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PARASITO > Protozoaires: apicomplexés (sporozoaires) > Flashcards

Protozoaires: apicomplexés (sporozoaires) Flashcards

1
Q

Que sont les piroplasmes? Donnez un exemple

A

-parasite des cellules sanguines
-transmission par des tiques
=> babesia

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Q

Que sont les hémosporidés?

A

-parasites des cellules sanguines
-transmission par des insectes
=> plasmodium

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3
Q

Que sont les coccidies?

A

-parasites des cellules épithéliales
-transmission non vectorielle
=> cryptosporidium, isospora, toxoplasma

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4
Q

Cryptosporidies

Quel est le type de parasite?

A
  • parasite intracellulaire
  • infecte cellule de l’intestin grêle
  • libère oocystes dans les selles => DIRECTEMENT INFESTANT (AUTOINFECTION)
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5
Q

Cryptosporidies

Comment se contamine-t-on?

A

ingestion d’oocystes dans la nourriture ou eau de boisson

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6
Q

Cryptosporidies

Quel est le cycle?

A

-cycle monoxène
-phase asexuée (schizogonie)
-phase sexuée (gamogonie)
=> attachement à la surface de l’épithélium
=> invasion par forme trophozoïte
=> schizoïde

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7
Q

Cryptosporidies

Quel est le réservoir?

A

homme et nombreux mammifères domestiques et sauvage

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8
Q

Cryptosporidies

Où les trouve-t-on?

A

Répartition mondiale

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9
Q

Cryptosporidies

Quels sont les signes cliniques?

A

-AS ou entérocolite banale
-évolution spontanément favorable en 1/2 chez les sujets immunocompétants
-entérocolite sévère chez ID
=> infection opportuniste majeure chez HIV+

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10
Q

Cryptosporidies

Quel est le traitement?

A
  • traitement symptomatique de la diarrhée

- paromomycine ou nitazoxanide

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11
Q

Cryptosporidies

Quelle prophylaxie?

A

purification de l’eau par traitement aux UV pour tuer oocystes

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12
Q

Cryptosporidies

Quelle est le diagnostic ?

A

oocystes dans les matières fécales (recherche Ag par tests rapides)

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13
Q

Cryptosporidies

Quels sont les différentes colorations utilisées?

A
  • Ziehl-Nielsen pour oocystes roses
  • auramine
  • ac spécifiques
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14
Q

Cyclospora catetanensis, isospora belli

Quel est le type de cycle?

A
  • monoxène

- comme crypt SAUF que oocystes dans selles NON infectants

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15
Q

Cyclospora catetanensis, isospora belli

Quelle est le réservoir?

A

Homme

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16
Q

Cyclospora catetanensis, isospora belli

Quel est le diagnostic?

A
  • recherche de parasites dans les selles
  • cylospora: oocystes sphériques
  • isospora: oocystes ovale
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17
Q

Cyclospora catetanensis, isospora belli

Quel est le traitement?

A

Cotrimoxazole

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18
Q

Paludisme

Combien d’espèces sont infestantes?

A

5 du genre de plasmodium

  • P.falciparum
  • P.vivax
  • P.malariae
  • P.ovale
  • P.knowlesi
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19
Q

Paludisme

Quel est le cycle?

A

Dixène

  • hôte vertébré = humain
  • hôte invertébrés = moustique anophèle femelle
  • développement aquatique
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20
Q

Paludisme

Où les anophèles prolifèrent?

A

région chaudes et humides

flaques, rizières..

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21
Q

Paludisme

Comment se fait le cycle chez le vecteur?

A
  • moustique femelle s’infeste lors d’un repas sanguin
  • reproduction sexuée (gamogonie)
  • formation ookinètes mobiles dans TD
  • oocystes dans tissus
  • transformation en sporozoïtes dans les glandes
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22
Q

Paludisme

Comment se fait le cycle chez l’homme?

A
  • sporozoïtes dans hépatocytes
  • division par schizogonie = cycle schizogonique hépatique, pré-érythrocytaire
  • rupture hépatocyte libère mérozoïtes
  • Pv et Po => quiescents dans hépatocytes (hypnozoïtes)
  • mérozoïtes libérés dans circulation pénètres dans GR pour s’y diviser en 24,48 ou 72h (cycle schizogonique érythrocytaire)
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23
Q

Paludisme

Quel est le cycle intraérythrocytaire des plasmodies?

A
  • invasion du GR par mérozoïtes
  • jeune trophozoïte après 30 min
  • trophozoïte âgé après 26h (voir gamétocyte mâle ou femelle)
  • schizonte après 38h
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24
Q

Paludisme

Quel est la durée d’un cycle?

A
  • pk : 24h
  • pf, pv, po : 48h
  • pm: 72h
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25
Q

Vrai/Faux
Dans le stade asexué, il existe des trophozoites jeunes et âgés et des schizoïde mature alors que dans le stade sexué il y a des gamétocytes.

A

Vrai

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26
Q

Vrai/Faux

La grande majorité des cas sont dus à Pf et Pv et la grande majorité des décès est du à Pv.

A

Faux, DC => pf, à 90% surtout en Afrique usb-saharienne chez les enfants <5 ans

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27
Q

Paludisme

Où trouve-t-on Pf et Pm?

A
  • la plus redoutable
  • répartition étendue SAUF en Am centrale
  • idem pour Pm mais moins étendue
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28
Q

Paludisme

Où trouve-t-on Pv?

A
  • distribution la plus étendue (plus que Pf)

- jusqu’aux zones tempérées

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29
Q

Paludisme

Où trouve-t-on Po?

A
  • moins fréquent
  • limité à Afrique centrale et de l’ouest
  • un peu en Asie SE/Pacifique
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30
Q

Paludisme

Où trouve-t-on Pk?

A

Asie SE

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31
Q

Paludisme

Quels sont les modes de contamination?

A
  • vecoriel (anophèle femelle)
  • transfusionnel
  • transmission verticale (materno-foetale)
  • accidentel
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32
Q

Paludisme

Quels sont les réservoirs?

A

Pk: macaques

les reste: humains

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33
Q

Paludisme

Quelle est la préavalence?

A
  • 50% population en zone d’endémie
  • 1 milliard d’individus infectés
  • 210 M de cas cliniques/an
  • 650 000 décès/ an
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34
Q

Paludisme

Quels sont les sujets résistants au paludisme?

A
  • sujets hétérozygotes pour HbS, HbC, présentant une a-thalassémie ou un déficit en G6PD sont résistants à certaines formes de paludisme P.f
  • individus groupe sanguin Duffy neg (Afrique de l’ouest) confèrent résistance à Pv
  • groupe HLAB53 (Niger) diminue de 40% les risques du paludisme grave
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35
Q

Vrai/faux

Certains allèles du promoteur du TNF-a sont plus fréquemment associés au neuropaludisme.

A

Vrai

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36
Q

Paludisme

Qu’est-ce que la primo-invasion?

A

-sujet “neuf”
-non immun
=> enfants en zone endémique
=>voyageur ayant séjourné en zone endémique et non soumis à une prophylaxie

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37
Q

Paludisme

Qu’est-ce que l’incubation?

A
  • période AS (phase hépatique+premiers cycles érythrocytaires jusqu’au seuil clinique)
  • durée minimale de 7 jours (moyenne 10j/4sem)
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38
Q

Paludisme

Qu’est-ce que le seuil clinique?

A
  • quantité de parasites au-delà de laquelle des symptômes apparaissent
  • plusieurs milliards de parasites
  • 10 000 parasites/uL de sang (il faut plusieurs cycles érythrocytaires)
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39
Q

Paludisme

Quels sont les symptômes?

A
  • non spécifiques
  • fièvre irrégulière isolée ou accompagnée de douleurs musculaires
  • asthénie
  • sensation de malaise
  • gastro-entérite
  • céphalées
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40
Q

Paludisme

Quel est l’évolution après l’apparition des symptômes?

A

-paludisme à fièvre périodique -parfois directement vers une forme grave

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41
Q

Paludisme

Qu’est-ce que le paludisme à fièvre périodique?

A
  • intermittant
  • n’apparaît que lorsque les plasmodies font éclater les hématies de façon synchrone (libère hémozoïne pyrogène)
  • accès palustre classique
  • rythme des accès variable selon l’espèce
  • splénomégalie et anémie accompagnant accès thermique
  • évolution: répétition séries de pics fébriles pendant la durée de vie des plasmodies
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42
Q

Paludisme

Qu’est-ce que l’accès palustre classique?

A

-chez pv, po, pm
-triade symptomatique :
=> frisson (1h)
=> chaleur (40/41°, 3/4h)
=> sueurs (chute de T, euphorie, 2/4h)

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43
Q

Paludisme

Que est le rythme des accès chez Pf?

A

fièvre souvent quotidienne et irrégulière

schizogonie de 48h non synchrone

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44
Q

Paludisme

Que est le rythme des accès chez Pv et Po?

A
  • fièvre tierce
  • 1 jour d’apyrexie (sans fièvre) entre 2 cloches thermiques
  • schizogonie synchrone de 48h
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45
Q

Paludisme

Que est le rythme des accès chez Pm?

A
  • fièvre quarte
  • 2 jours d’apyrexie entre 2 cloches thermiques
  • schizogonie synchrone de 72h
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46
Q

Paludisme

Que est le rythme des accès chez Pk?

A
  • accès palustre quotidien

- schizogonie synchrone de 24h

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47
Q

Paludisme

Quel est l’évolution chez Pf et Pk?

A
  • 2 mois à 1 an MAX

- sans rechutes (pas d’hyponozoïtes)

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48
Q

Paludisme

Quel est l’évolution chez Pv et Po?

A
  • 2 à 5 ans
  • périodes AS
  • périodes de rechutes (sortie tardives des hyponozoïtes hépatiques)
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49
Q

Paludisme

Quel est l’évolution chez Pm?

A
  • 3 à 20 ans
  • périodes AS
  • rechutes (origine érythrocytaire)
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50
Q

Paludisme

Quelle est la durée du cycle exoérythro-cytaire chez les différentes espèces?

A
  • 6j pour Pf
  • 8j pour Pv
  • 9j pour Po
  • 15j pour Pm
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51
Q

Paludisme

Que provoque l’immunité acquise anti-palustre due aux multiples réinsertions en zone hautement endémique?

A
  • diminue les manifestations cliniques du paludisme

- disparaît après 1 à 2 ans chez les sujets ayant quitté la zone endémique

52
Q

Paludisme

Quelle est l’origine de la fièvre?

A
  • paludisme simple provient infection eythrocytaire
  • accès palustre résulte éclatement hématies parasitées (libérations de molécules pyrogènes)
  • cycle hépatique asymptomatique !
53
Q

Paludisme

Citez quelques molécules pyrogènes.

A
  • hémozoïne
  • TNF
  • IL-6
54
Q

Paludisme

A quoi est due l’anémie progressive?

A
  • hémolyse
  • cosommation de l’Hb par les parasites
  • éliminatation des GR infectés et NON infectés car moins déformables également par la rate!
  • réduction érythropoïèse (TNF de la RI inhibe production EPO)
55
Q

Paludisme grave

Comment se présente la maladie?

A

1) anémie hémolytique
2) cytoadhérence et séquestration érythrocytes
3) réaction inflammatoire intense
- majoritairement dû à Pf
- 10% des individus affectés par Pf vont le développer
- neuropaludisme et paludisme de la femme enceinte

56
Q

Paludisme grave

Quelles sont les personnes les plus touchées?

A
  • enfants de 4 mois à 4/5 ans
  • femmes enceintes
  • individus infectés revenant en zone endémique après une absence >1an
  • touristes
57
Q

Vrai/faux
Infection par P.k peut être sévère et fatale mais reste rare tandis que l’infection par Pv, qui est plus fréquente,induit très rarement le DC du patient par anémie sévère ou oedème pulmonaire.

A

Vrai

58
Q

Paludisme grave

Décrire le mécanisme physiopathologique de l’infection sévère à Pf.

A

-Pf peut envahir un nb élevé de GR (Pv ne rentre pas dans les GR jeunes)
=> parasiémies élevées, anémie ++

  • atteintes multiorganiques résultent de la cytoadhérence des érythrocytes infectés aux endothéliums vasculaires (protéine parasitaire PFEMP1)
  • séquestration d’érythrocytes parasités
  • obstruction des capillaires profonds
  • synthèse de TNF, radicaux oxygénés et NO dans cerveau => aggravation
59
Q

Paludisme grave

Comment se fait le mécanisme de cytoadhérence des hématies infectées par Pf?

A

-Pf exporte des protéines (dont la PfEMP1) à la surface du GR
=> formation de knobs (protubérances)

-GR infectés adhèrent aux cellules endothéliales des capillaires veineux des organes profonds

60
Q

Paludisme grave

Quel est l’avantage de la cytoadhérence pour le parasite?

A
  • environnement + propice à sa maturation
  • échappe à la destruction par la rate
  • échappe à la réponse immune
61
Q

Paludisme grave

Quelles sont les conséquences de la cytoadhérence?

A
  • obstruction
  • hypoxie
  • acidose lactique
  • hypovolémie
  • diminition de la déformabilité des GR non infectés
  • élimination dans la rate des GR non infectés et infectés (anémie sévère)
62
Q

Vrai/Faux

La paludisme grave est d’apparition brutale ou progressive.

A

Vrai

63
Q

Paludisme grave

Comment se présente le neuropaludisme?

A

-fièvre (40/41)
-convulsions
-coma
+/- autres signes, hépatomégalie..
=> sans traitement, mortel en 2/3 jours dans 100% cas
=> avec, guérison dans 70 à 90% des cas sans séquelles

64
Q

Paludisme grave

Quels peuvent être les autres aspects du paludisme grave?

A
  • anémie sévère
  • IR
  • oedème pulmonaire
  • hémorragies diffuses
65
Q

Paludisme grave

Comment se présente le paludisme de la femme enceinte?

A
  • cytoadhérence au niveau placentaire
  • augmentation de paludisme grave et de mortalité pour la mère
  • faible poids ou mortalité élevée pour le foetus
66
Q

Paludisme

Quelle orientation hématologique prendre?

A
  • anémie hémolytique
  • leucopénie (inconstante)
  • thrombopénie
67
Q

Paludisme

Quel est le diagnostic parasitologique?

A
  • diagnostic de certitude
  • prélèvement 1/2 gouttelette de sang au lobe de l’oreille , doigt, talon.. le plus près possible de l’accès thermique (3 fois à 12/24h d’intervalle)
68
Q

Paludisme

Quelles techniques parasitologiques de référence choisit-on?

A
  • frottis mince (fixation)

- goutte épaisse (pas de fixation)

69
Q

Paludisme

Que permet le frottis?

A

-identification d’espèce
=> EXCLURE ou DIAGNOSTIQUER Pf
-mesure de la parasitée (% GR infectés)
=> très levée dans paludisme grave (>5% des hématies infectées)

70
Q

Plasmodium falciparum

Comment le diagnostique-t-on?

A
  • GR taille normale avec taches de Maurer
  • trophozoïtes annulaires
  • pas de schizoïdes multinucléés
  • gamétocytes en forme de faux
71
Q

Plasmodium vivax

Comment le diagnostique-t-on?

A
  • GR agrandies (avec granulation de Schüffer)
  • trophozoïtes en anneaux puis amoeboïtes
  • schizontes multinuclées
  • gamétocytes
72
Q

Plasmodium ovale

Comment le diagnostique-t-on?

A
  • GR déformées et agrandies de forme ovale (granulation Schüffer)
  • trophozoïtes
  • schizontes mulltinucléés
  • gamétocytes
73
Q

Plasmodium malariae

Comment le diagnostique-t-on?

A
  • GR de taille réduite
  • trophozoïtes
  • schizoïdes multinucléés en rosace
  • gamétocytes (pigment abondant foncés)
74
Q

Plasmodium knowlesi

Comment le diagnostique-t-on?

A

-jeunes trophozoïtes ressemblant à Pf
-trophozoïtes âgés ressemblant à Pm
-schizontes mature nb noyau > Pm
=> s’apparente à Pm

75
Q

Paludisme

Quelles sont les autres techniques utilisées?

A
  • sondes fluorescentes (rapide en microscopie à fluorescence)
  • quantitative Buffy Coat (concentration par centrifugation)
76
Q

Paludisme

Quel est le diagnostic immunologique?

A

-recherche d’AG circulants par immunochromatographie
=> test sur bandelette
-recherche d’AC par immunofluorescence indirect (surtout pour dépistage porteurs sains et transfusion)

77
Q

Paludisme

Comment marche le test sur bandelette?

A

-pré-fixation sur bandelette des Ac anti-Pf de capture qui reconnaissent une protéique spécifique des Pf

-déposer une goutte de sang et quelques gouttes de réactif
=> agent de lyse pour libérer AG parasitaire
=> Ac anti-Pf de révélation (molécule colorée)

  • attendre 15 min
  • lecture: présence d’une bande autre que la témoin = POSITIF
78
Q

Paludisme

Comment se faire le diagnostic moléculaire?

A

PCR spécifique d’espèce

79
Q

Paludisme grave

Comment le diagnostique-t-on?

A
  • diagnostic parasitologique Pf sur frottis et goutte épaisse
  • parasitémie très élevée
  • critères de gravité selon OMS
80
Q

Paludisme

Quelles sont les 2 grandes classes de médicaments pour traiter le paludisme?

A
  • schizonticides érythrocytaires

- gamétocytocides et schizonticides hépatiques

81
Q

Paludisme

Que trouve-t-on dans les schizonticides érythrocytaires?

A
  • action très rapide: quinine et artémisinine
  • action rapide: chloroquine, mefloquine et malarone
  • action lente: proguanil et tétracyclines
82
Q

Paludisme

Que trouve-t-on dans les gamétocytocides et schizonticides hépatiques ?

A
  • Primaquine

- Malarone

83
Q

Paludisme

Existe-t-il une résistance aux médicaments?

A

-Pf à la chloroquine, mefloquine et autres médicaments en progression constante
-récemment: Pf à l’artémisinine
=> thérapie combinée artémisinine+1 antipaludique (recommandation OMS)
-début de résistance pour Pv

84
Q

Paludisme

Quel schéma de traitement adopter pour Pf ou Pm?

A

chloroquine

85
Q

Paludisme

Quel schéma de traitement adopter pour Pv ou Po?

A
  • chloroquine

- suivie de Primaquine (évite rechutes hépatiques)

86
Q

Paludisme

Quel schéma de traitement adopter pour Pk?

A

-chloroquine

87
Q

Paludisme

Quel schéma de traitement adopter pour Pf avec résistance suspectée et tous les autres cas?

A
  • atovaquone+proguanil
  • arthemer+lumefantrine
  • quinine+doxycycline
  • méfloquine
88
Q

Vrai/Faux

On doit faire commencer le traitement au patient dès réception du diagnostic clinique/microscopique.

A

Vrai

89
Q

Neuropaludisme
Paludisme
Quel schéma de traitement adopter?

A
  • TRAITEMENT DE l’URGENCE
  • Quinine en IV
  • ACT
90
Q

Paludisme

Quelle prophylaxie adopter?

A
  • individuelle: vêtement longs, répulsifs..
  • chimioprophylaxie
  • collective: diagnostic et traitement rapide, lutte contre les moustiques, campagnes de lutte
91
Q

Paludisme

Quels sont les principes de bases de la chimioprophylaxie?

A
  • action lente/dose faible
  • n’empêche pas l’impaludation ni rechutes
  • pas de protection absolue
  • utiliser après 2 mois d’âge ou qu’après 8 ans
92
Q

Paludisme

Quelles sont les 2 catégories définis par l’OMS?

A

-zone A: pas de résistance de pf mais présence d’autres espèces
=> chloroquine
-zone C: Pf multirésistance
=> malarone, doxycycline, mefloquine + traitement de réserve de poche

93
Q

Paludisme

Quel schéma thérapeutique adopter pour prévenir le paludisme ?

A
  • traitement à débuter 2/3 semaine (méfloquine) ou 1/2h (chloroquinine, Malarone) avant le départ pour s’assurer de l’absence d’effets secondaires
  • à terminer 7j (Malarone) ou 30/60 jours après le retour
94
Q

Paludisme

Existe-t-il des vaccins?

A

-recherche
-vaccin peptique basé sur la molécule immunodominante des sporozoïtes de Pf, la CSP
=> en phase 3 essai clinique

95
Q

Vrai/Faux
Toxoplasma gondii est un des protozoaires les mieux adaptés aux vertébrés. Il infecte n’importe quel animal à sang chaud et est très souvent pathogène.

A

Faux, peu pathogène sauf en cas d’ID ou infection congénital

96
Q

Toxoplasmose

Quels sont les caractéristiques du parasite?

A
  • cycle dixène entre 2 hôtes vertébrés

- multiplication obligatoirement intracellulaire

97
Q

Toxoplasmose

Comment se fait le cycle?

A
  • HD: chat (++chatons)
  • ingestion de bradyzoïtes
  • multiplication dans les entérocytes asexuées puis sexuées
  • oocystes résistants dans matières fécales qui deviennent matures après sporulation dans le milieu extérieur
98
Q

Toxoplasmose

Quels sont les hôtes intermédiaires possibles?

A
  • tous les mammifères
  • rôle de la souris dans le cycle sauvage
  • le chat peut être HI
99
Q

Toxoplasmose

Quel est le cycle chez l’hôte intermédiaire?

A
  • ingestion d’oocystes ou de bradyzoïtes
  • multiplication IC sous forme de tachyzoïtes après pénétration dans les cellules épithéliales intestinales
  • dissémination sanguine pour infecter d’autres celles dans différents organes
  • transformation de tachyzoïtes en bradyzoïtes, forme latente lors de la réaction inflammatoire qui forment des kystes surtout dans muscles et SNC
100
Q

Toxoplasmose

Comment l’homme se contamine?

A

-animal à l’homme par voie orale
=> consommation de viandes crues ou peu cuites contenant bradyzoïtes (kystes)
=> kystes résistants jusqu’à 3 sem au frigo
=> consommation légumes, fruits souillés contenant oocystes

-interhumaine par transmission congénital voir transplantation de tachyzoïtes

101
Q

Toxoplasmose

Quelle répartition? Prévalence?

A
  • mondiale

- 30% population mondiale infectée

102
Q

Toxoplasmose

Quel est le mécanisme physiopathologique?

A

=> associée à l’infection aigue résultant de la prolifération des tachyzoïtes

  • développement RI autour des cellules infectées
  • tous les tissus peuvent être atteints

=> infection chronique est AS
-kyste à bradyzoïtes quiescents toute la vie

103
Q

Toxoplasmose

Quels sont les infections aigus symptomatiques?

A
  • ganglionnaire bénigne
  • occulaire
  • grave des ID
  • congénital
104
Q

Toxoplasmose ganglionnaire bénigne

Quels sont les signes cliniques?

A
  • chez 10% individus infectés
  • fièvre
  • adénopathies
  • asthénie de longue durée
  • évolution spontanément favorable en quelques mois
105
Q

Toxoplasmose ganglionnaire bénigne

Quel est le diagnostic?

A
  • orientation hématologique: syndrome mononucléosique

- pas d’intérêt du diagnostic parasitologique et moléculaire

106
Q

Toxoplasmose ganglionnaire bénigne

Qu’est-ce que le syndrome mononucléosique?

A
  • leucocytose modérée
  • lymphocytose
  • neutropénie relative
  • légères augmentation des éosinophiles sanguins
107
Q

Toxoplasmose ganglionnaire bénigne

Quel est le diagnostic immunologique?

A

-FONDAMENTAL
-recherche IgG anti-toxoplasma gonds dans sérum
=> seuil de 10 Ul/mL
-utilise des Ac membranaires (immunofluorescence indirecte)
-Dye-test de Sabin et Feldman
-utilisation des anticorps solubles par hémagglutination indirecte ou ELISA

108
Q

Toxoplasmose ganglionnaire bénigne

Quel est le traitement?

A
  • actif uniquement sur les tachyzoïtes
  • spiramycine pendant 3 à 4 semaines
  • corticothérapie possible si persistance adénopathies
109
Q

Toxoplasmose ganglionnaire bénigne

Quelle prophylaxie?

A
  • inutile en dehors de la gestation

- congélation de la viande ou haute température de cuisson

110
Q

Toxoplasmose occulaire

Comment se traduit-elle?

A
  • uvéite postérieur
  • rétinite/choriorétinite : foyer nécrotique localisé avec exsudat blanc-crème
  • peu commun en Europe et Amérique du Nord
111
Q

Toxoplasmose grave des ID

Quelles spécificités épidémiologiques?

A
  • réactivation de kystes (bradyzoïtes) préexistants chez les patients ID ou par transmission de parasites venant d’un greffon
  • la plus fréquente des infectons opportunistes parasitaires
  • la plus fréquente lésion cérébrales chez les sidéens
112
Q

Toxoplasmose grave des ID

Quelles formes cliniques?

A

-encéphalitique (fièvre, signes neuro..)
-forme pulmonaire: pneumopathie fébrile
-forme oculaire (choriorétinite)
=> scanner cérébral avec images hyperfixantes annulaires
=> IRM

113
Q

Toxoplasmose grave des ID

Quels diagnostics?

A

PARASITO ++

  • recherche directe de tachyzoïtes sur frottis
  • mise en culture après 4/7 jours
  • inoculation à la souris puis recherche tachyzoïtes, kystes cérébraux, Ac,kystes sur biopsie..

-moléculaire: PCR

114
Q

Toxoplasmose grave des ID

Quel est le traitement?

A
  • association de pyriméthamine+sulfadiazine OU clindamycine

- anti-convulsivant et corticothérapie si oedème cérébral

115
Q

Toxoplasmose grave des ID

Quel prophylaxie?

A

prévenir ou limiter réactivation grâce au cotrimoxazole

116
Q

Toxoplasmose congénitale

Comment se fait la contamination?

A

-passage transplacentaire au cours d’une infection maternelle aiguë
-l’infection maternelle chronique n’entraîne pas de toxoplasmose congénitale
=> importance de la primo-infection maternelle !

117
Q

Vrai/Faux
Le taux de transmission et la sévérité de la toxoplasmose congénitale in utero varient suivant la date d’acquisition de l’infection pendant la grossesse.

A

Faux, la sévérité de l’atteinte varie suivant le moment de transmission !

118
Q

Toxoplasmose congénitale

Quels sont les aspects cliniques?

A

-avortement ou mort périnatale
-formes symptomatiques
=> toxoplasmose encéphalitique avec hydrocéphalie et calcification intra-crâniennes
=> syndrome neurologique de souffrance cérébrale
=> toxoplasmose oculaire: chorio-rétinite

=> DC dans les premiers mois
=> retard psychomoteur ou troubles de la vision irréversibles

119
Q

Toxoplasmose congénitale

Quel est le risque si la maladie est asymptomatique à la naissance?

A
  • sans traitement, séquelles oculaires jusqu’à 20ans

- retard mental possible

120
Q

Toxoplasmose congénitale

Comment diagnostiquer la maladie en anténatal ?

A
  • imagerie: écho, radio..
  • biologique prénatal par liquide amniotique
  • parasito: recherche tachyzoïtes
  • moléculaire: PCR
  • Ri humorale : immuno Ac IgM et IgA par ISAGA (IgG sans intérêt!!!)
  • Ri cellulaire : mesure production IFN-gamma dans le surnageant (nouveau) sur sang de cordon ou sang périphérique
121
Q

Toxoplasmose congénitale

Quels diagnostics en néonatal ?

A
  • biologie: pas spécifique
  • idem qu’anténatal
  • sang de cordon ou périphérique
122
Q

Toxoplasmose congénitale

Quels diagnostics en postnatal?

A
  • sang périphérique

- IgG spécifiques à l’âge de 1 an

123
Q

Vrai/faux
La combinaison de ces différentes techniques diagnostiques permet de diagnostiquer 50 à 92% des cas de toxoplasmoses congénitales.

A

Vrai

124
Q

Toxoplasmose congénitale

Comment savoir si une femme enceinte est à risque ou non?

A
  • suivi sérologique du taux des Ac (immunosurveillance)
  • recherche d’une séroconversion chez une mère séronégative
  • ordre apparition des Ac: IgM > IgA > IgG
  • tous les mois ++
  • au min au 18/20 sem et 30/34 sem et à la naissance
125
Q

Toxoplasmose congénitale

Quelle conduite à tenir si la femme est séronégative?

A
  • éviter d’acquérir infection pendant grossesses (prophylaxie primaire)
  • pas manger viande crue ou peu cuite
  • lavage main après manipulation viande
  • lavage fruits et légumes
  • ports de gants pour travail dans jardin
  • pas manipuler litière du chat

=> baisse de 90% infection maternelle

126
Q

Toxoplasmose congénitale

Quelle conduite à tenir si primo-infection pendant la grossesse?

A

-prophylaxie secondaire
-traiter l’infection maternelle
-recherche infection congénitale
-si séroconversion: spiramycine
-si infection fétale: pyriméthamine et sulfadiazine
SEULEMENT APRES 18SEM
DISCUTER IVG (14/25sem)
-traitement jusqu’à l’accouchement

=> baisse 70% morbidité foetale

127
Q

Toxoplasmose congénitale

Quelle conduite à tenir si le bébé est infecté?

A

traitement pendant 1 an

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