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anatocuak > trastorno circulatorio y vascular > Flashcards

trastorno circulatorio y vascular Flashcards

(67 cards)

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1
Q

hemorragia

A

Salida de sangre desde el espacio intravascular al exterior del cuerpo o hacia espacios corporales no vasculares como consecuencia de un daño en un vaso sanguíneo

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Q

causas de hemorragia

A
  • Trauma vascular
  • Debilidad de la pared vascular
  • Inflamación (vasculitis, inflamación vascular)
  • Alteraciones de la coagulación (von willebrand)
  • Neoplasia
  • Infección
  • Déficit de vitamina C
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3
Q

Equimosis

A

hemorragia superificial y difusa, va cambiando de color por degradación de la hemoglobina

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4
Q

Petequia:

A

Hemorragia superficial puntiforme de 1 a 2 mm. Reflejan la rotura de capilares o arteriolas.

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5
Q

Púrpura

A

Hemorragia superficial y difusa de 3 mm a 1 cm

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6
Q

Hematoma

A

Acumulación de sangre extravascular en un tejido que genera una masa palpable.

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7
Q

hipermeia

A

Aumento en el contenido de sangre de un órgano.

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8
Q

hiperemia activa

A

Aumento del aporte sanguíneo arterial por mayor demanda funcional, inflamación o facores neurogénicos

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9
Q

hiperemia pasiva

A

por obstruccion venosa
localizada: EEII
generalizada: IC congestiva.
o Izquierda: HTA, cardiopatía isquémica, miocardiopatías primarias.
o Derecha: HTP, TEP, aumento de sangre en cava inferior, suprahepáticas, cavidad pleural y peritoneal (ascitis)
:

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10
Q

Aspectos macroscópicos de congestión pasiva de pulmón

A

edema pulmonar
microhemorragias intraalveolares
progresivo aumento de macrófagos alveolares con hemosiderina en plasma.

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11
Q

Aspectos macroscópicos de congestión pasiva en hígado

A

aumentado de tamaño, peso y brillante
congestión de venas centrolobulillares y sinusoides. Los hepatocitos que rodean la vena centrolobulillar sufren hipoxia y atrofia -> Con el tiempo se genera esteatosis y muerte celular

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12
Q

Aspectos macroscópicos de congestión pasiva en bazo

A

esplenomegalia, con congestion y dilatación sinusoidal.

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13
Q

edema

A

Es la acumulación anormal de fluido en el espacio intercelular o en las cavidades corporales.

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14
Q

edema inflamatorio

A

por aumento de permeabilidad vascular, contiene proteínas plasmáticas, a veces leucocitos

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15
Q

edema no inflamatorio

A

por alteración de fuerzas hemodinámicas del sistema vascular. Pobre en proteínas y de baja densidad (trasudado)

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16
Q

shock

A

Hipo perfusión tisular con insuficiente entrega de oxígeno.

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17
Q

ciclo vicioso del shock

A

Hipoxia  aumento permabilidad vascular  salida de líquido al extracelular, redistribución de la circulación  disminución de flujo a riñón y músculo esquelético  acidosis metabólica  baja GC  baja perfusión miocárdica  baja aun más el GC y la perfusión tisular  aumenta hipoxia

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18
Q

tipos de shock

A
  1. Cardiogénico: Baja el GC por insuficiencia del miocardio u obstrucción de la vía de salida (embolia pulmonar)
  2. Hipovolémico: por bajo volumen sanguíneo (hemorragias, quemaduras)
  3. Asociado a inflamación sistémica: infecciones, traumatismos, pancreatitis
  4. séptico : de los mas frecuentes y letales
  5. Neurogénico: lesión neurológica impide mantener tono muscular  dilatación generalizada
  6. Anafiláctico: hipersensibilidad del tipo I con IgE
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19
Q

cambios morfológicos del corazón asociados al shock

A

hemorragias petequiales en epi y endocardio.
Necrosis focal,
aumento de eosinofília
picnosis.

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20
Q

cambios morfológicos del riñón asociados al shock

A

aumento de volumen
edema
congestión tisular
necrosis tubular
edema cortical
infiltrado de leucocitos.

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21
Q

cambios morfológicos del pulmón asociados al shock

A

pulmón firme y congestivo, formación de material eosinófilo denso (membrana hialina), hay muerte de neumocitos

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22
Q

cambios morfológicos del hígado asociados al shock

A

superficie externa congestiva, necrosis y hemorragia centrolobulillar.

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23
Q

cambios morfológicos del tubo digestivo asociados al shock

A

hemorragia difusa de mucosa digestiva, gástrica e intestial por erosiones superficiales.

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24
Q

cambios morfológicos de las suprarenales asociados al shock

A

Depleción bilateral, hemorragias peri medulares, trombos de fibrina, necrosis cortical

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25
cambios morfológicos del páncreas asociados al shock
liberación de pro enzimas en acinos pancreáticos  pancreatitis
26
ambios morfológicos del encefalo asociados al shock
necrosis celular, infarto en zona fronteriza de irrigación terminal de dos territorios de vasos diferentes.
27
trombosis
Formación de una masa de sangre coagulada dentro del sistema vascular.
28
triada de virchow
lesion endotelial, estasia e hipercoagulabilidad
29
Líneas de Zahn
Laminación en un trombo por la alternancia de depósitos de plaquetas y fibrina y de glóbulos rojos Indican que cuando se formó el trombo, la sangre circulaba en forma laminada y rápida.
30
Tipos de trombos
* Murales: camaras cardiacas * Oclusivos: arterias coronarias, cerebrales y femorales * Vegetaciones: trombos del endotelio del endocardio en endocarditis.
31
Evolución de un trombo
1. Propagación: se agregan plaquetas y factores de coagulación; trombo crece dentro de la cavidad 2. Embolización: se desprende de su localización y se desplaza a sitios distantes 3. Disolución: Por fibrinólisis 4. Organización y recanalización: las plaquetas y proteínas se transforman en tejido reparativo con tejido de granulación y vasos sanguíneos que permiten la circulación a través del trombo.
32
embolo
Un émbolo es un cuerpo sólido, líquido o gaseoso que se desplaza por la circulación venosa o arterial, constituido por cualquier material.
33
TEP
Generalmente los émbolos se originan en las venas profundas de las extremidades inferiores. La obstrucción de >60% de la circulación pulmonar se produce muerte súbita.
34
flebotrombosis
Edema y congestión de la extremidad Son fuente de embolias hacia corazón y pulmón
35
Embolia sistémica o tromboembolia arterial
Provienen predominantemente de trombos cardiacos murales, generan infarto en un tejido por la obstrucción arterial que genera.
36
Embolias no originadas en trombos
* Embolia gaseosa: heridas en cuello, toracocentesis, hemodiálisis, parto, aborto. * Embolia de líquido amniótico: en parto y post parto inmediato, muy grave, genera edema pulmonar agudo y coagulación intravascular * Embolia grasa: fracturas de huesos con médula ósea.
37
INFARTO
Muerte tisular y cambios relacionados por isquemia a raíz de la oclusión total de una arteria
38
infarto palido
oclusión arterial de tejidos sólidos con circulación arterial terminal: corazón, bazo y riñones
39
infarto hemorrágico
tejidos con doble circulación (pulmón, hígado, intestino) o con pedículo vascular que puede torcerse (testículo, tumor ovárico)
40
infarto séptico
con presencia de bacterias (en general son blancos pero pueden ser de ambos)
41
morfologia de un infarto
Generalmente piramidales con el vértice hacia zona de obstrucción y la base hacia la superficie externa A las 24 h están más definidos
42
arterioesclerosis
endurecimiento de las arterias
43
angioesclerosis
Endurecimiento asociado a senectud por aumento progresivo de fibras colágenas y MEC, junto con disminución de fibras elásticas y atrofia de células musculares.
44
Calcificación de la media de Monckeberg
Depósito de calcio en la media arterial, que con el tiempo puede incluso sufrir metaplasia ósea -> falta de pulso y dureza a la palpación
45
Arterioesclerosis
Patología en HTA, en el 95% de los casos es de casusa esencial, el resto depende de enfermedades del SNC, endocrinas, cardiovasculares y del parénquima renal.
46
Complicaciones HTA
- Arteriolonefroesclerosis - Complicaciones cardíacas - Trombosis e infarto cerebral: - Aneurisma disecante de la aorta.
47
ATEROESCLEROSIS
Patología focal de arterias grandes y medianas. Enfermedad de la íntima que implica endurecimiento de la arteria por lípidos.
48
COMPLICACIONES ATEROESCLEROSIS
IAM, ACV, gangrena de extremidades.
49
ateroma
Lesión solevantada de la íntima constituida por un núcleo de material lipídico y detritus celulares, de aspecto grumoso y una cubierta fibrosa con colágeno y células inflamatorias y musculares lisas.
50
Estrías grasas:
Son líneas, aproximadamente de 1 cm, planas, amarillentas, en aorta torácica sobre todo. Pueden verse desde la infancia.
51
Esquema de la placa típica
o Cápsula fibrosa: conectivo denso con colágeno, fibras elásticas y mucopolisacáridos o Papilla: células espumosas, detritos celulares y lípidos, cristales de colesterol alargados o Hombro: zona de ángulo entre capa fibrosa y túnica media, zona más vulnerable
52
tipos de placas ateromatosas
o Ateromatosas: muy blandas, predomina el lípido, vulnerables o Esclerosas: predomina cápsula fibrosa, firmes, estables, mínima inflamación
53
Cambios lesionales de la placa ateromatosa
o Trombosis de cápsula fibrosa o Hemorragia intraplaca (por neo vascularización del hombro) o Aneurisma (por adelgazamiento de la media) o Calcificación o Ulceración de la cápsula (predispone trombosis
54
complicaciones ateroesclerosis
- oclusion vascular por trombosis y hemorragia - dismucion de lumen vascular o estenosis crónica - aneurisma - embolia
55
aneurisma
Dilatación circunscrita y permanente (irreversible) de vasos arteriales o del corazón congénita o adquirida.
56
aneurisma falso
capas de sangre coagulada y tejidos peri arteriales comprimidos (rotura e inflamación de vaso donde ocurre una trombosis séptica.
57
aneurisma verdadero
formado por 3 capas de vaso atenuadas formado un saco (aterosclerótico, sifilítico, congénito)
58
formas de aneurismas
o Sacular: sólo una parte de la circunferencia está dilatada (sifílicos o cerebrales) o Fusiforme: eje mayor paralelo al vaso (ateroesclerótico) o Disecante: dos paredes y dos lúmenes; se forman dos tubos, uno que está colapsado vacío y otro que lleva la sangre. o Moriforme: pequeño y esférico, generalmente congénito; se da en vasos cerebrales o Micótico: falso aneurisma por erosión mural arterial a partir de trombo séptico.
59
Complicaciones de los aneurismas
o Rotura o Trombosis-embolia-obstrucción vascular o Atrofia de tejidos vecinos o Infarto
60
VARICES
dilatación localizada, permanente y segmentaria de una vena. Factores de riesgo: mujer, edad, obesidad, postura, aumento PV Complicaciones: dermatitis por ectasia, favorece la trombosis
61
Flebotrombosis
frecuente en EEII, importante ya que puede generar un TEP, clínica consiste en dolor, aumento de volumen, edema y congestión.
62
Flebotrombosis migratoria
usualmente múltiple, aparece en un lugar y luego migra hacia otro, causa usualmente es cáncer de páncreas, pulmón o colon.
63
Síndrome de cava superior:
por oclusión usualmente extrínseca (cáncer pulmonar), piel edematosa en cabeza miembro superior y tórax superior, puede ser causa de cefalea rebelde a tratamiento
64
Síndrome de cava inferior:
por oclusión usualmente en ganglios para-aórticos. Pacientes presentan edema inferior y patrón de circulación colateral.
65
VASCULITIS
Inflamación de la pared de un vaso, manifestaciones clínicas variables pero dependen del lecho vascular afectado.
66
Hemangiomas:
Neoplasia benigna caracterizada por el crecimiento anómalo de vasos sanguíneos
67
Hemangiosarcoma:
Neoplasia endotelial maligna, altamente invasora y de rápido crecimiento

anatocuak (17 decks)

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