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PARASITO > Helminthes: nématodes > Flashcards

Helminthes: nématodes Flashcards

1
Q

Quelles sont les maladies étudiées dans cette famille?

A
  • oxyurose
  • geo-helminthiases
  • toxocaroses
  • trichinose
  • anisakiase
  • filariose
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Q

Oxyurose

Quel est le parasite impliqué?

A

Enterobius vermicularis

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3
Q

Oxyurose

Quelles caractéristiques?

A
  • infection bénigne
  • cycle monoxène
  • vers rond adulte vivent dans la lumière du colon, durée de vie de 2 mois
  • oeufs: ovale, contient un embryon mobile
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4
Q

Oxyurose

Quel est le cycle?

A
  • oeufs déposés par les femelles gravides à la marge anale
  • infectant 4 à 6h après la ponte
  • éclosent et libèrent des larves dans l’IG après ingestion d’oeufs embryonés
  • migrent vers colon
  • cycle de 3 à 4 semaines
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5
Q

Oxyurose

Quel est le mode de contamination?

A
  • ingestion d’oeufs embryonnés
  • mains sales: auto-contamination
  • réservoir humain
  • partout dans le monde
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6
Q

Vrai/Faux

L’oxyurose est la plus commune des helminthiases dans les régions tempérées surtout chez les moins de 10 ans.

A

Vrai

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7
Q

Oxyurose

Quels sont les signes cliniques?

A
  • symtomatiques dans 1/3 des cas
  • prurit anal+++ le soir pendant 3/4j, toutes les 3/4 semaines (ponte!)
  • troubles digestifs
  • troubles nerveux et caractériels
  • oxyures peuvent se retrouver exceptionnellement dans l’appendicite ou paroi intestinal (granulome)
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8
Q

Oxyurose

Quel est le diagnostic ?

A

-identification des oeufs à la marge anal par sotch tape

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9
Q

Oxyurose

Quel est le traitement?

A
  • mébendazole
  • à répéter après 15j !!!!
  • traiter les membres de la famille le même jour, changer literie, sous-vêtements..
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10
Q

Anisakiase

Quel est le parasite responsable?

A

larves de Anisakis simplex

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11
Q

Anisakiase

Où le trouve-t-on?

A

-parasite des mammifères marins, poissons et crustacés marins

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12
Q

Anisakiase

Comment s’infecte-t-on?

A
  • l’homme peut être hôte accidentel (impasse parasitaire)
  • ingestion larve dans poissons marins ou calamars crus
  • larve s’installe dans muqueuse gastrique ou intestinal et meurt
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13
Q

Anisakiase

Qu’est-ce que l’anisakiase gastrique?

A
  • larve dans paroi estomac
  • début brutal 12h>ingestion larve
  • douleur épigastrique sévère
  • nausées, vomissements..
  • résolution en quelques jours OU évolution chronique
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14
Q

Anisakiase

Qu’est-ce que l’anisakiase intestinale?

A
  • larve dans paroi intestin grêle ou colon
  • douleur abdominale constante ou intermittente
  • début 5/7j après ingestion larve
  • parfois ascite et signes péritonéaux
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15
Q

Anisakiase

Comment se manifeste la réponse allergique chez certaines personnes consommant fréquemment du poisson cru?

A
  • 1 à 24h après ingestion larve
  • urticaire
  • angiooedème isolé
  • anaphylaxie
  • avec ou sans symptôme gastro-intestinaux
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16
Q

Anisakiase

Quel est le diagnostic?

A
  • notion de consommation de poisson
  • gastroscopie (larve ancrée dans muqueuse entourée d’une zone oedémaciée/rougeâtre)
  • recherche Ac si anisakiase intestinale et allergique par ELISA
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17
Q

Anisakiase

Quel est le traitement?

A
  • extraction larve lors endoscopie
  • traitement symptomatique
  • albendazole 1/3 semaine si nécessaire
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18
Q

Toxocarose

Quel est le parasite responsable?

A

toxocara canis

responsable aussi de syndrome de larva migrans viscéral

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19
Q

Toxocarose

Où trouve-t-on le parasite?

A
  • parasite vivent à l’état adulte dans l’intestin des chiens

- l’homme est une impasse parasitaire

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20
Q

Vrai/Faux

Les oeufs et adultes de toxocara canis ne sont rencontrés que chez les chiens.

A

Vrai

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21
Q

Toxocarose

Quel est le cycle chez le chien?

A
  • femelle pond énormément d’oeufs par jour, éliminés dans les fèces
  • oeufs murissent dans le sol
  • infectants pendant plusieurs mois (larve L2)
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22
Q

Toxocarose

Quel est le cycle chez l’homme?

A
  • ingestion d’oeufs matures qui éclosent dans l’intestin
  • larve L2 libérée franchit muqueuse intestinal pour migrer un peu partout
  • peut survivre plusieurs années MAIS n’évolue pas en ver
  • peuvent s’enkyster => granulomes
  • éclatent quand elles meurent
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23
Q

Toxocarose

Quel est le mode de contamination?

A
  • ingestion d’oeufs embryonné contaminant le sol des parcs, plaines.. souillés par déjections de chiens (enfants+++)
  • possibilité d’ingestion d’oeufs présents sur le pelage d’un chien
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24
Q

Toxocarose

Quel est le réservoir?

A

Chien

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25
Q

Toxocarose

Epidémiologie?

A

2 à 7 % de la population présente des anticorps anti-toxocara

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26
Q

Toxocarose

Qu’est-ce que donne la toxocarose cliniquement?

A
  • asymptomatique
  • toxocarose occulte: symptômes mineures, douleurs abdominal, éruption..
  • syndrôme de larve migrans viscérale (VLM) si charge parasitaire plus importante, dépend de la localisation, digestive/pulmonaire/cutané/cérébrale (en cas d’infections massives répétées)
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27
Q

Vrai/Faux

La toxocarose est une zoonose

A

Vrai

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28
Q

Vrai/Faux

La toxocarose oculaire est due à la présence de plus d’un millier de larves dans le corps.

A

Faux, une larve suffit

DD : rétinoblastome

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29
Q

Toxocarose

Quel est l’orientation hématologique?

A 
-hyperéosinophilie 
=>modérée si toxocarose furtive
=> massive en cas de VLM
=> abs dans la toxocarose oculaire 
-hyperleucocytose
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30
Q

Toxocarose

Quel est le diagnostic parasitologique?

A

IL N’Y EN A PAS car par d’élimination d’ours dans les selles
Découverte de larve au centre granulome est exceptionnelle

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31
Q

Toxocarose

Quel est le diagnostic immunologique?

A

-recherche d’AC par
=> ELISA, AG d’excrétion/sécrétion larves L2 de T.canis
=> Western-blotting

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32
Q

Toxocarose

Quel est le traitement?

A
  • albendazole, mébendazole pendant plusieurs semaines (pas la peine si toxocarose furtive)
  • anti-inflammatoire dans toxocarose oculaire
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33
Q

Toxocarose

Quelles mesures de prévention?

A
  • individuelle: éviter contact avec sol souillé, propreté mains
  • collective: déparasitation systématique chiens tous les 1 à 2 mois avec antihelminthique
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34
Q

Geo-helminthiases

Quelles sont leurs caractéristiques?

A
  • transmises par le sol
  • oeufs/larves excrétés dans les matières fécales
  • parasitodes dues à la présence de vers ADULTES dans le TD
  • 1/3 population parasitée (50% enfants)
  • sympatomatique 1 cas/10
  • pauvreté et climat tropical
  • cycle monoxène
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35
Q

Geo-helminthiases

Que retrouve-t-on dans ce groupe?

A
  • trichocéphalose (tricheurs trichiura)
  • ascaridiase (ascaris lumbricoïdes)
  • ankylostomiase (ancylostoma duodenale)
  • anguillulose (strogyloïdes stercoralis)
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36
Q

GH: Trichuris trichiura

Comment se présentent les adultes? les oeufs?

A
  • adultes: hématophage

- oeufs: non embryonnés

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37
Q

GH: Trichuris trichiura

Quel est le cycle?

A
  • femelles pondent oeufs et élimination dans les selles
  • développement oeufs dans le sol et deviennent infectant en 15j à 1 mois
  • ingérés, éclosent dans IG => colon => transformation en adulte et insertion dans la muqueuse par leur portion antérieure
  • durée de vie 1 an
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38
Q

GH: Trichuris tricheur

Comment se présente la trichocéphalose cliniquement?

A
  • région tempérées : toujours AS
  • régions tropicales: troubles gastro-intestinaux, ténesme (tension douloureuse au niveau anus), anémie et retard de croissance
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39
Q

GH: ascaris lumbricoïdes

Comment se présentent les adultes? les oeufs?

A
  • adultes: grands vers 10 à 20 cm

- oeufs: double coque, non embryonnés à la ponte

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40
Q

GH: ascaris lumbricoïdes

Quel est le cycle?

A
  • adultes dans lumières IG
  • ponte femelle
  • oeufs murissent dans le sol pour devenir infectants après 2 à plusieurs semaines selon conditions climatiques
  • ingérés, ils libèrent des armes qui franchissement muqueuse intestinale
  • gagnent circulation
  • murissent dans poumon après une 10aine de jours
  • franchissement paroi alvéoles
  • pharynx => déglutition
  • IG et transformation en adultes (durée de vie de 1 à 2 ans)
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41
Q

GH: ascaris lumbricoïdes

Quelle est la durée prépatente (PPP)?

A
  • periode entre la contamination et l’élimination dans les selles
  • 2 à 3 mois
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42
Q

GH: ascaris lumbricoïdes

Comment se présente l’ascaridiase cliniquement?

A

-pauci-infection = AS
-infection massive
=> phase de migration larvaire pulmonaire = syndrome de Loeffler
=> phase digestive
=> complications possibles : chirurgicales (occlusion, appendicite) ou médicales

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43
Q

GH: ascaris lumbricoïdes

Qu’est-ce que le syndrome de Leoffler?

A
  • fièvre modérée
  • toux
  • expectoration
  • dyspnée …
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44
Q

GH: Trichuris et Ascaris

Comment se fait la contamination?

A
  • ingestion d’oeufs embryonnés dans le sol
  • mains sales
  • aliments, eau souillés..
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45
Q

GH: Ankylostomes

Comment se présente l’adulte? l’oeuf?

A
  • adulte: hématophages, capsule pourvue de dents ou lames coupantes
  • oeuf: coque mince
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46
Q

GH: Ankylostomes

Quel est le cycle?

A
  • monoxène avec phases externes libres
  • oeufs éliminés dans milieu extérieur humide et ombragé
  • éclosent en 1/2j pour libérer larves L1 dans selles ou sol
  • stade L3: survit de 3/4 sem
  • L3 pénètrent activement la peau
  • phase dem Migration larvaise
  • installation dans IG => adultes
  • lèsent la muqueuses => capillaires => hémorragies
  • PPP de 4-5 semaines
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47
Q

GH: Ankylostomes

Comment se présente cliniquement les ankylostomiases?

A
  • pauci-infection: AS
  • phase de pénétration cutanée: généralement AS ou éruption macula-papuleuse, démangeaisons…
  • phase de migration larvaire: transitoire; toux
  • phase digestive : duodénite et anémie chronique
  • évolution possible vers cachexie mortelle en cas d’infection massive (rare)
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48
Q

GH: Ankylostomes

Pourquoi y a-t-il une morbidité élevée?

A

Pertes de sang silencieuses
=> déficience en Fe
=> anémie
=> malnutrition

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49
Q

GH: strongyloïdes stercorales (anguillule)

Comment se présente l’adulte? l’oeuf?

A

-petit vers blanc, mâle non rencontré dans intestin
-oeufs: emrbyonnés, éclosent rapidement après la ponte
=> on les retrouve dans les matières fécales

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50
Q

GH: strongyloïdes stercorales(anguillule)

Quel est le cycle?

A
  • altérernance phases libres et parasitaires avec AUTO-INFECTION POSSIBLE
  • contamination humaine par pénétration cutanée active de larves L3
  • phase de migration larvaire avant d’arriver dans lumière TD
  • transformation en adultes après 2 mues
  • cryptes intestinales => production d’ours par parthénogenèse : larve L1
  • PPP +/- 1 mois
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51
Q

GH: strongyloïdes stercorales (anguillule)

Quels sont les 3 types de cycle possible?

A
  • cycle direct avec auto-infestation interne ou externe (L3=>L3 ou L3=>peau=>L3)
  • cycle indirect court (L3=>milieu externe=>L3)
  • cycle indirect long (reproduction des vers en milieu externe sous forme libre)
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52
Q

GH: strongyloïdes stercorales (anguillule)

Caractéristiques du cycle direct?

A

-auto-infection interne: L1 => L3 dans TD avec franchissement muqueuse intestinale
-auto-infection externe=> région péri-anal
Peuvent suivre le cycle précédent
=> explique la persistance jusqu’à 30 ans
=> et l’hyperinfection en cas d’immunodépression

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53
Q

GH: strongyloïdes stercorales (anguillule)

Caractéristiques du cycle indirect court?

A
  • larves L1 éliminées par les selles dans milieu extérieur

- muent 2 fois pour devenir larves L3 => peau

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54
Q

GH: strongyloïdes stercorales (anguillule)

Caractéristiques du cycle indirect long?

A
  • chaleur et humidité
  • L1 éliminées dans milieu extérieur
  • muent 4 fois pour devenir adultes libres
  • accouplements
  • oeufs
  • production L1 => nouveau adultes ou L3 infectantes
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55
Q

Ankylostomes et anguillules

Quel est le mode de contamination?

A
  • pénétration cutanée active de larves strongyloïdes
  • sol humide souillé
  • autocontamination pour anguillules
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56
Q

Géo-helminthiases

Quel est le réservoir?

A
  • hommes

- sol pour anguillules

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57
Q

Géo-helminthiases

Quelle est la maladie la plus commune dans cette classe de parasite ?

A

Ascaridiase

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58
Q

Ankylostomes

Qu’est-ce que le syndrome de larva migrans cutanée?

A
  • affection dermatologique due à la pénétration et migration dans peau (hôte accidentel)
  • larves d’ankylostomes de chiens et chats
  • éruption migrante
  • début de qlqs jours en qlqs semaines puis résolution
59
Q

Anguillulose

Quels sont les signes cliniques ?

A
  • pauci-infection : AS

- si charge parasitaire suffisante : lésions cutanées, toux, irritation trachée, troubles gastro-intestinaux..

60
Q

Anguillulose chronique

Quels sont les signes cliniques ?

A
  • réinfections permanentes par auto-infestation
  • signes digestifs (50% des malades)
  • signes cutanés (10% des malades), larva currens
  • signes pulmonaires (3% des malades)
  • peut être silencieuse (porteur pendant longtemps)
61
Q

Anguillulose chronique

Qu’est-ce que la larva currens?

A
  • sillons serpigineux érythémateux prurigineux d’une dizaine de cm de long
  • progression 5/6cm/h
  • disparition spontanée
62
Q

Anguillulose chronique

Quel est l’évolution possible de cette maladie si le patient est ID?

A

-ID: corticothérapie, infection..
=> hyperinfection, symptômes accentués
=> dissémination à d’autres tissus , SNC, septicémie.. DC dans 100% cas si abs T

63
Q

Vrai/Faux

Avant un traitement immunosuppresseur, on doit chercher la présence d’une anguillulose.

A

Vrai

64
Q

Géo-helminthiases

Quel est le diagnostic biologique?

A

-hyperéosinophilie (++)
=> surtout ascaridiase, ankylostomiase et anguillulose
=> plus élevée pendant migration larvaire

-anémie si vers hématophages (trichocéphalose et ankylostomiases) ou lésions muqueuses intestinales (anguillulose)
=> dépend charge parasitaire

65
Q

Géo-helminthiases

Quel est le diagnostic parasitologique?

A
  • recherche et identification des oeufs ou larves dans les selles par examen direct ou concentration
  • après PPP!
  • méthode particulière pour anguillulose => le préciser!
66
Q

Géo-helminthiases

Recherche d’anticorps ?

A
  • ELISA
  • test séro pour Ascaris et anguillulose
  • non spécifiques
67
Q

Vrai/Faux
Il faut fixer les matières fécales rapidement pour éviter la maturation des oeufs (oeufs d’ankylostomes éclosent après 24h).

A

Vrai

68
Q

Géo-helminthiases

Quels sont les méthodes utilisés pour rechercher des larves d’anguillules sur matières fécales fraîches non fixées?

A
  • méthode de Baermann (filtre)

- culture de hadara (capillarité)

69
Q

Trichuris, Ascaris et Ankylostomes

Quel est le traitement de première ligne?

A

Mebendazole
100 mg x 2po pendant 3j

(alternatives: albendazole ou ivermectine sauf pour trichuris)

70
Q

Strongyloïdes

Quel est le traitement de première ligne?

A
  • Po 1 à 2j et recommencer sem+ tard (auto-infection)

- si hyperinfection chez ID, réduire l’immunosuppression et traiter jusqu’à négativation des selles (1/2sem)

71
Q

Vrai/Faux

Dans la trichinose, les femelles pondent des oeufs

A

NON, vivipare!

72
Q

Trichinose

Quel est la particularité de cycle de développement?

A

HOTE UNIQUE

  • chez un seul et même hôte, on passe d’un stade larvaire à un stade adulte sans stade libre : larve - adulte - larve
  • pas d’autoinfestation
  • changement d’hôte pour qu’un nouveau cycle ait lieu
73
Q

Trichinose

Quel est le cycle de développement?

A
  • ingestion de larves enkystées dans tissus musculaire d’un hôte infecté
  • larves libérées par digestion du tissu ingéré et saturent en adultes mâles et femelle dans IG
  • les femelles pondent larves qui traversent paroi intestinal
  • larves se disséminent par voie sanguine et lymphatique et s’installent dans muscles squelettiques
  • Deviennent infectantes en 3/4 semaines
74
Q

Trichinose

Comment l’homme s’infecte?

A
  • L’homme s’infecte accidentellement en consommant de la viande contaminée insuffisamment cuite
  • impasse parasitaire
75
Q

Trichinose

Quelles sont les réservoirs?

A

Rongeurs, mammifères, omnivores, carnivores

76
Q

Trichinose

Où on trouve le parasite?

A

Répartition mondiale surtout dans les régions à grande consommation de porc et dans le grand Nord

77
Q

Trichinose

Quelle est la prévalence?

A
  • 10 millions d’individus infectés
  • 10 000 cas/an
  • mortalité 0,2 %
78
Q

Trichinose

Quelle est la durée d’incubation? Que la migration des larves par voie sanguine?

A
  • 24/48h

- intense réaction inflammatoire et présence dans certains organes (myosite)

79
Q

Trichinose

Quelles sont les phases?

A
  • phase intestinale: présence adultes dans l’intestin, gastroentérite
  • phase musculaire: 1/3 semaines après le début de l’infection

=>Symptômes en relation avec la migration des larves vers les muscles
FIEVRE CONTINUE élevée pendant 3/4 semaines (39/40)
Oedèmes de la face et paupière
=> Larves enkystées dans les muscles: myalgies, asthénies

80
Q

Trichinose

Quelles complications?

A
  • léger: résolution en plusieurs mois

- sévère: mortelle

81
Q

Trichinose

Quelle orientation hématologique?

A

-hyperleucocytose
-hyperéosinophilie massive et précoce (3000 à 15000/ mm^3 dans 95% cas)
ATTENTION: souvent cas groupé et concomitants dans l’entourage du patient

82
Q

Trichinose

Quelle orientation biochimique?

A

Augmentation enzymes musculaires +++, CPK, LDH et aldolase

83
Q

Trichinose

Quelle diagnostique parasitologie?

A

Identification kystes en forme de citron dans les biopsies musculaires, peu sensible

84
Q

Trichinose

Quelle diagnostique immunologique?

A

ELISA

Sérologie + dans 50% des cas dès la 2/3ème semaine…

85
Q

Trichinose

Quel est le traitement ?

A

Traitement important précoce
ACTIF sur vers adultes, pas larves enkystées
=> Albendazole (exacerbation des myalgies) 2x/j pdt 2 semaines
=> Mebendazole 3x/j pdt 2 semaines
=> si sévère, glucocorticostéroïdes

86
Q

Vrai/Faux

Les anti-helminthiques ne vont pas tuer les larves mais réduire la charge.

A

Vrai

87
Q

Trichinose

Quelle est la prophylaxie?

A
  • individuelle ; contrôle stricte de la viande

- collective : dératisation abattoirs

88
Q

Filarioses

Quelles sont les différentes classes de filarioses?

A
  • filarioses lymphatique avec wuchereria brancrofti et brugia malayi
  • onchocercose avec onchocerca volvulus
  • loase avec loa loa
  • dracunculose avec drancunculus medinensis
89
Q

Vrai/faux

Les filarioses sont dues à 8 espèces de filaires vivipares.

A

Vrai

90
Q 
Vrai/faux
Les 3 espèces responsables de la morbidité des filarioses sont
-wuchereria bancrofti
-brugia malayi
-onchocerca volvulus
A

Vrai

91
Q

Filarioses

Comment sont les adultes macrofilaires?

A
  • vivent principalement dans tissus lymphatiques ou sous-cutanés
  • pendant des années
  • femelles vivipares
92
Q

Filarioses

Comment sont les larves microfilaires?

A
  • avec ou sans gaine
  • dans sang ou peau
  • durée de vie de 2 ans
  • permet le diagnostic d’espèce
93
Q

Filarioses

Comment se présente le cycle chez l’hôte?

A
  • microfilaires infectantes L3 sur la peau par moustiques ou mouches hématophages
  • pénétration larves et migration
  • maturation plusieurs mois à 1 an
  • accouplement et production microfilaires et ingestion des larves pendant repas sanguin
94
Q

Filarioses

Comment se présente le cycle chez le vecteur?

A
  • microfilaires perdent leur gaine
  • quitte TD = > muscle thoracique
  • mues
  • migration larves infectantes L3 => pharynx
95
Q

Filarioses

Comment on se contamine?

A

Entrée cutanée par piqure de l’insecte

96
Q

Filarioses

Quels sont les aspects cliniques?

A
  • nombreux cas AS
  • délai apparition symptômes long en relation avec durée maturation larves et répétitions infections
  • faible risque de S pour touriste mais augmente avec séjours de longues périodes
97
Q

Filarioses lymphatiques

Quels sont les agents pathogènes?

A
  • wuchereria bancrofti (égouts)

- brugia malayo (marécages)

98
Q

Filarioses lymphatiques

Quelles sont les spécificités des filaires adultes?

A
  • vivent dans vaisseaux lymphatiques afférents
  • ganglions lymphatiques
  • pendant 4 à 6 ans
99
Q

Filarioses lymphatiques

Quelles sont les spécificités des microfilaires?

A
  • différenciation Wb et Bm par noyaux terminaux

- microfil (larves) dans le sang

100
Q

Filarioses lymphatiques

Quels sont les réservoirs? Où se repartissent les parasites?

A
  • homme, animaux

- zones tropicales

101
Q

Filarioses lymphatiques

Quelle prévalence? Morbidité?

A
  • 120M infectés à 90% par WB

- rarement mortel mais force impact social = 2ème cause parasitaire de handicap dans le monde

102
Q

Filarioses lymphatiques

Quel mécanisme physiopathologique?

A
  • présence de vers adultes (ganglion) => lymphadénite
  • obstruction mécanique (v lymphe. afférent) => lymphangite
  • oedème en amont=> lymphangiectasie
  • libération Ag parasitaires et Wolbachia par les parasites vivants ou morts
  • réponse inflammatoire (granulomateuse et fibreuse)
103
Q

Filarioses lymphatiques

Comment se caractérise la pathologie chronique?

A
  • répétition des épisodes de lymphangite

- rôle délétère de la RI innée et adaptative

104
Q

Filarioses lymphatiques

Quelles sont les particularités dans la symptomatologie de cette maladie?

A
  • certains individus en zone endémique ne sont jamais infectés
  • les enfants s’infectent pendant les 1ère années et restent AS. Les symptômes apparaissent progressivement vers puberté ou âge adulte (1/3 personnes infectées)
105
Q

Filarioses lymphatiques

Quelles sont les caractéristiques de la filariose AS?

A
  • avec ou sans microfilémie détectable
  • réservoir
  • présence éventuelle de lésions lymphatiques occultes
106
Q

Filarioses lymphatiques

Quelles sont les symptômes aigus?

A
  • microfilémie détectable ou non
  • fièvre 38, nausées.. + marqués chez Bm
  • lymphadénites
  • lymphangites superficielles ou profondes
  • Wb atteint souvent le système lymphatique génital mâle
107
Q

Filarioses lymphatiques

Comment se présente la filariose chronique symptomatique?

A

-lymphangites et adénites chronique (visible en imagerie médicale)
-lymphoedèmes (hydrocèle)
-éléphantiasis (surtout mb inf, très douloureux!)
=> touche organes génitaux ou glandes mammaires

108
Q

Filarioses lymphatiques

Qu’est-ce que le syndrome du poumon hyperéosinophilique tropical?

A

-pneumopathie interstitielle diffuse (destruction massive de microfilaires dans les poumons)
=> toux paroxystique nocturne..
=> infiltrats pulmonaires labiles, hyperéosinophilie massive et leucocytose..

109
Q

Vrai/Faux
Il existe une relation inverse entre la microfilarémie et les symptômes chroniques; les individus amicrofilarémiques sont symptomatiques et les individus microfilarémiques sont AS.

A 
Vrai 
Chez les S:
-réponse immune efficace
 => destruction des vers adultes 
=> microfilarémie basse
=>pathologie en rapport avec libération des bactéries endosymbiontes (Wolbachia)
110
Q

Filarioses lymphatiques

Quelle est l’orientation hématologique?

A

hyperéosinophilie constante

111
Q

Filarioses lymphatiques

Quelle est l’orientation parasitologique?

A

-recherche microfilaires dans le sang (périodicité nocturne)
-recherche liquides d’épanchement
-technique de Knott
!! ponction ganglionnaire dangereuse
!! maturation longue des larves, on ne les retrouve que tardivement après piqûre

112
Q

Filarioses lymphatiques

Quelle est le diagnostic immunologique? moléculaire?

A

-recherche Ac dans le sérum
-recherche Ag circulants par test rapide sur bandelette pour Wn
=> TEST DE PREMIERE LIGNE
-moléculaire: PCR

113
Q

Filarioses lymphatiques

Quelle est le traitement ?

A

-DEC
-Ivermectine
-Albendazole
=> DEC +albendazole sauf si co-infection Onchocerca ou Loa Loa
=> Ivermectine + albendazole
- +doxycicline et corticoïdes

-chirugical pour éléphantiasis

114
Q

Filarioses lymphatiques

Quels sont les traitement de choix pour une action sur les adultes?

A
  • DEC

- Albendazole

115
Q

Filarioses lymphatiques

Quels sont les traitement de choix pour une action sur les microfiles?

A
  • DEC
  • Ivermectine
  • Albendazole
116
Q

Filarioses lymphatiques

Quels sont les traitement de choix pour une action rapide sur les microfiles?

A
  • DEC (+++)
  • Ivermectine (++)
  • Albendazole (+)
117
Q

Filarioses lymphatiques

Quelle prophylaxie?

A

-indiviuelle: vêtements longs
-collective:
=>traitement de masse pour interrompre la transmission
=>promotion de soins d’hygiène simples
=>lutte contre les moustiques

118
Q

Onchocercose

Quelles sont les spécificités parasitologiques?

A
  • onchocerca volvulus
  • filaires adultes: vivent dans nodules sous-cutanés entourés d’une capsule fibreuse (10 à 15 ans de vie)
  • microfilaires: circulent dans le derme ou l’oeil, sans gaine (2 ans de vie)
119
Q

Onchocercose

Quel est le vecteur?

A
  • mouche noire
  • développement algues en milieu aquatique à débit rapide
  • cécité des rivières
120
Q

Onchocercose

Quelles sont les spécificités épidémiologiques?

A
  • réservoir: homme seul
  • répartition: Afrique inter-tropicale, Yemen et Amérique
  • autour rivières, zones fertiles
  • 99% sujets infectés en Afrique (30M)
  • 350.000 à 500.000 aveugles
  • rarement mortel mais impact social ++
121
Q

Onchocercose

Quels sont les manifestations cliniques ?

A
  • incubation de 15/18 mois
  • 4 syndromes à degrés divers
  • dûs aux microfilaires
  • les filaires vivants dans les tissus sous-cutanés sont bien tolérés
122
Q

Onchocercose

Quelle est la différence au niveau de la réaction inflammatoire par rapport aux autres filarioses?

A

RI quand les microfilaires sont lycées par la réponse immune ou les médicaments (rôles des bactéries endosymbiontes)

123
Q

Onchocercose

Quels sont les différents syndromes?

A

-cutané: prurit féroce, aspect cassant et épaississement de la peau, dépigmentation. Sujet >40 ans
-kystique: onchocercome surtout en Afrique
-adénopathie inguinales :aine pendante et éléphantiasis des organes génitaux
-oculaire: lésion du segment antérieur kératite) ou postérieur (chorio-rétinite)
=> cécité après plusieurs années (sujets >40 ans)

124
Q

Onchocercose

Quel est le diagnostic biologique?

A

hyperéosinophilie (inconstante)

125
Q

Onchocercose

Quel est le diagnostic parasitologique?

A

-recherche microfilaires dans la peau
-biopsie cutanée exsangue (snip)ou dans la chambre antérieur de l’oeil
-recherche vers adultes dans nodules
=> sensibilité faible en zone à faible endémie
=> snip douloureux

126
Q

Onchocercose

Qu’est-ce que le patch test à la DEC?

A
  • application locale sur la peau d’une crème ou lotion contenant DEC
  • tue microfilaires cutanées
  • rash papulaire à 24h
127
Q

Onchocercose

Quel est le diagnostic immunologique?

A

Recherche Ac + dans 80 des cas

128
Q

Onchocercose

Quel est le traitement?

A
  • Ivermectine +++ très efficace mais CI si loase + doxycicline
  • dénodulisation
129
Q

Onchocercose

Quelle est la prophylaxie?

A
  • chimioprophylaxie de masse à l’ivermectine
  • éliminitation des larves (dispersion aérienne de larvicide)
  • programme de l’OMS
130
Q

Loase

Quelles sont les spécificités des filaires adultes du Loa loa?

A
  • vivent dans tissu sous-cutanée
  • 15 ans de durée de vie
  • temps de maturation L infectante en adulte de 3 à 4 ans
  • ne contiennent pas de Wolbachia !!
131
Q

Loase

Quelles sont les spécificités des microfilaires ?

A
  • circulent dans le sang

- périodicité diurne (12 à 14h)

132
Q

Loase

Quel est le vecteur?

A
  • chrysops (taon)
  • zones boueuses
  • pique le jour
133
Q

Loase

Où retrouve-t-on cette maladie?

A
  • réservoir: homme seul
  • Afrique, pourtour du golfe de Guinée
  • prévalence: 3 à 100% population selon la région
134
Q

Loase

Quels sont les signes cliniques?

A
  • souvent AS
  • passage du ver sous la conjonctive ou sous la peau
  • oedèmes de Calabar
  • peu envahit le SNC et induire encéphalopathie et coma
135
Q

Loase

Que sont les oedèmes de Calabar?

A
  • oedèmes sous cutané localisés
  • type allergique
  • prurigineux
  • mobiles
  • surtout membres supérieurs (peut rendre mouvements douloureux)
136
Q

Loase

Quel est le diagnostic biologique?

A

hémato:
-hyperéosinophilie

parasito:
filaires adultes sous la conjonctive ou la peau

immuno:
recherche Ac par sérologie + dans 80% des cas

137
Q

Loase

Quel est le traitement?

A
  • Ivermectine ou DEC si microfilarémie <50/ml
  • albendazole
  • pas de doxycycline (car pas de Wolbachia)
  • chirurgical
138
Q

Dracunculose

Quel est l’agent pathogène? Comment se contamine-t-on?

A

dracunculus medinensis

-ingestion d’eau non filtrée contenant des cyclops (crustacés d’eau douce)

139
Q

Dracunculose

Quel est le cycle?

A
  • cyclops meurt dans estomac
  • libération 2/3 larves
  • traverse paroi digestive pour entrer dans cavité abdominale
  • accouplement
  • femelles migrent dans tissus sous-cutanée surtout membres INF (mâles meurent)
  • phlyctène cutané après 1 an (vésicule liquidienne sous la peau) et se rompt
  • libération larve lorsque lésion au contact de l’eau
140
Q

Dracunculose

Quelle épidémiologie?

A
  • réservoir: homme
  • répartition en zone rurales d’Afrique et Yémen
  • quasi éradiqué grâce à campagnes d’éradication
141
Q

Dracunculose

Quels sont les signes cliniques?

A
  • sortie du ver
  • ulcération douloureuse avec le ver émergeant en son centre
  • calcification
  • surinfection
142
Q

Dracunculose

Quel est le diagnostic parasitologique?

A

Ver visible au centre le l’ulcère

Emission de larves au contact de l’eau

143
Q

Dracunculose

Quel est le traitement?

A
  • lente extraction mécanique du ver

- désinfection et soins infirmiers des lésions

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