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PARASITO > Protozoaires flagellés: trypomastidés > Flashcards

Protozoaires flagellés: trypomastidés Flashcards

1
Q

Quelles sont les maladies possibles dans ce groupe?

A
  • trypanosomiase africaine ou maladie du sommeil
  • trypanosomiase américaine ou maladie de Chagas
  • leshmanioses (viscérales, cutanées et cutanée-muqueuses)
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Q

Quelle parasite entraîne la trypanosomiase africaine?

A

Trypanosoma brucei

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3
Q

Quelle parasite entraîne la trypanosomiase sud-américaine?

A

Trypanosoma cruzi

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4
Q

Quelle parasite entraîne les leismanioses? Où les trouve-t-on ?

A 
Leishmania spp
Afrique
Asie
Amérique
Europe méditerranéenne
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5
Q

A quel ordre appartient les protozoaires flagellés?

A

Kinétoplastidés (ADN mitochondrial en amas)

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6
Q

Quels sont leurs stades parasitaires?

A
  • trypomastigote (EC): hôte vertébré et invertébré
  • amastigote (IC) : hôte vertébré
  • épimastigote et promastigote (EC): hôte invertébré, culture in vitro
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7
Q

Où se localise trypanosoma brucei?

A

Extracellulaire (sang et autres espaces EC)

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8
Q

Où se localise trypanosoma cruzi?

A
  • EC (forme non multiplicative)

- IN (se multiplie dans le cytoplasme de nombreux types cellulaires)

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9
Q

Où se localise Leishmania sp?

A

IC

  • monocyte
  • macrophage
  • cellules dendritiques
  • multiplication dans phagolysosomes
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10
Q

Quel est le vecteur de TB?

A

Glossine (mouche tsé tsé)

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11
Q

Quel est le vecteur de TC ?

A

triatomes (punaises)

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12
Q

Quel est le vecteur de L?

A

phlébotome (moucherons)

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13
Q

Quelles sont les 2 espèces responsables de la trypanosomiase humaine africaine (THA)?

A
  • trypanosoma brucei gambiense

- trypanosoma brucei rhodesiense

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14
Q

THA

Quel est le cycle parasitaire?

A
  • dixène

- sans reproduction sexuée

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15
Q

THA

Quel est l’hôte invertébré?

A
  • 30 espèces de glossines
  • hématophages dans les 2 sexes
  • piquent le jour
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16
Q

THA

Quelles est la particularité de T.B gambiense? Rhodesiense?

A
  • gambiense: transmises par glossine hydrophiles (galeries forestières, bordure cours d’eau)
  • rhodesiense: transmis par glossine xérophiles (savanes)
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17
Q

THA

Quelle est le cycle?

A
  • multiplications des trypomastigotes dans lumière TD des GLOSSINES
  • migrent vers glandes salivaires où ils deviennent infectants
  • trypomastigotes se multiplient dans les liquides corporels (sang, lymphe, LCR)
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18
Q

THA

Quelle est le mode de contamination?

A
  • vectoriel: piqûre

- transfusion, accident de laboratoire, rare cas congénital

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19
Q

THA

Quel est le réservoir de parasites?

A

Tg: homme ++
Tr: homme, animaux sauvages et domestiques (anthropozoonose)

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20
Q

THA

Quelle répartition?

A

Afrique tropicale subsaharienne dans 36 pays dont 24 endémiques
=> RDC, RCA, Angola, Tchad, sud Soudan et Ouganda

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21
Q

THA

Où trouve-t-on Tg?

A

Afrique centrale et de l’ouest (forêts, savanes boisées..)

=> épidémique

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22
Q

THA

Où trouve-t-on Tr?

A

Afrique de l’Est et du Sud-Est (jusqu’au grandes lacs, savanes sèches)
=> cas disséminés

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23
Q

Vrai/Faux

95% des cas de THA sont dû à Tg (mais Tr est plus fréquent chez les voyageurs)

A

Vrai

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24
Q

Vrai/Faux

La THA est une maladie létale dans la grande majorité des cas.

A

Vrai

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25
Q

THA

Quelle est l’évolution de l’infection?

A
  • incubation
  • multiplication des parasites dans les liquides biologiques
  • phase lymphatico-sanguine de généralisation
  • traversée de barrière hémato-méningé et multiplication dans les SNC/LCR
  • phase de méningo-encéphalitique ou polarisation cérébrale
  • DC dans près de 100% des cas
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26
Q

THA

Comment est qualifiée l’évolution de T gambiense?

A
  • évolution lente, “chronique”
  • durée moyenne entre contamination et DC = 3 ans
  • description récente de porteurs sains et guérisons spontanées
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27
Q

THA

Comment est qualifiée l’évolution de T.rhodesiense?

A
  • rapide

- DC en qlqs mois

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28
Q

THA

Quelles sont les symptômes?

A

-Incubation: 1 sem à plusieurs mois
-asymptomatique ou chancre d’inoculation (trypanome)
-phase lymphatico-sanguine de généralisation
=> fièvre anarchique et ondulante (38/38.5à avec céphalées en casque, irrégulière
=> adénopathies cervicales postérieurs (signe de winterbottom)

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29
Q

THA

Quelles sont les autres signes possibles pas toujours observés?

A
  • fatigue, faiblesse, douleurs musculosquelettiques
  • typanides (placards papulo-érythémateurs à contours irréguliers)
  • prutit (marque de grattage)
  • oedèmes
  • hépatosplénomégalie
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30
Q

THA

Par quoi est caractérisée la phase méningo-encéphalitique ?

A
  • encéphalite hémorragique avec infiltration plasmocytaire autour des vaisseaux cérébraux (pas d’atteinte des cellules grises)
  • persistence fièvre, céphalées, altération de l’état général et désordres neurologiques de tous types
  • cachéxie sommeilleuse, coma et MORT inéluctable sans traitement
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31
Q

THA

Quelle est la procédure diagnostic?

A
  • recherche d’AC
  • confirmation par recherche de parasites dans le sang
  • recherche parasites dans le LCR (phase méningo-encéphalitique ou non car traitement différent)
  • PCR
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32
Q

THA

Comment se fait la recherche d’AC?

A
  • immunofluorescence indirecte

- agglutination directe des parasites : test CATT ++ (T.gambiense seulement)

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33
Q

THA T.Gambiense

Quelles sont les avantages et inconvénients du test?

A
  • rapide, utilisation simple sur terrain ou labo

- ne fonctionne que pour Tg, existence de tests faussement positifs et ne détecte pas tous les variantes de Tg

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34
Q

THA

Quel est le diagnostic parasitologique?

A
  • recherche parasites dans fluides biologiques (suc ganglionnaire, sang, LCR dans un 2ème temps)
  • frottis, goutte épaisse, culot de centrifugation
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35
Q

THA

Comment sont détectés les parasites?

A

-examen microscopique direct à frais sans préparation
-examen microscopique après fixation et coloration au Giemsa
=> observation trypomastigotes fusiformes très mobiles

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36
Q

Vrai/faux
La parasitémie de Tg est plus importante que celle de Tr, si bien qu’on doit avoir recours à des techniques de concentration pour diagnostiquer Tr.

A

Faux, la parasitémie de Tg &laquo_space;Tr

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37
Q

THA

Quelle est la particularité de la parasitémie?

A
  • fluctuante

- répéter la recherche de parasites pendant plusieurs jours si suspicion

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38
Q

THA

Expliquez brièvement le mécanisme d’échappement immunitaire.

A

-surface parasite entièrement recouverte d’une même molécule: VSG
-exposition VSG “a” induit une réponse Ac qui réduit la population parasitaire “a”
-les parasites changent alors de VSG afin d’échapper aux Ac
=> permet survie du parasite et en même temps de son hôte car multiplication pas trop importante

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39
Q

T.B. gambiense

Quel est le traitement en phase lymphatico-sanguine?

A

Pentamidine

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40
Q

T.B. gambiense

Quel est le traitement en phase cérébrale?

A
  • DFMO IV
  • thérapie combinée DFMO + nifurtimox
  • mélarsoprol
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41
Q

T.B rhodesiens

Quel est le traitement en phase lymphatico-sanguine?

A

Suramine IV

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42
Q

T.B rhodesiens

Quel est le traitement en phase cérébrale?

A

Mélarsoprol IV

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43
Q

THA

Quel est le risque du mélarsoprol?

A

Toxique

=> 20 % encéphalopathies arsenicales iatrogènes

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44
Q

THA

Quel est le problème du DFMO?

A

Tolérance excellente MAIS coût élevé, production arrêtée puis reprise

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45
Q

THA

Quel est le problème du mélarsoprol?

A
  • résistance récente

- taux de rechute important

46
Q

THA

Quelle est la prophylaxie?

A

-individuelle: port vêtements longs, couleurs claires
-collectif: lutte contre réservoir humain (Tg), dépistage et traitement précoce
:lutte contre glossines, pulvérisation, pièges, lutte biologique

47
Q

Trypanomiase américaine

Quel est le cycle?

A

Dixène sans formes sexuées

48
Q

Vrai/faux

Chez les triatomes, seule la femelle est hématophage.

A

Faux, hématophages dans les 2 sexes

49
Q

Trypanomiase américaine

Comment s’infecte l’insecte vecteur?

A

-puise son repas sur un hôte parasité durant son sommeil (piqûre nocturne)
-épimastigotes formés dans l’intestin moyen
-division binaire
-trypomastigotes métacycliques infectant dans le rectum (en 3 semaines)
=> libérés dans les déjections de l’insecte pendant le repas sanguin.

50
Q

Trypanomiase américaine

Quel est le cycle chez l’hôte vertébré?

A
  • parasites pénètres dans la peau ou muqueuses
  • infectent des cellules pour se transformer en amastigotes
  • multiplication binaire
  • font éclater les cellules et libèrent trypomastigotes qui diffusent dans l’organisme
  • infectent d’autre cellules musculaires, neuro…
51
Q

Trypanomiase américaine

Quels sont les modes de contamination?

A
  • vectoriel (80%): dépôts de trypomastigotes métacycliques
  • transfusion dans 5 à 20% cas
  • congéntial 2 à 12%
  • oral : ingestion nourriture
  • transplantation d’organes
  • manipulation d’animaux infectés
52
Q

Trypanomiase américaine

Quels sont les réservoirs de parasites?

A
  • homme et animaux du péri-domicile

- animaux sauvages

53
Q

Trypanomiase américaine

Quelle répartition?

A

-latino-américain: du Mexique à l’Argentine
-cas rares reportés aux USA mais surtout cas importés
-

54
Q

Trypanomiase américaine

Quelle est la prévalence?

A
  • 108 M exposés
  • 10 a 12M infectées
  • 2 à 3M infectées avec formes cardiaque ou digestive maladie chronique
  • 12500 DC/an
  • maladie de la pauvreté
55
Q

Trypanomiase américaine

Quelle est la physiopathologie?

A
  • destruction cellulaire par les parasites
  • réaction inflammatoire
  • fibrose
  • neuropathie du SNA
  • myopathie
  • rôle secondaire de phénomènes d’auto-immunité (mimétisme moléculaire)
56
Q

Trypanomiase américaine

Combien de temps dure la phase aigüe?

A

1 à 2 mois

57
Q

Trypanomiase américaine

Quelle est la durée d’incubation?

A
  • 5 à 20 jours

- AS ou signes d’alerte liés à la porte d’entrée du parasite (chancre, conjonctivale..)

58
Q

Trypanomiase américaine

Comment se caractérise la phase aigüe?

A
  • AS ou fièvre constante irrégulière, polyadénopathie; hépatoslénomégalie, oedèmes..
  • mortalite 10% surtout enfants <2 ans
  • passe souvent inaperçue
59
Q

Trypanomiase américaine

Comment se caractérise la phase chronique?

A
  • évolution spontanée (réponse immune) dans 90% des cas vers une phase chronique AS
  • peut évoluer dans 30 à 40% des cas vers une forme chronique déterminée (cardiaque ou digestive)
60
Q

Trypanomiase américaine

Comment se caractérise la forme chronique cardiaque (dans 20 à 40% cas)?

A
  • 3 manifestations cliniques: arythmie, IC, thromboembolisme
  • à l’ECG: BAV, trouble repolarisation, extrasystoles
  • radio: cardiomégalie..
  • mort subite ou IC congestive
61
Q

Trypanomiase américaine

Comment se caractérise la forme chronique digestive (8 à 15% des cas)?

A

-dilatation progressive de l’oesophage (mégaoesophage, dysphagie..)
OU
-dilatation progressive du colon (mégacôlon)

62
Q

Trypanomiase américaine

Sur quoi est basé le diagnostic parasitologique?

A
  • examen direct du sang à frais ou frottis et coloration au Giemsa
  • concentration (goutte épaisse..)
  • multiplication parasites (hémocultures, xénodiagnostic..)
  • résultats: trypomastigotes fusiformes caractéristiques
  • examen TOUJOURS + dans forme aigüe et à 50% + dans forme chronique
63
Q

Trypanomiase américaine

Quel est le diagnostic moléculaire?

A

PCR mais ne détecte pas les cas chroniques !

64
Q

Trypanomiase américaine

Quel est le diagnostic immunologique ?

A
  • recherche AC dans le sang

- positif dans phase chronique

65
Q

Trypanomiase américaine

Quel est le traitement ?

A
  • benznidazole OU nifurtimox pendant 1 à 2 mois (mais effets secondaires chez 30% patients)
  • chirurgie possible pour mégaorganes, placement pace-maker..
66
Q

Trypanomiase américaine

Quelle prophylaxie?

A
  • individuelle: éviter la piqure par les vecteurs

- collective: lutte contre triatomes, sélection donneurs de sang (recherche Ac)

67
Q

Leishmanioses

A quoi est due la maladie?

A

protozoaires flagellés ordre des Kinetoplastidae genre Leishmania

68
Q

Leishmanioses

Quel est le vecteur?

A

diptères de la sous-famille des phlébotominae

69
Q

Leishmanioses

Quelles sont les espèces pouvant infectés les mammifères?

A
  • L.donovani
  • L.tropica
  • L.mexicana
  • sous-genre Viannia
70
Q

Leishmanioses

Sous quelles formes se présentent le parasite?

A
  • parasite intracellulaire obligatoire
  • forme promastigote
  • forme amastigote
71
Q

Leishmanioses

A quoi ressemble de promastigote?

A
  • forme allongée
  • noyau
  • kinétoplaste ant
  • flagelle
  • division binaire chez vecteur et dans milieux de culture (mais PAS RENCONTREE CHEZ l’HOMME)
72
Q

Leishmanioses

A quoi ressemble l’amastigote?

A
  • forme IC
  • ovale
  • noyau
  • kinétoplaste
  • division binaire
  • PRESENT CHEZ TOUS LES VERTEBRES INFECTES
73
Q

Leishmanioses

Dans quels habitats rencontre-t-on les vecteurs?

A

Grottes, constructions abandonnées, nids de rongeurs…

74
Q

Vrai/Faux
Dans la leishmaniose, la femelle hématophage pique la nuit (activité surtout crépusculaire et de la première moitié de la nuit)

A

Vrai

75
Q

Leishmanioses

Comment s’infecte la femelle phlébotome?

A
  • prend son repas sanguin sur un hôte infecté
  • ingère macrophages contenant des amastigotes
  • les amastigotes se différencient en promastigotes, se multiplient et migrent jusqu’au pharynx
  • cycle de 8-20j
  • PAS D’ENVAHISSEMENT DES GLANDES
76
Q

Leishmanioses

Comment la femelle phlébotome infecte son hôte?

A
  • régurgite promastigote pendant repas sanguin
  • sont phagocytés par macrophages de la peau
  • multiplication dans cellule infectée et celle-ci éclate pour libérer de nouveaux amastigotes
  • phagocytés par d’autres cellules qui peuvent rester sur place ou migrer
77
Q

Leishmaniose viscérale (Kala azar)

Quelle est l’épidémiologie?

A
  • Afrique, Asie, Am Latine et Europe
  • 90% personnes infectées sont symptomatiques
  • cas symptomatiques => létales 50 000DC/AN (surtout adultes HIV et enfants)
78
Q

Vrai/Faux
La leishmaniose viscérale est la plus grave des leishmanioses. Elle se transmet principalement par le vecteur, par transmission sanguine mais aussi par des aiguilles souillées (drogués).

A

Vrai

79
Q

Vrai/Faux
La grande majorité des cas de leishmaniose viscérale se rencontrent en Inde, au Bangladesh, au Népal, au Soudan, en Ethiopie et au Brésil.

A

Vrai

80
Q

Leishmaniose viscérale

Quelles sont les caractéristiques de L.donovani?

A
  • parasite STRICTEMENT humain
  • infecte tous les groupes d’âge
  • Inde, Afrique centrale et de l’est
81
Q

Leishmaniose viscérale

Quelles sont les caractéristiques de L.infantum?

A
  • zoonose: réservoir = chien
  • homme = HOTE OCCASIONNEL
  • infecte surtout enfants et individus ID
  • Chine, Amérique centrale et du Sud, bassin méditerranée
82
Q

Leishmaniose viscérale

Quelle est la physiopathologie?

A
  • développement IC amastigotes
  • destruction des cellules infectées au niveau d’organes profonds (foie, rate..)
  • RI,++ spléno-mégalie
  • anémie car inflammation chronique et hypersplénisme
83
Q

Leishmaniose viscérale

Quelle est la durée d’incubation?

A

2 à 6 mois en moyenne

84
Q

Leishmaniose viscérale

Quelles sont les symptômes.?

A
  • signes cardinaux

- fatigue, faiblesse, perte d’appétit..

85
Q

Leishmaniose viscérale

Que sont les singes cardinaux?

A
  • fièvre anarchique “folle”, 2 pics/j , frissons et sueurs
  • anémie (paleur intense)
  • splénomégalie (précoce, énorme..)
86
Q

Leishmaniose viscérale

Quel est le pronostic de la maladie?

A
  • symptômes peuvent persister plusieurs semaines à mois avant consultation ou DC
  • sans traitement, DC dans 75 à 100% des cas par sur-infection..
87
Q

Leishmaniose viscérale

Quelle est l’orientation biochimique/hématologique?

A

-syndrome inflammatoire ++: augmentation CRP et VS des érythrocytes (80-100 mm la 1ère heure)
-pancytopénie +++
MAIS SIGNES INCONSTANTS!

88
Q

Leishmaniose viscérale

Qu’est-ce que la pancytopénie?

A
  • anémie
  • leucopénie
  • thrombopénie
89
Q

Leishmaniose viscérale

Est-ce que le diagnostic parasitologique/PCR est indispensable?

A

OUI, diagnostic de confirmation ! Nécessite une expertise technique

90
Q

Leishmaniose viscérale

Comment met-on en évidence les amastigotes intracellulaires?

A
  • ponction moelle osseuse +++(sternal, crête iliaque..)
  • ponction ganglionnaire (si adénopathies)
  • ponction/biopsie hépatique, splénique, sang..
91
Q

Leishmaniose viscérale

Quelles techniques utilise-t-on?

A

-étalement (frottis) ou biopsie+ coloration (Giemba ou H&E)
=> prévenir le labo de la suspicion de la leishmaniose car diagnostic difficile

92
Q

Leishmaniose viscérale

Quels résultats sont attendus?

A

-présence amastigotes IC de Leishmania (2 à 6 um)
-peu nombreux
-examen + dans 60% cas dans ganglions
70% moelle osseuse
95% rate

93
Q

Leishmaniose viscérale

Que contient l’amastigote caractéristique?

A
  • un noyau

- un kinétoplaste

94
Q

Leishmaniose viscérale

Quel est le diagnostic immunologique?

A
  • recherche d’Ac +++ positive dans 95% cas
  • ne permet pas suivi post-thérapeutique; ne permet pas de détecter échec thérapeutique et ne différencie pas AS de malade
95
Q

Leishmaniose viscérale

Comment traite-t-on la maladie?

A
  • amphotéricine B en IV mais toxique, coûteux mais pas de résistance
  • antimonié pentavalent en IV ou IM mais toxicité et effets II. Bonne efficacité sauf en Asie (résistance)
  • miltefosine (oral) moins toxique, très couteux et tératogène + risque élevé d’apparition de R. Non utilisé en monothérapie
  • Paromycine en IM, non toxique mais risque élevé de R et non utilisé en monothérapie
96
Q

Leishmaniose viscérale

Quelle prophylaxie?

A
  • individuelle: moustiquaires à mailles serrées, sprays..

- collective: vaccination chiens, suppression gîtes, traitement systématique..mais pas encore de vaccin humain

97
Q

Leishmaniose viscérale

Qu’en est-il du diagnostic chez le patient HIV+ ?

A
  • tableau clinique atypique chez patients SIDA sévères, autres signes possible
  • mauvaise sensibilité de la détection d’Ac
  • +++ charge parasitaire (amastigotes détectés dans sites inhabituels)
  • +++ diagnostic par PCR
  • traitement: échec, associer de l’IFN-gamma
98
Q

Leishmaniose cutanée

Où la trouve-t-on?

A 
Bassin méditerranéen 
Asie
Afrique
Am Latine
mais 90% des cas en: Algérie, Arabie Saoudite, Syrie, Afghanistan, Iran, Brésil et Pérou
99
Q

Leishmaniose cutanée

Quelle est le réservoir dans le bassin méditerranéen?

A

chien

100
Q

Leishmaniose cutanée

Quelle est le réservoir en Europe orientale, proche et moyen-Orient, Afrique et Asie?

A

l’homme ou rongeurs sauvages (et homme hôte accidentel)

=> dépend de l’espèce

101
Q

Leishmaniose cutanée

Quelle est le réservoir en Amérique Latine?

A

animaux sauvages et humains sporadiquement infectés dans les forêts et plantations

102
Q

Leishmaniose cutanée

Comment elle se caractérise?

A

Les parasites restent localisés à l’endroit de la piqûre du phlébotome (dans macrophages)
=> granulome cutané +/- ulcéré

103
Q

Leishmaniose cutanée

Quels sont les aspects cliniques?

A

-incubation de qq sem à 2 mois
-commence par une papule rouge 2/3cm qui grandit
-lésion typique en qlqs semaines (unique ou multiple)
-guérison spontanée en qlq mois à 1 an= cicatrice inesthétique
OU dissémination si ID

104
Q

Leishmaniose cutanéomuqueuse

Où la trouve-t-on? Quels sont les aspects cliniques?

A

Am Latine
S’étendent aux muqueuses de la bouche, du pharynx et du nez
-pavillon de l’oreille
-uta (forme cutanée creuse)

105
Q

Leishmaniose cutaneomuqueuse diffuse

Où la trouve-t-on? Quels sont les aspects cliniques?

A

Am Latine et Afrique

  • s’étendent à toute la peau
  • nodules et ulcérations sur tous les téguments sans atteinte muqueuse (ATT: à différencier de lèpre lépromateuse)
106
Q

Qu’est-ce que l’espundia?

A
  • forme grave Leish avec atteintes cutanée et envahissement des muqueuses
  • mutilations profondes atteignant l’oropharynx
107
Q

Leishmaniose cutanée et cutaneomuqueuse

Quel est le diagnostic parasitologique?

A

-étalement produit de raclage du versant interne lésion
-frottis par apposition d’un fragment bionique
-examen biopsie bords de la lésion
ET observation au microscope d’amastigotes IC

108
Q

Leishmaniose cutaneomuqueuse

Quel est le diagnostic immunologique?

A

recherche Ac pour formes cutanéo-muqueuses uniquement !

109
Q

Leishmaniose cutanée et cutaneomuqueuse

Quel est le traitement?

A

-formes cutanées localisées
(excision chirurgicale, traitement local ou systémique..)
-formes cutanéo-muqueuses et diffuses : traitement leishmanicide

110
Q

Leishmaniose cutanée

Quelle prophylaxie?

A

-peu de possibilité de prophylaxie collective si ce n’est empoisonnement par appâts..
-individuelle : port pantalon et manches longues…
hétéro-inoculation (Iran)

111
Q

Leishmaniose cutanéo-muqueuses et diffuse

Quelle prophylaxie?

A

diagnostic et traitement précoces

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