GNPE Flashcards
(13 cards)
Definição GNPE
Glomerulonefrite difusa aguda pós estreptocócica, ou seja, é uma glomerulonefrite pós infecciosa (a mais comum na infância)
-Comprometimento da função renal devido a uma resposta inflamatória difusa de origem imunológica, pós infecção por estreptococos beta hemolítico do grupo A, que acomete todos os glomérulos e pequenos vasos de ambos os rins
-Sequela renal tardia não supurativa de uma estreptocócica (pós faringite ou impetigo)
Epidemiologia da GNPE
-Fatores que diminuem a virulência do estreptococos = acesso mais fácil ao tratamento das infecções estreptocócicas, assim como a presença de flúor na água
-Faixa etária mais comum = 5 a 12 anos
-Mais comum no sexo masculino
-Fatores genéticos podem predispor = 40% dos pacientes possuem história familiar positiva
Etiologia GNPE
-Apenas cepas nefritogênicas causam GNPE -> identificadas pela presença de proteína M na parede celular
-O estreptocos é constituído por cápsula, parede celular e citoplasma
-Ocasionalmente pode ser decorrente dos grupos C ou G
Patogênese GNPE
- Depois da infecção por estreptococos, o corpo produz anticorpos para combater a bactéria. Esses anticorpos se juntam a pedaços da bactéria formando complexos antígeno-anticorpo
- Esses complexos circulam no sangue e se depositam no rndotélio da membrana basal do glomérulo
- Quando esses complexos se acumulam, eles ativam um sistema de defesa do corpo chamado complemento, que libera substâncias inflamatórias/lesivas à parede glomerular e causam lesão nos glomérulos
- Durante essa inflamação, os complexos passam para uma parte específica do glomérulo (a face epitelial), formando pequenos depósitos chamados humps (complexos imunes: anticorpos + bactérias). Eles são patognomônicos dessa doença e podem ser vistos na microscopia eletrônica por técnica de imunofluorescência
Fisiopatologia GNPE
A partir do processo inflamatório difuso nos capilares glomerulares
✔ Redução do ritmo de filtração glomerular (está lesado)
✔ Preservação de reabsorção tubular do Na
(os túbulos renais - parte do néfron responsável por reabsorver substâncias - continuam funcionando normalmente), aumentando a retenção de sal e água
✔ Aumento do volume extra celular (pela retenção de sódio e água, o líquido seacumula no LEC) -> edema e HA
✔ Supressão do sistema renina-angiotensina-aldosterona (o corpo está em hipervolemia)
✔ Hipervolemia por retenção de Na e água
A inflamação nos glomérulos reduz a filtração do sangue, mas os rins continuam reabsorvendo sódio. Isso leva à retenção de sal e água, o que aumenta o volume de líquido no corpo. Como o corpo percebe esse excesso, ele suprime o sistema que normalmente ajudaria a reter ainda mais líquidos (SRAA).
Quadro clínico GNPE
-Edema que antecede a hematúria (2/3 das vezes é macroscópica)
-HA em 60 a 90% dos casos (pode repercutir em cefaleia)
-Oligúria
-Principais complicações: congestão circulatória, ICC, encefalopatia hipertensiva, crises convulsivas, insuficiência renal aguda
Anamnese e exame físico GNPE
✔ Questionar se houve quadro infeccioso prévio.
✔ Questionar o aspecto e o volume da urina.
✔ Observar e/ou constatar a presença de edema (analisar olhos e cicatriz umbilical).
✔ Observar e/ou constatar a presença de hematúria.
✔ Diagnosticar hipertensão arterial.
Diagnóstico laboratorial da GNPE
✔ A.S.O. (mede os anticorpos produzidos pelo corpo contra a estreptolisina O, toxina produzida pelo estreptococos) geralmente aumentada.
✔ Dosagem do complemento diminuído em 90 a 95% dos casos, normaliza com 4 a 10 semanas. É um marcador de prognóstico e diagnóstico diferencial. C3 e CH 50 (complemento hemolítico total) se apresentam baixos com doença ativa.
✔ Função renal, ionograma (Na+, K+, Cl-, HCO3-)
✔ Hemograma, pode apresentar hematócrito baixo – discreta hemodiluição, leve leucocitose (sem desvio), PLAQUETAS NORMAIS
✔ Sumário de urina, há hematúria (macro ou microscópica),mantém densidade urinária, cilindros hemáticos (origem glomerular), cilindros hialinos (leve proteinúria) .
Ureia e creatinina limítrofes, com potássio normal
Colesterol e TGs normais
Biópsia renal
Exames histológicos raramente são necessários. Na imunofluorescência haverá depósitos de imunocomplexos com IGG e C3 nas 2 a 3 primeiras semanas de doença.
Tratamento não medicamentoso GNPE
-Controlar complicações da sobrecarga de volume, como HA e edema na fase aguda da doença
-Hospitalização para pacientes com oligúria intensa e/ou sinais de IC ou de encefalopatia hipertensiva
-Repouso em caso de edema, hematúria macroscópica e HA
-Dieta= restrição de Na, H2O, proteínas (se IRA), potássio (se diurese < 240ml/m2/dia)
Objetivo do uso de ATB na GNPE
-Isolar a família das cepas estreptocócicas (previnir disseminação)
-Evitar recorrência e complicações
-Só usa se infecção ativa (para erradicar o Streptococus beta hemolítico do grupo A)
Tratamento medicamentoso GNPE
ATB: penicilina, penicilina benzina, eritromicina
furosemida (diurético), hidralazina (vasodilatador), anlodipino e nifedipino (bloqueadores de canais de cálcio)
Prognóstico GNPE
Em geral a terapêutica de suporte proporciona a recuperação da função renal. Haverá retorno da diurese, com diminuição do edema, normalização da P.A.
A hematúria macroscópica diminui entre a primeira e segunda semana.
A hematúria microscópica pode permanecer por até 18 meses (não significando prognóstico ruim).
Apenas 5% das pessoas acometidas se tornam renais crônicos.
