Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

2. komite > Patoloji OK > Flashcards

Patoloji OK Flashcards

(66 cards)

Start Studying
1
Q

Konjenital anomaliler

A

Pulmoner hipoplazi
Önbarsak kistleri
Pulmoner sekestrasyon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Pulmoner hipoplazi

A

Bir veya iki akciğerde doğuştan; ağırlık, hacim ve asini eksikliği
Şiddetli vakalar erken neonatal dönemde ölümle sonlanır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Bronkojenik kistler - Önbarsak Kistleri

A

Primitif ön barsak anomalileri
Duvar yapısına göre:
-Bronkojenik
-Özofageal
-Enterik
Olabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Pulmoner Sekestrasyon

A

Akciğerde farklı bir bölge şeklindeki lezyonlar
*Havayollarıyla irtibatı bulunmaz
Aorttan çıkan anormal bir kan dolaşımına sahiptir
Akciğer içinde, dışında hatta toraks dışında bile olabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Atelektazı üç grupta toplanır

A

Rezorpsiyon atelektazisi
Kompresyon atelektazisi
Kontraksiyon atelektazisi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Atelektazi

A

Alveollerde genişleme yetersizliği sonucu akciğer hacim kaybıdır
Ventilasyon-perfüzyon bozulmasına ve hipoksiye neden olur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Rezorpsiyon atelektazisi

A

Hava yolunda bir tıkanıklık (mukus, tümör, yabancı cisim) ve bunun distalindeki havanın zamanla emilmesinin sonucudur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Kompresyon atelektazisi

A

Plevrada sıvı/kan/hava birikimi sonucu akciğere basıyla gelişir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Kontraksiyon (skar) atelektazisi

A

Akciğerdeki lokal veya yaygın fibrotik değişikliklerin sonucudur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Pnömotoraks

A

Plevra yaprakları arasına hava birikimine bağlı Kompresyon atelektazisi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Akciğer ödemi (interstisyel mesafede sıvı birikimi) iki gruba ayrılır

A

Hemodinamik akciğer ödemi
Alveoler hasar akciğer ödemi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Akciğer ödemi

A

Akciğer parankimi (interstisyum) ve alveollerinde sıvı birikimi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Akciğer ödemi nedenleri genel ödem nedenlerine benzer

A

Hidrostatik basınç artışı
Onkotik basınç azalması
Mikrovasküler/alveoler hasar
Diğer nedenler

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Akut akciğer hasarı:
Akciğerlerde bilateral endothel-epitel hasarıdır

A

Sol kalp yetmezliği olmayan bir hastada:
1- akut dispne
2- hipoksi
3- akciğerde radyolojik infiltration olması

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Akut akciğer hasarının en ağır şekli

A

Akut solunum sıkıntısı sendromu olarak isimlendirilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Gaz alışverişi bölgesindeki kapiller endotel ve/veya alveol epitelinde yaygın hasar sonucu bir dizi olay gerçekleşir

A

-Ödem
-Tip 2 pnömosit hasarı
-Sürfaktan bozuklukları
-Proinflamatuar ve antiinflamatuar mediatörler arasında denge bozulması
-Hasar sonrası kısa sürede alveoler makrofajların aktive olması, nötrofil kemotaksisi, endotel ve nötrofil aktivasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Akut solunum sıkıntısı sendromunda alveoler ve kapiller hasarın morfolojik sonuçları

A

-akut dönemde kırmızı, ağır, havasız akciğer
-mikroskobik olarak kanama, nekroz ve nötrofil inflitrasyonu
-alveol iç yüzlerini döşeyen hyalen membranlar
-iyileşme döneminde tip 2 pnömosit proliferasyonu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Alveol iç yüzlerini döşeyen hyalen membranlar

A

Akut solunum sıkıntısı sendromuna tanı koydurur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

ARDS

A

Akut solunum sıkıntısı sendromu
Adult solunum sıkıntısı sendromu
Yenidoğanın solunum sıkıntısı sendromu
Yaş akciğer
Hyalen membran hastalığı

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Akciğerin damarsal hastalıkları

A

Pulmoner embolism, hemoraji, infarktus
Pulmoner hipertansiyon
Diffüz alveoler kanama sendromları

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Büyük Pulmoner arter tıkanmalarının en önemli sebebi

A

Tromboemboliler
(En önemli kaynak: alt bacak venleri)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Pulmoner embolizmin akıbetini belirleyen iki önemli faktör vardır

A

Tromboembolinin boyutu
Hastanın kardiyovasküler durumu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Pulmoner tromboembolide gelişen olaylar

A

1- kan akımı durur
-Pulmoner arter basıncı yükselir
-sağ kalp yetmezliği ve ani ölüm gelişebilir
-küçük damar tıkanmaları sessiz ya da hafif seyreder
2- lezyon distalinde iskemi oluşur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Akciğer infarktüsleri vakaların

A

%50’sinde birden fazla sayıda
%75’inde alt loblarda görülür

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Akciğer infarktüsü çift dolaşım nedeniyle tipik olarak
Hemorajik olur
26
Pulmoner hipertansiyonun en önemli nedenleri
Kronik Obstrüktif ve İnterstisyel Akciğer Hastalıkları Tekrarlayan Pulmoner emboliler Mitral stenoz, soldan sağa şant gibi kalp hastalıkları İdiyopatik Pulmoner hipertansiyon
27
Diffüz alveoler kanama sendromları
1- primer -goodpasture sendromu - idiyopatik Pulmoner hemosiderozis -Wegener granülomatozu 2- sekonder Nekrotizan bakteriyel pnömoni, pasif venöz konjesyon, kanama diyatezleri
28
Konjenital bağışıklık sistemi kusurları
Nötrofil ve kompleman defektleri Toll like reseptör sinyal yolaklarında MyD88 protein mutasyonları Th1 hücre aracılı bağışıklık kusurları (tüberküloz)
29
Akciğer enfeksiyonlarının genel ismi
Pnömoni
30
İntraalveoler fibrinopürülan etkeni
Akut bakteriyel
31
İnterstisyel mononükleer etkeni
Atipik ve viral pnömoniler
32
Granülomatöz Pnömoni etkeni
Tüberküloz ve mantarlar
33
Toplum kökenli akut pnömoniler
Çoğu bakteriyeldir En sık streptococcus pneumonia H. İnfluenza, moraxella catarrhalis, staph. Aureus, k. Pneumoniae, pseudomonas aeruginosa Viral ÜSYE sonrasında daha kolay hastalık oluştururlar
34
Toplum kökenli akut Pnömoni semptom ve bulguları
Ateş, üşüme, titreme, göğüs ağrısı, mukopürülan balgam bazen de hemoptizi ile karakterizedirler
35
Streptococcus pneumoniae
Gelişiminde hazırlayıcı zemin önemlidir: -kronik hastalıklar -konjenital veya akkiz immünoglobulin kusurları -dalak fonksiyon bozuklukları (orak hücreli anemi, splenektomi)
36
Pnömokok pnömonisinde klasik olarak tanımlanan 4 dönemi vardır
1- konjesyon Vasküler dolgunluk, ödem 2- kırmızı hepatizasyon Eritrosit, yoğun nötrofil, fibrin, konjesyon 3- gri hepatizasyon Eritrosit yıkımı, fibrinopürülan iltihap 4- rezolüsyon İltihabın bitişi, makrofajlar ve onarım
37
Pnömokok pnömonisinde komplikasyonlar gelişebilir
Abse oluşumu Ampiyem gelişir Organize pnömoninin gerilememesi, akciğerin solid kalması Hematojen enfeksiyon metastazı: menenjit, artrit, enfektif endokardit
38
atipik pnömoni ifadesi
klinik olarak balgamın akut pnömoniye göre daha az olması, akciğerde konsolidasyon bulgularının görülmeyişi, alveoler eksuda yokluğu ve lökositozun daha az oluşunu gösterir
39
atipik pnömonilerde en sık iki etken
mycoplasma pneumoniae ve viral pnömoniler
40
atipik pnömoniler ne ile karakterizedir
daha çok lenfosit ve makrofajlardan oluşan (mononükleer), alveol lümenini açık bırakıp interstisyel mesafeyi dolduran infiltrasyonla karakterizedir
41
hastane kökenli pnömoniler (nosokomiyal pnömoniler)
hastanede kalış sırasında ortaya çıkar ve genellikle altta yatan ve kişiyi düşkünleştiren bir durumla birliktedirler -solunum cihazı kullanımı -uzun süre geniş spektrumlu antibiyotik kullanımı -immün yetmezlikler -çeşitli ağır hastalıklar
42
aspirasyon pnömonileri
ileri derecede düşkünlük ve şuur kapalılığı gibi durumlara bağlı olarak mide içeriğinin solunum yollarına kaçmasıyla gelişirler hem bakteriyel hem de kimyasal etki sonucudur genellikle nekrotizan enfeksiyonlar olur, tekrarlayıcı ve ağır seyirlidirler
43
akciğer abseleri
nekrotizan pnömoniler ve aspirasyon pnömonilerinde sıktır ağız cerrahisi, diş, tonsil ve sinüs enfeksiyonlarıyla ilişkilidir yutma refleksi bozuk olanlarda sıktır bronşiektazilerde, akciğer karsinomlarında gelişimi sıktır infektif endokardit (sağ) ve tromboembolilerde sık gelişir
44
akciğer abselerinin en önemli etkenleri
s. aureus s. pyogenes k. pneumoniae pseudomonas suşları mantarlar
45
kronik pnömoni
immün sistemi yeterli kişilerde bölgesel lenf notu tutulumu ile birlikte seyreden, bakteri veya mantar enfeksiyonlarıdır tipik olarak granülomatöz inflamasyon oluşur
46
kronik pnömoninin en önemli etkenleri bakteri ve mantarlardır
m. tuberculosis h. capsulatum
47
histoplasmosis
etken: histoplasma capsulatum hücre içi bir patojendir, makrofajlar içinde yerleşir kaynak: kuş ve yarasa dışkılarıyla kontamine toprak ve toz inhalasyonu klinik ve morfolojik tablo tüberküloza çok benzer: granülomlar oluşur ve kazeifikasyon nekrozu da gelişir
48
koksidiodomikozis etken: coccidioides immitis
lezyonlar histoplasmosise benzer ayırt edici özellik olarak makrofajlar ve granülomlardaki dev hücreler içinde kalın duvarlı, tomurcuklanmayan sferüller bu sferüller büyüyüp rupture olunca endosporlar serbestleşir, enfeksiyon ilerler ve pyojenik reaksiyon uyandırır
49
blastomikozis etken: blastomyces dermatidis
kaynak: toprak normal kişilerde süpüratif granülomlar oluşturur, makrofajların bu mantarı öldürme ve sindirme yeteneği sınırlıdır, bu da sürekli bir nötrofili inflamasyon oluşturur
50
oportünistik enfeksiyon
normal kişilerde patojen olmayan mikroorganizmaların da enfeksiyon hastalığı yapmasıdır
51
sadece enfeksiyona bağlı en sık ölüm nedeni olan hastalık
tüberküloz
52
tüberküloz
mycobacterium tuberculosisin neden olduğu kronik, granülomatöz bir enfeksiyon hastalığıdır en çok ve birincil olarak akciğerleri tutar
53
tüberkülozda en sık enfeksiyon bulaş yolu
insandan insana damlacık enfeksiyonu
54
tüberküloz mikobakterilerinin en önemli özelliği
aside dirençli olmaları EZN ile boyanırlar bu nedenle
55
primer tüberküloz
daha önce tüberküloz basiliyle hiç karşılaşmamış bir kişide oluşan enfeksiyondur sağlıklı kişilerde enfeksiyon bir skar dokusuyla sonlanır ancak bu skar odaklarında basil bulunur
56
primer tüberkülozda patogenez
basilin fagositozu (makrofaj) makrofaj içinde basil çoğalması hücresel immünitenin gelişimi T hücre aracılı makrofaj aktivasyonu ve bakterinin öldürülmesi granülomatöz inflamasyon ve doku hasarı
57
primer tüberkülozda basilin makrofajlara alınması
mikobakteri; mannoz reseptörleri ve komplemin reseptörleri aracılığıyla fagosite edilir ve makrofaj içinde fagozomlara alınır
58
primer tüberkülozda makrofajlarda çoğalma
basil fagozomun lizozomla füzyonunu inhibe ederek fagozom içinde çoğalır basille ilk kez karşılaşan bir kişide üç hafta kadar süren bu dönem sonunda bakteriyemi ve basilin değişik yerlere yayılımı gerçekleşir kişi bu dönemde asemptomatiktir veya hafif grip benzeri tablo gösterir
59
primer tüberkülozda hücresel immünitenin gelişimi
basille karşılaştıktan yaklaşık 3 hafta sonra basil antijenleri lenf nodlarına ulaşır ve CD4+ T hücreleri ve makrofajlar tarafından bağışıklık geliştirilir
60
primer tüberkülozda T hücre aracılı makrofaj aktivasyonu ve bakterinin öldürülmesi
CD4+ T hücreleri immünfaktör gama salgılar, makrofajları aktive eder ve makrofajlar da mikobakterileri öldürür
61
primer tüberkülozda granülomatöz inflamasyon ve doku hasarı
CD4+T hücre cevabı makrofajları aktive ederken granülomatöz inflamasyon ve kazeifikasyon nekrozu gelişimini de uyarır uyarılmış makrofajlar epiteloid histiyositlere dönüşür epiteloid histiyositler granülomlar ve multinükleer dev hücreleri oluştururlar çoğu kişide daha fazla doku hasarı ve klinik bir hastalık oluşmadan enfeksiyon bu seviyede durur
62
inflamatuar cevapta TNF ve kemokinler önemli olduğu için TNF blokörü kullanan hastalarda
tüberküloz reaktivasyon riski yükselir
63
CD4+ T hücre cevabında kusur varsa
granülomlar iyi şekillenemez mikobakteri direnç kazanır hastalık ilerler
64
tüberküloz enfeksiyonunun karakteristik bulgusu
epiteloid histiyositler multinükleer dev hücreler lenfositler bazen de kazeifikasyon nekrozuyla karakterize granülomlardır
65
primer tüberkülozda morfoloji inhale edilen basiller distal hava yollarına ulaşır
tipik lezyon Ghon odağı: plevraya bitişik gri-beyaz renkli granülomatöz inflamasyon mediastinal lenf notlarında granülomatöz inflamasyon: lenfatikler aracılığıyla lenf nodlarına ulaşan basillerle akciğerde enfeksiyonun kontrolüyle Ghon odağı fibrosis ve kalsifikasyona uğrar (akciğer grafilerinde Ranke kompleksi)
66
Ghon kompleksi
akciğerdeki Ghon odağı + mediastinal lenf notundaki granülom

2. komite (29 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions