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guata Flashcards

1
Q

tipos de patologías infecciosas esofagicas

A

infecciosas y neoplásicas malignas

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Q

en quienes ocurren esofagitis infecciosas?

A

pacientes inmunosuprimidos, anomalías anatómicas y ERGE

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3
Q

agentes causales de las esofagitis infecciosas

A

hongos y virus, las bacterianas son infrecuente y ocurren por colonización bacteriana secundaria (por ejemplo en mediastinitis)

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4
Q

sintomas y signos esofagitis

A

odinofagia
disfagia
dolor retroesternal
HDA

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Q

pacientes q desarrollan esofagitis por cándida

A

enfermedades linfoproliferativas, terapia antibiotica prolongada, DM, neoplasias digestivas, etc

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6
Q

que le pasa a la mucosa cuando hay esofagitis? (mucosa esofagica obviamente)

A

se erosiona y se cubre por capas de color blanquecino, formadas por
- restos necróticos
- esporas de hongo
- Exudado fibrinoleucocitario

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7
Q

que le pasa a la mucosa cuando hay una infeccion esofagica por herpes?

A

se generan vesiculas que se rompen facilmente y dejan úlceras superficiales en la mucosa.

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8
Q

esofagitis corrosiva

A

causada por ingestión de productos muy ácidos o alcalinos
manifestación principal es el dolor
en casos más graves hay perforación, hemorragia, sepsis y muerte

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9
Q

esofagitis por medicamentos

A

pastillas q se toman con poca agua o antes de dormir
los mas riesgosos son antibioticos, cloruro de potasio, sulfato ferroso y AINES
sintomas: odinofagia, disfagia, SCE, a veces hematemesis

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10
Q

ERGE

A

principal causa de inflamación del esófago

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11
Q

mecanismos defensivos de la mucosa esofágica

A

motilidad –> permite vaciamiento
Revestimiento de la mucosa –> resistencia al paso de sustancias
Esfinter esofagico inferior –> impide q el contenido se devuelva

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12
Q

factores importantes del ERGE

A

disminución de presión o cambios en la posición del esfínter
pepsina ácida o bilis en el contenidp refluido

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13
Q

sintomas y signos ERGE

A

pirosis, regurgitación, dolor retroesternal, tos, disfagia

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14
Q

entidades clinico-patológicas del ERGE

A

esofagitis
ulcera peptica del esófago
Esófago de Barret
Adenocarcinoma del esófago

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15
Q

esofagitis por erge

A

x efecto irritante del contenido gástrico
la inflamación es focal x eso se toman biopsias

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16
Q

capas de la mucosa esofágica normal

A

epitelio escamoso de revestimiento
Lámina propia de conectivo con papilas hacia la superficie
Muscularis mucosae

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17
Q

daño histológico x esofagitis por ERGE

A

Alargamiento de las papilas
Hiperplasia de la capa basal
Infiltrado inflamatorio linfoide de lámina propia
Eosinófilos en epitelio y/o lámina propia

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18
Q

erosion y ulcera por esofagitis por erge

A

erosión –> no sobrepasa muscularis mucosae
úlcera péptica –> necrosis penetra submucosa y muscular, tiene las mismas complicaciones q la úlcera gastroduodenal

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19
Q

q se genera en el esófago de barret?

A

metaplasia intestinal

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20
Q

como se diagnostica esófago de barret?

A
  1. ver la mucosa columnar proximamente en la unión gastroesofágica (color rojo)
  2. glandulas con células caliciformes en la mucosa q endoscopicamente es de aspecto columnar
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21
Q

orden de cambios morfológicos en esófago de barret

A

metaplasia intestinal - displasia de bajo grado - displasia de alto grado - adenocarcinoma invasor

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22
Q

displasia

A

marcador histológico de riesgo de desarrollo de adenocarcinoma invasor

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23
Q

carcinoma escamoso del esofago

A

neoplasia más común del esófago
H/M = 3:1
la edad mas frecuente es en los 70s

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24
Q

FDR carcinoma escamoso del esófago

A

alcohol: 25 veces mayor en consumidores crónicos
Tabaco: rol variable, actua de forma sinergica con el alcohol
Dieta: dietas ricas en granos y pobre en frutas/verduras, baja ingesta de vitaminas A y C
Genética: la tilosis palmar presenta carcinoma escamoso en un tercio de los miembros de la familia
Infecciosos: HPV

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25
lesiones predisponentes de carcinoma escamoso del esófago
esofagitis crónica, displasia del epitelio escamoso y carcinoma in situ
26
esofagitis crónica
ocasionada por reflujo crónico, estenosis por causticos o acalasia (enfermedad donde el esfinter no se relaja y no hay movimientos peristálticos en el esófago)
27
displasia del epitelio escamoso y carcinoma in situ
son lesiones preinvasoras hay dos grados de displasia BAJO GRADO: componente anormal está limitado a la mitad inferior del epitelio ALTO GRADO: alteraciones en todo el espesor del epitelio
28
caracteristicas clinicas de la displasia del tejido escamoso
hombres ente 60-70 disfagia lógica, a los pocos meses se agrega pérdida de peso
29
carcinoma escamoso superficial
limitado a la submucosa, con o sin metástasis IIA IIB y IIC del carcinoma gástrico incipiente sobrevida 90-100% en 5 años los que alcanzan submucosa tienen mayor frecuencia de metástasis
30
carcinoma escamoso avanzado
invade la submucosa hacia más dentro formas: fungiforme 60% ulcerativa 25% infiltrante 15%
31
microscopia carcinoma escamoso avanzado de esofago
grados variables de diferenciación dependiendo de la queratinización pueden ser bien, moderadamente o mal diferenciados
32
vias de diseminación carcinoma invasor escamoso de esófago
intramural: origina nodulos satelitales organos vecinos por continuidad: traquea, aorta, pericardio ganglios regionales: depende de la profundidad metastasis a distancia: higado y pulmón (50%)
33
pronostico carcinoma escamoso invasor de esófago
depende del estadío al momento del diagnóstico tumores hasta la submucosa 70% en 5 años esofagectomia: 30-40% en 5 años tumores hasta la adventicia: 30%
34
lesiones gastricas agudas
gastritis aguda erosiva y ulcera gastrica aguda
35
gastritis aguda erosiva
foco de necrosis q destruye la mucosa superficial
36
ulcera gastrica aguda
compromete todo el espesor de la mucosa, lesiones suelen ser multiples
37
agentes etiologicos del desequilibrio de componentes defensivos-ofensivos de la mucosa gastrica
AINES, alcohol, corticoesteroides, sustancias corrosivas, cirugia mayor, quemaduras extensas, sepsis, hipotermia, IAM son causa frecuente de muerte por HDA
38
gastritits crónica
se diagnostica con biopsia - infiltrado inflamatorio compuesto por linfocitos, celulas plasmaticas y frecuentemente folículos linfáticos - atrofia glandular - metaplasia intestinal
39
causas gastritis cronica
autoinmunidad infección por H pylori
40
gastritis cronica por autoinmunidad
se asocia a anemia perniciosa (macrocítica megaloblástica) hiposecresión de HCl y falta de absorción de B12 en la dieta
41
gastritis cronica por H pylori
bacilo gram negativo curvo flagelado afecta a dos tercios de la población mundial se localiza en el antro gastrico infiltrado mixto
42
a q enfermedades se asocia H pylori?
adenocarcinoma gastrico gastritis aguda gastritis cronica atrófica metaplasia intestinal displasia adenocarcinoma invasor linfoma gastrico ulcera duodenal ulcera gastrica
43
ulcera gastrica benigna (ulcera peptica)
puede generarse en cualquier organo en contacto con HCl y pepsina simpre ocurre en una mucosa con gastritis crónica preferentemente en curva menor gástrica, tamaño y numero variable la base de la ulcera es de contenido fibroso y granulatorio
44
ulceras pepticas por profundidad
superficial --> base fibrosa en la submucosa profunda --> la base penetra la capa muscular
45
complicaciones en ulcera peptica
hemorragia 15-20% perforación 5% obstrucción de preferencia ocurre en pilóricas y doudenales penetración a órganos vecinos (páncreas)
46
introducción carcinoma gástrico
neoplasia mas frecuente de guata (90-95%) H:M --> 2,6:1 promedio al momento de diagnóstico es 75 años etiología: - factores ambienteales:dieta, infección por H pylori - Factores genéticos: anomalias de oncogenes - Condiciones predisponentes: gastritis crónica, metaplasia intestina, anemia perniciosa, adenomas, displasia
47
morfologia carcinoma gastrico
de preferencia en el antro tiene origen en el epitelio glandular de la mucosa y luego se va haciendo más profundo y extenso en superficie
48
carcinoma gástrico incipiente
infiltra como maximo a la submucosa crecimiento lento susceptible a resecar de forma completa tipo I: lesión nodular o polipoidea, puede tener hendiduras o coágulos adheridos tipo IIA: lesion solevantada de superficie plana tipo IIB: plano, no hay disnivel entre la neoplasia y la mucosa que la rodea tipo IIC: neoplasia se encuentra a menor nivel q la mucosa tipo III: excavado, hay una úlcera
49
carcinoma gástrico avanzado
infiltra más allá de la submucosa tipo I --> poliposo, base ancha y bordes definidos tipo 2--> vegetante ulcerado con fondo necrótico tipo 3 --> zona indurada y ulcerada, márgenes poco precisos tipo 4 --> esgrosamiento difuso de la pared gástricacon erosiones en la superficie
50
clasificación OMS carcinoma gástrico
adenocarcinoma carcinoma adenoescamoso carcinoma escamoso carcinoma de células pequeñas carcinoma indiferenciad no clasificables
51
vias de diseminación de carcinoma gástrico
- extensión local en pared pudiendo infiltrar organos adyacentes - invasión de vasos linfáticos con metastasis en linfonodos - invasión perineural - diseminación transcelómica - diseminación hematógena
52
factores pronósticos
1- profundidad de infiltración tumoral (el más determinante): incipiente 90%, intermedio 70%, transmural 30% 2- metastasis en linfonodos: no presentan la sobrevida es del 45%, cuando si presentan es del 16% 3- tipo histológico: los mejor diferenciados tienen mejor pronóstico que los poco diferenciados
53
linfoma gastrico
3%-5% la mayoria deriva de MALT, 90% por H pylori
54
enfermedad diverticular
50% de los mayores de 50 pequeños, se distribuyen entre las tenias mesocolica y antimesocólica, se preferencia en colon sigmoides formados por mucosa y submucosa se asocia a dieta baja de fibras asintomaticos en el 80% de los casos
55
complicaciones de la enfermedad diverticular
diverticulitis: 10-20%, inflamacióm causada por lo germenes del colon cuando se obstruye el cuello del diverticulo hemorragia: 3-5%, en la mayoria de los casos se resuelve espontáneamente aunque puede ser violenta y masiva
56
cuales son las EII
colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn mas frecuentes en mujeres entre 20s y 30s, pero pueden ocurrir en ambos sexos a cualquier edad
57
enfermedad de crohn
Puede afectar a cualquier parte del tubo digestivo, la inflamación es segmentaria (quedan zonas de intestino normal entre las zonas de intestino afectado).
58
macroscopia enfermedad de Crohn
Al inicio edema de mucosa y submucosa y úlceras puntiformes rodeadas de un halo rojizo, luego se transforman en fístulas, también puede haber úlceras extensas Con el tiempo la pared se engruesa por fibrosis y se produce estenosis del lumen
59
microscopia enfermedad de Crohn
inflamación de todas las capas de la pared intestinal y granulomas no caseificados. Son comunes las lesiones perianales Serosa grisácea y granulosa Pared con aspecto de caucho
60
clinica enfermedad de Crohn
- Desarrollo de áreas estenóticas -> obstrucción - Adherencias entre asas -> obstrucción - Fisuras profundas -> abscesos intraabdominales - Fistulas internas (víscera hueca-víscera hueca) y externas (víscera hueca-exterior) - Mayor incidencia de carcinoma intestinal - Hemorragias a partir de úlceras (raro) - Espondilitis anquilosante, uveítis, eritema nodoso, etc
61
que es la colitis ulcerosa?
Inflamación de la mucosa del intestino grueso que comienza siempre en el recto, de ahí asciende hacia el colon Inflamación continua
62
sintomas colitis ulcerosa
desde leve irritación rectal hasta colitis severa con sangre, mucus, pus y dolor abdominal
63
formas de presentacion de la colitis ulcerosa
Aguda fulminante: inflamación del recto y de todo el colon, ulceraciones en mucosa. Continua: persistencia de síntomas a pesar del tratamiento. Recurrente: ataques agudos y periodos de remisión.
64
complicaciones colitis ulcerosa
Agudización fulminante: diarrea y hemorragia masiva incontrolable, requiere colectomía de urgencia Megacolon toxico: inflamación se extiende a todo el grosor de la pared dañando el plexo mesentérico, el colon se expande mientras la pared se adelgaza y se hace friable (puede perforarse espontáneamente) Carcinoma de colon

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