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anatocuak > injuria celular > Flashcards

injuria celular Flashcards

(78 cards)

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1
Q

causas de daño celular

A

agentes quimicos, fisicos, infecciosos
desbalance nutricional
reacion inmunologica
radiacion ionizante
hipoxia
alteraciones genéticas

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2
Q

bloqueo de sangre arterial hacia un tejido

A

isquemia

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3
Q

Injuria corta y baja intensidad

A

células pueden volver a la normalidad.

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4
Q

Injuria larga y moderada intensidad

A

la célula debe adaptarse de forma crónica permitiendo la sobrevida

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5
Q

como se reconoce el proceso patologico?

A

por la alteración morfológica

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6
Q

como actuan las injurias subletales

A

afectan la generacion de producto, y por lo tanto la disponibilidad de energia

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7
Q

degeneración hidropica

A

luego de la tumefaccion turbia se generan vacuolas con agua en el citoplasma

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8
Q

tumefacción turbia en la mayor parte de las celulas de un organo

A

organo aumenta de peso y volumen

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9
Q

esteatosis

A

acumulación de TG en citoplasma, aparece en celulas relacionadas al metabolismo graso.
se ve como una vacuola unica que desplaza al núcleo, o bien múltiples vacuolas pequeñas, ambas de aspecto vacío.

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10
Q

organos q generan esteatosis

A

higado corazon y riñón

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11
Q

causas esteatosis hepatica

A

*El alcoholismo es causa común de esteatosis hepática, junto con desnutrición, hipoxia, obesidad, DM.

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12
Q

esteatosis hepatica en aspecto macroscopico

A

aumento de tamaño y peso
color amarillento
superficie homogenea friable
baja densidad (flota)

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13
Q

q se acumula en DM

A

glucogeno en páncreas, riñón y miocardio

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14
Q

como se ve el acumulo de glucogeno en DM

A

se fija con aocohol y se tiñe con PAS

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15
Q

q se acumula en el sd nefrótico y como se ve

A

proteinas, se ve un citoplasma granular eosinofilo

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16
Q

en q patologias se ven los cuerpos hialinos

A

enfermedad hepatica alcoholica
esteohepatitis alcoholica
neoplasia hepatica
se ven como masas amorfas eosinofilas

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17
Q

Cuerpos de Russell

A

inclusiones por secreción proteica activa en plasmocitos

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18
Q

capacidad de adaptación

A

distinta para cada tipo de
células

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19
Q

adaptación celular fisiológica

A

respuesta a estímulos endógenos normales

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20
Q

adaptación celular patológica

A

respuesta a condición anormal

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21
Q

hipertrofia

A

aumento del tamaño de la célula
fisiologica –> fisicoculturismo, útero en embarazo
patológica –> hipertrofia ventricular izquierda en HTA

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22
Q

hiperplasia

A

aumento del número de las células
fisiológica –> mamas en pubertad
patológica –> tumores secretores de hormonas

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23
Q

atrofia

A

disminiución del tamaño de las células
fisiológica –> músculos en envejecimiento
patológica –> desnutrición

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24
Q

metaplasia

A

cambioreversible de un tipo celular adulto x otro.
ej: esófago de barret

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25
agenesia, aplasia o hipoplasia
trastorno de la inhibición o retardo del crecimiento
26
agenesia
no haz esbozo embrionario
27
aplasia
hay esbozo embrionario pero no se desarrolla
28
hipoplasia
organo igual pero chiquito, déficit funcional, nunca llegará a tamaño adulto
29
atresia
ausencia de lumen de un cilindro celular sólido
30
como actuan la mayoria de las injurias celulares?
disminuyendo producción y disponibilidad de energia
31
consecuencias de daño mitocondrial
baja de ATP y daño de lípidos, proteínas y DNA
32
consecuencias de la entrada de Ca
1) aumento de la permeabilidad mitocondrial --> menos ATP 2) activación de enzimas celulares (fosfolipasas, proteasas, endonucleasas, ATPasa) --> daño celular y a la membrana
33
Consecuencias de daño a la membrana celular
pérdida de componentes celulares y digestión enzimática de componentes celulares
34
consecuencia del daño en el ADN
activación de proteínas proapoptóticas
35
consecuencias de la isquemia
menor fosforilacion oxidativa 1) bomba de Na funciona menos --> entra Ca, Na y H2O --> sale K --> edema celular y pérdida de microvellisodades 2) hay mayor glucolisis anaerobica --> aumento del acido lactico --> baja el Ph --> se acumula cromatina nuclera 3) desprendimiento de ribosomas --> menor sintesis proteica TODO ESTO ES PRODUCTO DE LA BAJA DE LOS NIVEES DE ATP
36
como se ve una célula isquémica?
aumento de volumen celular y pérdida de nitidez de los organels (tumefacción turbia) Luego se forman vacuolasde agua, las mitocondrias se llenan de agua y el RER pierde ribosomas (degeneración hidrópica) *cuando ocurre en la mayor parte de las celulas del órgano, este aumenta de tamaño y masa.
37
caracteristicas tumefaccion turbia o degeneracion hidrópica
células no mantienen el equilibrio iónico edema celular aumento de peso y turgencia del órgano células mas grandes, compresión de sinusoides, aparición de vacuolas
38
Que ocurre en el punto de no retorno de las lesiones irreversibles
incapacidad de revertir la disfunción mitocondrial trastorno profundo de función de membrana.
39
Procesos básicos de la necrosis
desnaturalizacion de proteinas y digestión enzimática de organles y componentes del citoplasma
40
necrosis de coagulación
caracteríatico de necrosis x isquemia en todos los tejidos salvo el cerebral Se ve un aumento de la eosinofilia, hay vacoulización del citoplasma y eventual calcificación *lás células más activas son las más sensibles
41
foco necrotico por isquemia arterial
infarto
42
infarto por isquemia venosa
infarto hemorragico
43
Signos nucleares de la necrosis
picnosis, cariorrexis, cariolisis, citólisis
44
picnosis
contracción nuclear + condensacion de la cromatina
45
cariorrexis
fragmentación de la cromatina
46
cariolisis
disolución del núcleo
47
citólisis
disolución de la célula
48
aspecto macroscópico de foco de necrosis de coagulación reciente
pálido, firme, aumentado en volumen
49
aspecto macroscópico de foco de necrosis de coagulación avanzada
más blanda y amarilla, luego la zona afectada se reemplaza por tejido fibroso
50
aspecto microscópico de foco de necrosis de coagulación reciente
eosinofilo, pocos cambios
51
aspecto microscópico de foco de necrosis de coagulación avanzada
celulas más grande, eosinofilas, restos de proteinas
52
características de la necrosis de colicuación o licuefacción
predominio de la actividad enzimática intrínseca o extrínseca --> DEGRADACIÓN GENERADAPOR AUTOLISIS O HETEROLISIS Caracteristica de la necrosis asociada a infecciones bacterianas o isquemica del SNC rapida perdida de las caracteristicas celulares presencia de elementos inflamatorios
53
encefalomacia
reblandecimiento del tejido cerebral en necrosis de licuefacción
54
que es la licuefacción?
formación de un quiste con paredes de tejido no necrótico
55
necrosis gangrenosa
necrosis de coagulación + infección producida por isquemia de grandes territorios (como el foco necrótico está muy lejos el tejido muerto no se remueve y se momifica)
56
tipos de gangrena
sin infección --> SECA infección evidente --> HÚMEDA cuando existen anaerobios del tipo clostridium pergrigens --> GASEOSA (esta ocurre en algunos abortos clandestinos)
57
características de la necrosis caseosa
Se produce principalmente al interior de un granuloma tuberculoso (formado por macrofagos epitelioideos y y celulas de langhans) MACRO:foco bien demarcado, color blanco-amarillento, friable, parece queso MICRO: amorfo, granular, restos de células muertas, rodeado por células inflamatorias (por ejemplo tuberculosis)
58
Caracteristicas necrosis grasa o esteatonecrosis
necrosis del tejido adiposo por liberación de enzimas pancreáticas a la cavidad peritoneal AG de los TG degradados se juntan con calso y forman jabones --> se ven blancos al microscopio células de contorno pálido, citoplasma amorfo algo basófilo
59
caracteristicas de la necrosis grasa traumática
derivada de traumatismo pérdida de los núcleos de los adipositos infiltrado de PMN relevante en patología mamaria para diferenciar del cáncer.
60
caracteristicas de la necrosis fibrinoide
se debe a deposito de inmunocomplejos en la pared de vasos sanguineos Se ve un depósito protéico amorfo rosado y brillante.
61
Caracteristicas de la apoptosis
muerte celular programada procesos fisiologicos y algunos patologicos (neoplasias) Morfología: masa redondeadad fuertemente eosinofila con restos densos de cromatinos --> MINIMA O AUSENTE RESPUESTA INFLAMATORIA
62
diferencias entre apoptosis y necrosis
perdida de volumen v/s tumefacción Condensación de la cromatina v/s picnosis, cariorrexis, etc membranas de organelos sin daño v/s perdida de continuidad de membrana Puede afectar una célula aislada v/s compromiso de células contiguas No hay reaccióin inflamatoria v/S hay reacción inflamatoria *primer termino es apoptosis, segundo termino es necrosis*
63
Qué tipos de sustancias se acumulan en las células?
- proteínas, carbohidratos, lípidos -Sustancias anormales endógenas o exógenas -pigmentos
64
esteatosis
acumulación de TG donde? corazón, hígado, ríñón, músculo en que patologia? malnutrición protéica, DM, obesidad
65
ateroesclerosis
acumulación de colesterol en las células musculares lisas, paredes arteriales
66
xantomas
hiperlipidemias adquiridas y hereditarias
67
colesterolosis
macrófagos cargados de colesterool en lámina propia de la vesícula biliar
68
aspecto macroscópico de esteatosis hepática (higado graso)
higado aumentado de tamaño y peso, baja densidad (flota en el agua) color pálido amarillento Superficie homogénea y friable
69
acumulación de proteínas
sintesis excesiva o defecto en el transporte se ven depositos extra o intracelulares como gotas eosinofilas redondeadas
70
acumulación de glicógeno
sucede en alteraciones del metabolismo de la glucosa y glucógeno hay una vacuola clara en el citoplasma se tiñe con PAS
70
acumulación de glicógeno
sucede en alteraciones del metabolismo de la glucosa y glucógeno hay una vacuola clara en el citoplasma se tiñe con PAS
71
tipos de acumulaciones de pigmentos exógenos
carbón--> genera antracosis en pulmón y ganglio mediastínico tatuaje --> macrófagos de piel y mucosas
72
acumulación de lipofucsina
se asocia a atrofia celular gránulos finos, pardo-amarillentos
73
melanina
unico pigmento endógeno negruzco
74
hemosiderina
granular grueso pardo-amarillento derivado de la hemoglobina y ferritina. Acumulación local o sistémica del contenido de hierro
75
calcificaciones distrófica
tejidos dañados con niveles séricos normales (por ejemplo arterias ateroescleróticas) se ven como depóstiso blanquecinos, microscópicamente se ven basófilos y granulares
76
cacificación metastásica
tejidos normales con niveles de calcio aumentados Densidades basófilas amorfas causas: aumento de PTH, insuficiencia renal, aumento de vitD, destrucción ósea
77
características de las células producto del envejecimiento
núcleo irregular y anormalmente lobulado, mitocondrias pleomórficas y vacuoladas, RER chico, Golgi distorsionado

anatocuak (17 decks)

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