enfeksiyon yapar - IV ilaç kullananlarda en sık görülen etken prostetik kapakta s. epidermis enfeksiyon yapar

Question 37

infektif endokardit sebepleri

Answer 37

romatizmal kalp hastalığı (eskiden en sık sebepti) mitral valv prolapsusu (şimdi en sık sebep) dejeneratif kalsifik stenoz biküspid aort kapağı prostetik kapak

Question 38

infektif endokörditte konak sebepleri

Answer 38

nötropeni immün yetmezlik - immün supresyon malignite diyabet alkol iv ilaç kullanımı

Question 39

infektif endokardit patogenez ve morfolojisi

Answer 39

kan yoluyla gelen mo ekilir mo giriş yolu bir enfeksiyon odağı (geçici bakteriyemi yapan dental veya cerrahi işlem), iv ilaç kullanımı, barsak ve oral kavite gibi gizli bir kaynak olabilir morfolojide vejetasyon tek veya çok sayıda aortik ve mitral kapaklar en sık etkilenen kapaklardır iv ilaç kullanımında sağ kalp daha sık etkilenir bir veya birkaç kapak tutulabilir vejetasyon kolay parçalanabileceği için sistemik emboli oluşabilir septik emboliler çok sayıda mo içerir ve beyin, böbrek, myokardiyumda septik infarktlar oluşur zamanla fibrosis ve kalsifikasyon gelişir

Question 40

nonbakteriyal trombotik endokardit (önceden marantik endokardit olarak bilinirdi)

Answer 40

genel durumu kötü ve kanser hastalarında karşımıza çıkar -> pankreasın müsinoz adenokarsinomu ve akut promyelositik lösemi kapakların kapanma hattı boyunca tek veya çoklu olarak yerleşir kalp hasarı oluşturmayan, inflamasyon içermeyen, yumuşak masum trombüslerdir vejetasyonlar sterildir, küçüktür, destrüktif değildir

Question 41

yanık, sepsis, hiperöstrojenemi ve hiperkoagulable durumlarda görülebilir

Answer 41

nonbakteriyal trombotik endokardit

Question 42

katetere bağlı endocardial travmada predispozan olay

Answer 42

nonbakteriyal trombotik endokardit

Question 43

Libman sacks endokarditi

Answer 43

SLE ile birlikte görülür lezyonlar kapakların alt ve üst yüzleri, kordlar ve endokardda yerleşir mitral ve tricuspid kapakta küçük steril vejetasyonlar vardır yoğun valvülit ve fibrinoid nekroz vardır kapakta ve ve vejetasyondaki bu nekroz devamlılık gösterir fibrosis ve ciddi deformity kronik romatizmal kalp hastalığını hatırlatır

Question 44

karsinoid kapak hastalığı nedir

Answer 44

karsinoid tümörlerce (nöroendokrin tümör) yapılmış biyoaktif maddelere bağlıdır (serotonin ve analogları) değişikliklerin sadece sağ kalpte olması serotonin ve bradykinin akciğerden geçerken MAO ile inactive olmasına bağlıdır

Question 45

karsinoid kapak hastalığı sendromların yarısında kardiyak lezyonlar var

Answer 45

endokard ve sağ kalp kapağını etkiler sıklıkla tricuspid, pulmoner kapaklar ve nadiren ana damarlarda görülür

Question 46

karsinoid kapak hastalığı

Answer 46

kapakçıklarda fibröz intimal kalınlaşma oluşur endokardial plak benzeri kalınlaşma esas olarak düz kas hücreleri ve dağınık kollajen liflerinden meydana gelir alttaki yapılar normaldir vejetasyon -> fibrin + inf hücre + bakteri steril vejetasyon -> fibrin + platelet + kan elemanları

Question 46

romatizmal ateş veya romatizmal kalp hastalığı

Answer 46

klasik olarak A grubu streptokokal farenjitten birkaç hafta sonra ortaya çıkan akut, immünolojik, çok sistemli inflamatuar bir hastalıktır bazen deri gibi diğer bölgelerdeki streptokokal enfeksiyonları da takip edebilir

Question 47

akut romatizmal kardit

Answer 47

aktif romatizmal ateşin yaygın bir belirtisidir ve zamanla kronik romatizmal kalp hastalığına ilerleyebilir

Question 48

kronik romatizmal kalp hastalığı özellikle mitral kapağı ilgilendiren fibrotic kapak hastalığı ile karakterizedir

Answer 48

mitral stenozun neredeyse tek nedenidir

Question 49

akut romatizmal ateş patogenezi

Answer 49

konakçı proteinlerle çapraz reaksiyona giren grup A streptokokal antijenlere konakçı immün yanıtlarından kaynaklanır özellikle streptokokal M proteinlerine yönelik antikorlar ve CD4+ T hücreleri de bazı durumlarda hastanın kardiyak antijenlerini tanıyabilir antikor bağlanması komplemanı aktive edebilir ve ayrıca Fc reseptör taşıyan hücreleri (nötrofiller ve makrofajlar) arttırabilir uyarılmış T hücreleri tarafından sitokin üretimi makrofaj aktivasyonuna yol açar kalp dokusundaki hasar antikor ve T hücresi aracılı reaksiyonların bir kombinasyonundan kaynaklanabilir **streptokoklar lezyonlarda yoktur

Question 50

akut romatizmal ateş sırasında çeşitli dokularda fokal inflamatuar lezyonlar bulunur

Answer 50

Aschoff cisimcikleri (ayırt edici lezyonlar)

Question 51

Aschoff cisimcikleri

Answer 51

T lenfosit odaklarından, seyrek plazma hücrelerinden ve Anitschkow hücreleri olarak adlandırılan dolgun aktive makrofajlardan oluşur bu makrofajlar geniş sitoplazmaya ve içinde kromatinin merkezi, ince, dalgalı bir şerit halinde yoğunlaştığı (tırtıl hücreleri) merkezi yerleşmiş oval yuvarlak çekirdeklere sahiptir

Question 52

endokardiyumun ve sol taraftaki kapakçıkların iltihaplanması tipik olarak uçlarda veya tendinöz kordlarda

Answer 52

fibrinoid nekroz ile sonuçlanır bu nekrotik odakların üzerinde ve kapanma çizgileri boyunca verrucae denilen küçük vejetasyonlar bulunur

Question 53

subendokardiyal lezyonlar yetmezlik akımları ile şiddetlenebilir

Answer 53

genellikle sol atriyumda MacCallum plakları denilen düzensiz kalınlaşmalara neden olabilir

Question 54

kronik romatizmal kalp hastalıklarında mitral kapağın ana anatomik değişiklikleri

Answer 54

yaprakçık kalınlaşması kommisür füzyonu ve kısalması tendinöz kordların kalınlaşması ve füzyonudur

Question 55

mitral kapak neredeyse her zaman kronik romatizmal kalp hastalıklarında tutulur

Answer 55

vakaların yaklaşık 2/3'ünde tek başına %25'inde aort kapağıyla birlikte etkilenir triküspit kapak tutulumu seyrektir ve pulmoner kapak nadiren etkilenir

Question 56

romatizmal mitral stenozda kapak kommissürleri boyunca kireçlenme ve fibröz köprü

Answer 56

balık ağzı stenozları yaratır

Question 57

mitral darlıkta sol atriyum

Answer 57

giderek genişler ve embolize olabilen trombüsü barındırabilir

Question 58

kardiyomiyopatiler

Answer 58

primer myokard hastalığını tanımlamak için kullanılır ventriküler dilatasyon veya hipertrofi ile seyreden mekanik veya elektrik disfonksiyon vardır iskemi, kapak problemleri, HT'a sekonder myokard hastalıkları bu grupta yer almaz

Question 59

kardiyomiyopatilerde klinik yaklaşım nedene bağlı olmaksızın 3 farklı tipe göre yapılmaktadır

Answer 59

Dilate Kardiyomiyopati (en sık) Hipertrofik kardiyomiyopati (İdiyopatik Subaortik Stenoz) Restriktif Kardiyomiyopati

Question 60

dilate kardiyomiyopati genel

Answer 60

ilerleyici kardiyak dilatasyon ve sistolik fonksiyon kaybı vardır %20-50 vakada genetik nedenler etkindir diğer etkenler: toksik, myokardit, gebelik, idiyopatik

Question 61

dilate kardiyomiyopatide genetik

Answer 61

hücre iskeleti, sarkolemma ve nükleer zarf proteinlerinde mutasyon bulunmuştur Titin proteinini kodlayan TTN gen mutasyonu otozomal dominant geçiş sıktır çocuklarda mitokondriyal defektler en sık etken X'e bağlı geçiş adölesan dönemde bulgu verir beta- oksidasyon bozukluğu distrofin gen mutasyonu

Question 62

dilate kardiyomiyopati toksik

Answer 62

alkole bağlı kardiyomyopatiler sık görülür bira tüketimi - kobalt"

Question 63

dilate kardiyomyopati gebelik

Answer 63

permpartum kardiyomyopati de denir prolaktinin antianjiogenik parçalanma ürünleri -> mikrovasküler anjiojenik düzensizlik ve myokardiyal iskemi

Question 64

dilate kardiyomyopati demir

Answer 64

herediter hemokromatoz veya mutlipl transfüzyon ile kardiyak myositlerin içinde hemosiderin birikir sistolik disfonksiyon yapar kalp kahverengidir demir myokard fibrilleri için toksiktir myosit dejenerasyonu ve fibrosis eşlik eder

Question 65

dilate kardiyomyopati stres

Answer 65

suprafizyolojik stres oluşturan sebepler: persistan taşikardi, hipertiroidi, KMN artışı, kokain - dopamine gibi vasopressor ilaçlar, yoğun otonomi stimülasyon (intrakranial lezyon ve Takatsubo kardiyomiyopatisi) KMN-> Ca artışı ile direkt toksisite yapabilir, koroner vazokonstriksiyon, kontraksiyon bant nekrozları fokal myokard nekrozu, az miktarda iltihabi inflamasyon vardır

Question 66

dilate kardiyomyopati

Answer 66

her yaşta görülür ancak 20-50 yaş arası sık yavaş seyirli kalp yetmezliği bulguları ile dekompanse döneme geçer ejeksiyon fraksiyonu %25'in altına düşer artimi, sekonder mitral yetmezlik sıktır kalp yetmezliği ve aritmi esas ölüm nedenleri interstisyel fibrosis vardır

Question 67

dilate kardiyomyopatinin morfolojisi

Answer 67

kas kaybedilir fibrosisle bağ doku kaybedilen kasın yerini alır kalp odacıkları genişler ve ağırlığı normalin 2-3 katına kadar çıkar fonksiyonel kalp yetmezlikleri oluşur kalp yavaş kasılırsa staz oluşur mural thrombus görülür ve emboli yapabilir histoloji nonspesifik klinik ve histoloji tutulum birbirleri ile ilişkili değil kas hücreleri hipertrofik interstisyel fibrosis var

Question 68

aritmojenik sağ ventrikül kardiyomyopati

Answer 68

otozomal dominant kalıtımlıdır sağ ventrikül duvarı incelir ve fibrosis vardır myositlerde dedektif hücre adhezyonu sorumludur sağ ventrikül yetmezliği ve ventriküler taşikardi/fibrilasyon vardır Naxos sendromu ile ilişkilidir

Question 69

hipertrofik kardiyomyopati (idiyopatik subaortik stenoz)

Answer 69

esas septum + sol ventrikül serbest duvarı etkiler aort çıkışında obstrüksiyon yapar kalp ağırdır, ancak dilateden farklı olarak odacıklar dardır esas olarak diyastolik fonksiyon bozulur sol atriyumda dilatasyon olur -> akciğerde konjesyon ve dispne rölatif iskemi ve anjina hipertrofik olayda kontraktil elemanlar düzensizdir ve aralarında fibrosis var - efektif kasılamazlar

Question 70

hipertrofik kardiyomyopati patogenez

Answer 70

tamamen genetik çoğu otozomal dominant geçişli sarkomeri kodlayan genlerde mutasyon sıklıkla B myosin ağır zincirini kodlayan gen etkilenir TnT, a-tropomyozin, myosin binding c de etkilenir

Question 71

hipertrofik kardiyomyopati genel özellikleri

Answer 71

hastaların çoğu uzun zaman stabil açıklanamayan ani atlet ölümlerinin en önemli nedenlerinden major klinik problemler: atriyal fibrilasyon trombüs oluşumu mitral kapakta infektif endokardit ventriküler aritmi kalp yetmezliği ani ölüm

Question 72

restriktif kardiyomyopati

Answer 72

kalbin gevşemesi azalmıştır diastolde ventriküler dolum azalır, kontraktik fonksiyon değişmez ventriküller normal veya hafif büyük ama atriumlar dilatedir difüzyon interstisyel fibrosis görülür genellikle idiyopatik ancak sekonder de olabilir: radyasyon, amiloidoz, sarkoidoz, tümör, metabolizma bozuklukları ürünleri birikimi

Question 73

endomyokardiyal fibrosis

Answer 73

apexten başlayan endokard ve subendokard fibrozisiyle komplians azalır afrikada çocuklarda görülür

Question 74

Loeffler endomyokarditi

Answer 74

eozinofilik lösemi ile sıklıkla beraberdir eozinofillerden salınan toksik maddeler endocardial hasar yapar endomyokardiyal fibrosis ve thrombus vardır

Question 75

endokardial fibroelastosis

Answer 75

hayatın ilk 2 yaşında sık konjenital anomalilere eşlik eder

Question 76

myokarditler tanım

Answer 76

kardiak miyozitlerde hasar yapan inflamatuar olaydır aktif myokardit dönemde kalp normal veya dilate olabilir tutulum difüzyon veya yama şeklinde olabilir, küçük kanama alanları olabilir

Question 77

enfeksiyöz myokardit

Answer 77

en sık etken virüsler Coxackievirüs A, B ve enterovirüsler vakaların çoğundan sorumlu virüsler direkt myokard hasarı yapabildikleri gibi immunolojik çapraz reaksiyonlarla da hasar yapar COVID -> ACE2 ile ilişkili hasar, hipoksi ile ilişkili hasar, mikrovasküler hasar, SIRS Güney Afrikada Chagas hastalığı (trypanosome cruzi) vakaların yarısından sorumlu Trichinosis en sık kardiyak tutulum yapan helmintik hastalık Toxoplasma - Lyme- Difteri -AIDS

Question 78

nonenfeksiyöz myokardit

Answer 78

-hipersensitivite myokarditi (antibiyotik, diüretik, antihipertansiflere bağlıdır) -dev hücreli myokardit (otoimmün nedenli) -otoimmün hastalıklar -sarkoidoz

Question 79

myokarditlerin morfolojisi

Answer 79

aktif dönemde interstisyel iltihap vardır, fokal myozit nekrozu eşlik eder iltihap mononükleerdir lezyon tam iyileşir veya fibrosis oluşur

Question 80

diğer myokardiyal hastalıklar

Answer 80

doxorubicin ve daunorobicin toksik myokard hasarı ve dilate kardiyomyopati yapar lityum, fenotiyazinler, klorokin, kokain, siklofosfamid amiloidoz -> Sistemik veya izole görülebilir yaşlılarda sıktır

Question 81

kalp ile perikard arasında biriken 200-300 mL

Answer 81

kardiak tamponad yapabilir kalbin dolumu sınırlanır

Question 82

perikardiyal sıvının fazlası perikardiyal efüzyon olarak adlandırılır

Answer 82

kan birikirse - hemoperikardium püy birikirse -pürülan perikardit

Question 83

izole perikardiyal hastalık nadirdir

Answer 83

perikarditin nedeni hemen daima viraldir

Question 84

iskemik kalp hastalıkları klinikte 4 farklı tablo ile karşımıza çıkar

Answer 84

Myokard infarktüsü Anjina pektoris Kronik iskemik kalp hastalığı ve kalp yetmezliği ani kardiyak ölüm

Question 85

iskemik kalp hastalıklarının patogenezi

Answer 85

temel olay iskemidir

Question 86

iskemiye neden olan birkaç faktör

Answer 86

ateroskleroz akut plak değişiklikleri tromboz vazospazm

Question 87

ateroskleroz

Answer 87

vakaların %90'ından fazlasında myokardiyal iskeminin nedeni koroner kan akımının ateroskleroz nedeniyle azalmasıdır bir veya daha fazla koroner damarda plak oluşumu vardır hastalarda klinik bulgular fix obstrüksiyon veya akut plak değişikliklerine bağlı olarak gelişir

Question 88

aterosklerozun en erken bulgusu

Answer 88

fatty streaks İKH, koroner aterosklerozun geç dönem bulgusudur

Question 89

akut plak değişiklikleri

Answer 89

aterosklerotik plak üstüne akut değişikliklerin binmesiyle oluşur bu yol ile bu plak stabil halden unutabil hale geçer

Question 90

lokal akut plak değişiklikleri

Answer 90

plağın üzerindeki tabakanın erozyonu, ülserasyonu, fissure / plağın rüptürü veya plağın içinde kanama plak üzerinde meydana gelebilecek yırtılmaları tahmin etmek mümkün değildir

Question 91

plak rüptüründe plak içindeki hücresel elemanların dengesi önemlidir

Answer 91

çok köpüklü hücre (makrofaj) varsa çok lipid varsa inflamatuar hücreler fazlaysa plağı üstten saran fibröz tabaka ne kadar inceyse az düz kas hücresi varsa rüptür olasılığı fazla = vulnerable plak

Question 92

sistemik akut plak değişiklikleri

Answer 92

adrenerjik sistem, sistemin hipertansiyon ve lokal vazospazm: plak üzerinde stresi arttırır sirkadyen ritim ile sabah 6 öğlen 12 arası MI pik yapar yoğun stres de yırtılma yapabilir statikler plak stabilizasyonunu sağlamada lipid içeriğini azaltarak yardımcı olur

Question 93

tromboz

Answer 93

plaktaki lipid içeriği damara sızar vücut kanama varmış gibi algılar pıhtılaşma faktörleri aktif olur sonuçta iyi niyetle thrombus oluşur ama aslında kötüdür çünkü lümen daralır thrombus iki şekilde oluşabilir: -komplet (geri kalan lümenin tamamını tıkar) -parsiyel (inkomplet)

Question 94

vazospazm

Answer 94

vazokonstrüksiyon lümen çapını azaltır plak varsa lokal mekanik kuvvetle plak yırtılmasını arttırır

Question 95

stabil anjina

Answer 95

thrombus ve plak yırtılması genellikle yoktur

Question 96

unstabil anjina

Answer 96

plak morfolojisi değişir parsiyel oklüzyon oluşur

Question 97

myokard infarktüsü

Answer 97

akut trombotik oklüzyon

Question 98

ani kardiyak ölüm

Answer 98

plak yırtılması parsiyel oklüzyon aritmiye neden olan emboli varlığı

Question 99

klinik olarak ciddi daralma yapan plaklar

Answer 99

LAD LCX RCA major sekonder dallar da tutulabilir

Question 100

anjina pektoris

Answer 100

tekrarlayıcı substernal veya precordial rahatsızlık hissi ile karakterize sıkıştırıcı tarzda olabilir hücresel nekroz oluşturan geçici myokardiyal iskemi ile oluşur kardiyak gereksinimin arttığı emosyonel stres, fiziksel aktivite veya yük artışı ile zedelenme kolaylaşır

Question 101

stabil anjina pektoris

Answer 101

koroner tıkanmaya bağlı Perfüzyon azalır fiziksel aktivite ile artar istirahat ile geçer nitrogliserin veya güçlü vazodilatöre cevap verir

Question 102

prinzmetal anjina pektoris varyant

Answer 102

koroner vazospazma bağlıdır ateroskleroz olabilir ancak anjinal ataklar fiziksel aktivite veya kan basıncı ile ilişkisizdir Ca kanal blokörleri ve nitrogliserin gibi vazodilatörlere cevap verir

Question 103

unstabil anjina pektoris kreşendo

Answer 103

düşük derece aktivite ve istirahatte de oluşur ağrı süresi uzundur >20 ve sıktır olguların yarısında myozit nekrozu vardır sıklıkla akut MI başlangıcıdır preinfarktüs anjina

Question 104

myokard infarktüsü morfolojisi

Answer 104

obstrüksiyon olan damarın lokalizasyonu şiddeti gelişim hızı sulanan alan büyüklüğü oklüzyon süresi myokard O2 ve besin gereksinimi collateral gelişimine bağlıdır

Question 105

MI için önemli parametreler

Answer 105

myoglobin Troponin - özellikle troponin I CK-MB LDH

Question 106

MI komplikasyonları

Answer 106

kontraktil disfonksiyon aritmiler myokard rüptürü perikardit sağ ventrikül infarktüsü enfarkt yayılması enfarkt açılması mural trombüs ventrikül anevrizması papiller kas rüptürü ve disfonksiyonu

Question 107

anterior transmural enfarktüslerde

Answer 107

serbest duvar rüptürü ekspansiyon mural thrombus anevrizma sık

Question 108

posteriror MI'lar

Answer 108

iletim blokları sağ ventrikül tutulumu sıktır

Question 109

ani kardiyak ölümler

Answer 109

semptomlar başlamaksızın görülen beklenmeyen ölümlerdir yetişkinlerde en sık neden iskemik kalp hastalıklarıdır

Question 110

ani kardiyak ölümlerinde gençlerde nonaterosklerotik nedenler öne çıkar

Answer 110

konjenital yapısal ve koroner anomaliler aort kapak stenozu mitral valv prolapsusu myokardit kardiyomyopati kardiyak iletim sistemi anomalileri

Question 111

damar anomalilerinde etkilenen anomaliler

Answer 111

yaşlanma - aort, arter, venler aterosklerozis - elastik: aort, major dalları, pulmoner arterler -musküler: koroner ve renal arterler hipertansiyon - küçük musküler arter ve arteriol diyabetik mikroanjiopati - arteriol ve kapiller

Question 112

endotel hücresinin özellikleri

Answer 112

permeabilite bariyerinin sürdürülmesi antikoagülan, antitrombotik ve fibrinolitik düzenleyicilerin hazırlanması protrombotik moleküllerin hazırlanması ekstrasellüler matrix üretimi kan akımı ve vasküler reaktivitenin düzenlenmesi inflamasyon ve immünitenin düzenlenmesi hücre gelişiminin düzenlenmesi LDL oksidasyonu

Question 113

endotel hücrelerinin antikoagülan, antitrombotik ve fibrinolitpk düzenleyicilerin hazırlanması görevinde mediatörler/ürünler

Answer 113

prostasiklin trombomodulin heparin benzeri moleküller plazminojen aktivatör

Question 114

endotel hücrelerinin protrombotik moleküllerin hazırlanması görevinde mediatörler/ürünler

Answer 114

von Willebrand faktör doku faktörü plazminojen aktivatör inhibitör

Question 115

endotel hücrelerinin kan akımı ve vasküler reaktivitenin düzenlenmesi görevinde mediatörler/ürünler

Answer 115

vazokonstrüktörler: -endotelin -ACE vazodilatörler: -NO -prostasiklin

Question 116

endotel hücrelerinin inflamasyon ve immünitenin düzenlenmesi görevinde mediatörler/ürünler

Answer 116

IL-1, IL-6, kemokinler Adhezyon molekülleri: VCAM-1, ICAM, E-selektin, P-selektin Histocompatibility antijenleri

Question 117

endotel hücrelerinin hücre gelişiminin düzenlenmesi görevinde mediatörler/ürünler

Answer 117

büyüme uyaranları: -PDGF -CSF -FGF büyüme inhibitörleri: -heparin -TGF-beta

Question 118

düz kas hücrelerinin hasara cevabı

Answer 118

normal ve farmakolojik uyaranlara yanıt olarak vazokonstrüksiyon ve vazodilatasyon sağlar kollajen, elastin ve proteoglikanları sentezler intimaya göç ve proliferasyondan sorumludur - göç edenlerin kontraksiyonu zayıftır

Question 119

hipertansiyonun yol açtığı risk faktörleri

Answer 119

koroner kalp hastalığı serebrovasküler hastalık atakları kalp yetmezliği ile birlikte olan kardiak hipertrofi aortik diseksiyon renal yetmezlik

Question 120

hipertansiyonda damar patolojisi

Answer 120

hyalin arterioloskleroz hiperplastik arterioloskleroz pulmoner hipertansiyon

Question 121

hyalin arterioloskleroz

Answer 121

hipertansiyonda ve diyabette sıktır yaşlı normotansif veya hipertansif kişilerde görülür plazma sıvısı endotelden sızarak düz kas proliferasyonuna ve hyalin depolanmasına yol açar arterlerde daralmaya yol açar, simetrik tutulum yapar *benign nefrosklerosisin en önemli bulgusu

Question 122

hiperplastik arterioloskleroz

Answer 122

şiddetli hipertansiyon vakalarında ortaya çıkar damar duvarında konsantrik laminasyon şeklinde kalınlaşma olur sıklıkla bu değişiklikler fibrinoid akut nekroza eşlik ettiği için nekrotizan arteriolitis de denir böbrekleri tercih eder prognozu hyaline göre daha kötü

Question 123

pulmoner hipertansiyon

Answer 123

etkilenmiş akciğerlerdeki arteriyoller tipik olarak fibrotic intimal kalınlaşmadan medial hiperplaziye kadar değişen histolojik değişiklikler gösterir

Question 124

arterioskleroz ne demek

Answer 124

arterlerin kalınlaşması ve elastisitesini yitirmesi

Question 125

arterioskleroz grubunda olan hastalıklar

Answer 125

ateroskleroz Mönckebergin Medial Kalsifik Sklerozu Arterioloskleroz Fibromuskuler intimal hiperplazi

Question 126

ateroskleroz mini tanım

Answer 126

dominant patern içerisinde lipidden zengin kor bulunan intimal fibröz plak ile karakterize

Question 127

Mönckebergin medial kalsifik sklerozu

Answer 127

orta büyüklükteki damarlarda ortaya çıkan medial tabakadaki kalsifikasyondur 50 yaş üzeri erkeklerde sıktır

Question 128

arterioloskleroz

Answer 128

küçük arter ya da arteriollerde var hyalin ve hiperplastik olabilir hipertansiyon ve diyabet

Question 129

fibromuskuler intimal hiperplazi

Answer 129

musküler arterlerde olur enfeksiyon ve yaralanma ile tetiklenir iyileşme yanıtı olarak kabul edilir etkilenen damarlar stenotic hale gelebilir

Question 130

ateroskleroz

Answer 130

intimal bir lezyondur oluşan plaklara aterom veya fibrofatty plak denir oluşan plak kabararak altında bulunan medial tabakayı incelterek zayıflatır

Question 131

ateroskleroz mekanizması

Answer 131

damar düz kasları intimaya göç eder ve prolifere olur intimal hücreler çoğalır ECM sentezi ile lümene kabarıklık artar

Question 132

ateroskleroz çocuklukta başlar

Answer 132

semptom verince hastalık olarak tanınır

Question 133

aterosklerozda yaş ilerleyince ve tedavi almadıkça sonuç

Answer 133

anevrizma ve rupture trombüs ile oklüzyon progresif plak

Question 134

ateroskleroz küçük damarlarda tıkanmaya

Answer 134

büyük damarlarda duvar zayıflatıp anevrizma ve tromboza yol açar

Question 135

aterosklerotfk plaklar abdominal aortayı torasik aortadan çok daha fazla etkiler

Answer 135

koroner ve popliteal arterler, inen aorta, internal carotid arterler ve Willis poligonu da diğer etkilenen arterleri oluşturur

Question 136

aterom plağının yol açtığı komplikasyonlar

Answer 136

kalsifikasyon rüptür emboli hemoraji tromboz anevrizmal dilatasyon

Question 137

ini hücre aterom oluşumunun tüm aşamalarında mevcuttur

Answer 137

plak progresyonu ve rüptürü ile ilişkilidir

Question 138

serum kolesterolünde ateroskleroz açısından risk oluşturan komponent

Answer 138

LDL

Question 138

ateroskleroz patogenezi

Answer 138

endotel hasarı monositlerin ve lipoproteinlerin infiltrasyonu makrofajlar aktive olup lipoproteinleri sindirir ve köpüksü hücrelere dönüşür salgıladığı sitokinlerle düz kasları çağırır + T hücre aktivasyonu düz kas hücreleri prolifere olur ve ECM sentezi yaparak lümene doğru duvarı kalınlaştırırlar

Question 139

ateroskleroz morfolijisinde

Answer 139

yağlı çizgiler bu çizgiler aterosklerozun öncüsü kabul edilir

Question 140

aterosklerozda plaklar 3 temel komponente sahiptir

Answer 140

1- düz kas hücreleri, makrofajlar ve T hücreleri 2- ekstrasellüler matriks (kollajen, elastik lifler, proteoglikanlar) 3- intrasellüler ve ekstrasellüler lipid

Question 141

stabil plaklar

Answer 141

yoğun fibröz şapka + az lipid ve inf sahip damar daraltıp kronik iskemi yapar

Question 142

stabil olmayan plaklar

Answer 142

ince şapka + yoğun lipid ve inf sahip rupture olup tromboz yapabilir

Question 143

her yağlı çizgi atheroma dönüşmez

Answer 143

her aterom yağlı çizgiden oluşur

Question 144

Dev hücreli artrit (temporal arterit) (kranial arterit) (Horton hastalığı)

Answer 144

en sık temporal, serebral, vertebral ve oftalmik arteri tutar bazen tüm vücuttaki arterleri, bazen aortic arkusu tutar akut veya kronik olabilir genelde 50 yaş sonrası erkekte görülür

Question 145

dev hücreli arterit kliniği

Answer 145

ateş, kırıklık, kilo kaybı, , bazen tek taraflı olan yüz ve baş ağrısı diplopi, görme kaybı, santral sinir sistemi semptomları myokard iskemisi GİS bozuklukları

Question 146

dev hücreli arterit patogenezi

Answer 146

tam olarak bilinmiyor tahmini damar duvarı ag'e karşı gelişen T hücre aracılı immün cevap

Question 147

dev hücreli arterit mikroskobi

Answer 147

segmenter, nodüler kalınlaşmalar internal elastik membran merkezli, dev hücreli, granülomatöz inflamasyon bazı vakalarda nonspesifik panarterit iyileşme döneminde skar oluşumu

Question 148

takayasu arteriti

Answer 148

kadınlarda sık 40 yaşından önce başlar asya ülkelerinde daha sık klasik olarak aortic ark tutulumu var vakaların yarısında pulmoner arter tutulumu görülür, koroner ve renal arterler de tutulabilir

Question 149

takayasu arteriti klinik

Answer 149

üst ekstremite nabızlarında zayıflama, görme bozukluğu nörolojik defisitler hipertansiyon ölüm en sık konjestif kalp yetmezliği ve MI sebebiyle

Question 150

takayasu arteriti mikroskobi

Answer 150

erken dönemde vazovazorumda perivasküler iltihabi hücre birikimi ve adventisiada lenfosit infiltrasyonu -> daha sonraki dönemde mediada lenfosit infiltrasyonu, bazen granulomatöz reaksiyon görülür

Question 151

IgG4 ilişkili aortitis/periaortitis

Answer 151

bazı hastalarda bir vaskülit formu içeren yakın zamanda tanımlanmış bir otoimmün hastalık en sık yaşlı erkekleri etkiler IgG4 eksprese eden plazma hücrelerinde artış fibrosis ve skar oluşumu vasküliti en çok aortu içerir granülomatöz inflamasyon olmadan aort duvarı içerisinde lenfoplazmasitik inflamasyonla karakterize

Question 152

poliarteritis nodosa

Answer 152

küçük ve orta büyüklükteki arterlerin transmural nekrotik iltihabı ile giden Sistemik bir vaskülit özellikle musküler arterlerin dallanma noktalarını tutar tutulum: fokal, dağınık ve epizodik lezyonların yaşı değişken genç erişkin hastalığı

Question 153

poliarteritis nodosa klinik

Answer 153

akut, subakut veya kronik sıklıkla tekrarlayıcıdır en sık böbrek, takiben kalp, kc, GİS tutulur ateş, kilo kaybı, hipertansiyon, karın ağrısı, melena, kas ağrıları, periferal nörit görülebilir en sık ölüm nedeni böbrek tutulumu 1/3 vakada serumda Hepatit B yüzey antijeni pozitif ANCA ilişkisi genelde yok

Question 154

poliarteritis nodosa mikroskobi

Answer 154

lezyonlar keskin sınırlı ve segmental fibrinoid nekrozla birlikte lökositik inflamasyon ve tromboz var inflamasyon nedeniyle duvarda zayıflama ve anevrizmal dilatasyon var damarların beslediği dokularda enfarktüs, atrofi, hemoraji var

Question 155

kawasaki sendromu

Answer 155

büyük, orta büyüklükte ve küçük arterler tutulur erken çocukluk ve infantlarda sık sebebi tam bilinmiyor japonyada epidemik

Question 156

kawasaki sendromu klinik

Answer 156

ateş, ağızda eritem, erozyon el ve ayaklarda şişme avuç içi ve ayak tabanlarında eritem, deskuamasyon servikal LAP %20 vakada kardiyovasküler sekel MI ani ölüm olabilir

Question 157

kawasaki sendromu mikroskobi

Answer 157

PAN benzeri vaskülit koroner veya diğer arterlerin mediasında reaktif proliferatif değişiklikler var Panarterit ve anevrizmal dilatasyon da var

Question 158

mikroskobik Polianjitis

Answer 158

mikroskobik PAN arteriol, kapiller, venül tutulur lezyonlar aynı yaşta olmaya meyillidir** %60 vakada PAN-ANCA (+) hipersensitivite reaksiyonu bazı hastalarda otoantikor var deri, müköz membranlar, ac, beyin, kalp, GİS, böbrek, kas sık tutulur Henoch Schönlein purpurası

Question 159

mikroskobik polianjitis'in PAN'dan ayrımı

Answer 159

hızlı gelişen GN pulmoner tutulum P-ANCA normal visseral anjiyografi HB antijenemisi ile birliktelik yok

Question 160

mikroskobik polianjitisin en sık görülen 5 klinik tutulumu

Answer 160

böbrek tutulumu kilo kaybı deri lezyonları periferik sinir tutulumu ateş

Question 161

mikroskobik polianjitis klinik

Answer 161

hemoptizi hematüri proteinüri karın ağrısı melena kas ağrısı deri tutulumu sıktır: palpabl purpura

Question 162

mikroskobik polianjitis mikroskobisi

Answer 162

damar duvarında nekrotizan inflamasyon ile birlikte lökositoklasis böbreklerde fokal segmental nekrotizan glomerülonefrit, şiddetli difüz kresentik glomerülonefrit, immün kompleksler görülemez (pauci-immune) çünkü görevlerini yapıp ayrılırlar

Question 163

polianjitli granülomatozis (Wegener Granülomatozisi)

Answer 163

erkeklerde daha sık 4-5. dekat C-ANCA %95 (+) seviyesi de hastalık aktivitesi ile yakından ilişkili

Question 164

polianjitli granülomatozisin üç temel triadı

Answer 164

1- üst ve/veya alt solunum yollarının akut nekrotizan granülomu (tipik bulgu - septum perforasyonu) 2- sıklıkla akciğerde küçük ve orta büyüklükteki damarları etkileyen nekrotizan ve granülomatöz vaskülit 3- fokal, nekrotizan, kresentik glomerülonefrit (GN)

Question 165

polianjitli granülomatozisin patogenezi

Answer 165

hipersensitivitenin bazı tipleri ile ilişkili bazı hastalarda glomerüller ve damar duvarında immün kompleksler var granülomların varlığı ve immünsüpresif tedaviye dramatik cevap immünoloji mekanizmaya destek verir

Question 166

polianjitli granülomatozisin kliniği

Answer 166

bilateral nodüller ve kaviter lezyonlarla karakterize pnömonitis kronik sinüsit nazofarinkste ülserasyonlar böbrek tutulumu bulguları deri döküntüsü kas ağrısı polinörit tedavi edilmezse hızlı gidiş, fatal

Question 167

Churge-Strauss Sendromu

Answer 167

alerjik rinit, astım, akciğer infiltrasyonu, damar dışı nekrotizan granülomlar ve periferal hipereozinofili** ile sıkı birliktelik damar lezyonları histolojik olarak PAN ile benzer intra ve ekstravasküler granülomlar yoğun eozinofil ciddi renal tutulum nadir P-ANCA %70 (+) KMP major ölüm nedeni

Question 168

Henoch-Schönlein purpurası

Answer 168

küçük damarlarda IgA dominant birikim ile karakterize çocuklarda (5 yaş pik) deri-barsak-glomerül birlikte artrit

Question 169

henoch schönlein purpurası patogenezi

Answer 169

öncesinde enfeksiyöz hastalık üsye öyküsü normalden fazla mukoza IgA yapımı ve lökosit reaktivitesi vasküler immün kompleksler

Question 170

Henoch-Schönlein purpurası kliniği

Answer 170

ateş artralji purpura kolik tarzı karın ağrısı kanlı gaita hematüri proteinüri

Question 171

Henoch-Schönlein purpurası mikroskobisi

Answer 171

postkapiller venül, kapiller ve arteriyolleri etkileyen lökositoklastik vaskülit dermis ve barsak duvarında bu lezyon sık böbrekte proliferatif glomerülonefrit

Question 172

anevrizma

Answer 172

bir kan damarının lokalize, anormal dilatasyonu en sık aort ve kalpte görülür

Question 173

gerçek anevrizma

Answer 173

aterosklerotik sifilitik konjenital sol ventriküler

Question 174

yalancı anevrizma

Answer 174

MI sonrası rüptür zemininde gelişen damar grefti travma sonrası

Question 175

şekline göre anevrizmalar

Answer 175

dissekan arteriovenöz sakküler fuziform

Question 176

etimolojisine göre anevrizmalar

Answer 176

aterosklerotik sifilitik dissekan mikotik konjenital

Question 177

Konjenital (Berry) Anevrizma

Answer 177

serebral arterlerde görülür sessiz görülür arter duvarında konjenital defekt söz konusu subaraknoid ve intraserebral kanama

Question 178

mikotik anevrizma

Answer 178

enfeksiyon ve damar duvarı zayıflaması sonucu meydana gelir rüptüre olabilir aort, serebral arterlerde görülür enfektif endokardit komplikasyonu olarak görülebilir

Question 179

sifilitik anevrizma

Answer 179

sifilizin tersiyer döneminde görülür büyük damarların vaso vasorumalarını tutar (torasik aort) **tipik olarak aort intimasında tree bark görünümü vaso vasorumda obliteratif endarterit ve plazma hücre infiltrasyonu olur AS gelişimi riski artar aort kapağında dilatasyon olabilir

Question 180

aterosklerotik anevrizma

Answer 180

en çok abdominal aort ve common iliac arterler tutulur genellikle fusiform şekilli mural thrombus sıklıkla bulunur

Question 181

abdominal aort anevrizma

Answer 181

renal ve mezenterik arter ostiumlarında tıkanma mikroskobi: arteryel duvarın destrüksiyonu var

Question 182

torasik aort anevrizma

Answer 182

en sık hipertansiyon ile ilişkili mediastinal yapıların genişlemesi sonucu solunum güçlüğü ve yutma güçlüğü kemik erozyonuna bağlı ağrı ve aort yetmezliği görülür

Question 183

reynaud fenomeni

Answer 183

ekstremite arter ve arteriollerinde aşırı vazospazm (primer veya sekonder) myokardiyal vazospazm

Question 184

primer reynaud

Answer 184

emosyonel veya soğuğa bağlı santral ve lokal vazomotor cevap sonucu gelişir gidiş genellikle iyi ancak kronikleşirse deride subkutan yağ dokuda ve kaslarda atrofiye neden olabilir

Question 185

seconder reynaud

Answer 185

SLE, skleroderma, Buerger hastalığı ve aterosklerozun neden olduğu arteriyel hastalığa sekonder gelişen vasküler yetmezlik asimetrik ve progresif kötüleşme var

Question 186

myokardiyal spazm

Answer 186

koroner arterlerde veya miyokardial arteriollerde aşırı spazm iskemi yapabilir, persistent vazospazm MI nedeni olabilir ani kardiyak ölüm veya iskemik dilate kardiyomyopati ile sonuçlanabilir

Question 187

takotsubo kardiomyopati broken heart syndrome

Answer 187

histolojik olarak akut vakalarda myosit aşırı kasılması ile karakterize mikroskobik nekroz alanları (kontraksiyon bant nekrozu); subakut ve kronik vakalarda ise mikroskopik granülasyon dokusu ve/veya skar görülür

Question 188

varikoz venler varis

Answer 188

kronik olarak intraluminal basınç artışı ve zayıf damar duvar desteği ile gelişen genişlemiş kıvrımlı venlerdir en sık bacak yüzeysel venlerinde görülür venler dilate uzamış ve kıvrımlı kapak deformiteleri ve lümende tromboz

Question 189

varikoz venler risk faktörleri

Answer 189

yaş, cinsiyet, herediter predispozisyon, şişmanlık, postür, artmış venöz basınç

Question 190

varikoz venlerin klinik özellikleri

Answer 190

şişlik ve ağrı komplikasyon: staz dermatiti ve staz ülseri

Question 191

ekstremite dışında diğer varikoz venler

Answer 191

hemoroidler özefagus varisleri varikosel

Question 192

skuamoz hücreli karsinom

Answer 192

erkeklerde sık sigara içimi ile ilişkili santral yerleşimi sık pozitif markerları: P63 CK5 CK6

Question 193

skuamoz hücreli Karsinom mikroskobi

Answer 193

tümör hücrelerinde keratinizasyon ve/veya intersellüler köprüler (desmozom) skuamoz hücrelerin çoğunluğu orta ya da kötü diferansiye

Question 194

küçük hücreli karsinom

Answer 194

erkeklerde sık ve ort görülme yaşı 60 %99 sigara içenlerde agresif bir tümör erken mediastinal lenf notu tutulumu gösterir bazal bronşial epitelinin kısmen nöroendokrin diferansiasyon gösteren primitif hücrelerinden kaynaklanır kemoterapiye yanıt var cerrahi tedavi yok hem major bronşlarda hem de akciğerin periferal kısımlarından çıkabilir

Question 195

küçük hücreli karsinomda sık gördüğümüz

Answer 195

paraneoplastik sendrom

Question 196

küçük hücreli karsinomda pozitif

Answer 196

pankeratin TTF1 neuron specific enolase kromogranin sinaptofizin CD56/Leu7

Question 197

küçük hücreli karsinomda negatif

Answer 197

CD3 CD20 CD45 vimentin mesothelin p63

Question 198

küçük hücreli karsinom mikroskobi

Answer 198

belirsiz nükleoluslu olan ince granüler kromatinli hiperkromatik nukeusa sahip, sınırları belirsiz dar sitoplazmalı küçük hücrelerin diffüz gelişimi stroma az ve vasküler mitoz ve tek hücre nekrozu sık görülür rozet, trabekül ve yuvalar tarzda dizilimler seçilebilir