Protozoaires flagellés: trypomastidés Flashcards
(111 cards)
1
Q
Quelles sont les maladies possibles dans ce groupe?
A
- trypanosomiase africaine ou maladie du sommeil
- trypanosomiase américaine ou maladie de Chagas
- leshmanioses (viscérales, cutanées et cutanée-muqueuses)
2
Q
Quelle parasite entraîne la trypanosomiase africaine?
A
Trypanosoma brucei
3
Q
Quelle parasite entraîne la trypanosomiase sud-américaine?
A
Trypanosoma cruzi
4
Q
Quelle parasite entraîne les leismanioses? Où les trouve-t-on ?
A
Leishmania spp Afrique Asie Amérique Europe méditerranéenne
5
Q
A quel ordre appartient les protozoaires flagellés?
A
Kinétoplastidés (ADN mitochondrial en amas)
6
Q
Quels sont leurs stades parasitaires?
A
- trypomastigote (EC): hôte vertébré et invertébré
- amastigote (IC) : hôte vertébré
- épimastigote et promastigote (EC): hôte invertébré, culture in vitro
7
Q
Où se localise trypanosoma brucei?
A
Extracellulaire (sang et autres espaces EC)
8
Q
Où se localise trypanosoma cruzi?
A
- EC (forme non multiplicative)
- IN (se multiplie dans le cytoplasme de nombreux types cellulaires)
9
Q
Où se localise Leishmania sp?
A
IC
- monocyte
- macrophage
- cellules dendritiques
- multiplication dans phagolysosomes
10
Q
Quel est le vecteur de TB?
A
Glossine (mouche tsé tsé)
11
Q
Quel est le vecteur de TC ?
A
triatomes (punaises)
12
Q
Quel est le vecteur de L?
A
phlébotome (moucherons)
13
Q
Quelles sont les 2 espèces responsables de la trypanosomiase humaine africaine (THA)?
A
- trypanosoma brucei gambiense
- trypanosoma brucei rhodesiense
14
Q
THA
Quel est le cycle parasitaire?
A
- dixène
- sans reproduction sexuée
15
Q
THA
Quel est l’hôte invertébré?
A
- 30 espèces de glossines
- hématophages dans les 2 sexes
- piquent le jour
16
Q
THA
Quelles est la particularité de T.B gambiense? Rhodesiense?
A
- gambiense: transmises par glossine hydrophiles (galeries forestières, bordure cours d’eau)
- rhodesiense: transmis par glossine xérophiles (savanes)
17
Q
THA
Quelle est le cycle?
A
- multiplications des trypomastigotes dans lumière TD des GLOSSINES
- migrent vers glandes salivaires où ils deviennent infectants
- trypomastigotes se multiplient dans les liquides corporels (sang, lymphe, LCR)
18
Q
THA
Quelle est le mode de contamination?
A
- vectoriel: piqûre
- transfusion, accident de laboratoire, rare cas congénital
19
Q
THA
Quel est le réservoir de parasites?
A
Tg: homme ++
Tr: homme, animaux sauvages et domestiques (anthropozoonose)
20
Q
THA
Quelle répartition?
A
Afrique tropicale subsaharienne dans 36 pays dont 24 endémiques
=> RDC, RCA, Angola, Tchad, sud Soudan et Ouganda
21
Q
THA
Où trouve-t-on Tg?
A
Afrique centrale et de l’ouest (forêts, savanes boisées..)
=> épidémique
22
Q
THA
Où trouve-t-on Tr?
A
Afrique de l’Est et du Sud-Est (jusqu’au grandes lacs, savanes sèches)
=> cas disséminés
23
Q
Vrai/Faux
95% des cas de THA sont dû à Tg (mais Tr est plus fréquent chez les voyageurs)
A
Vrai
24
Q
Vrai/Faux
La THA est une maladie létale dans la grande majorité des cas.
A
Vrai
25
THA
| Quelle est l'évolution de l'infection?
- incubation
- multiplication des parasites dans les liquides biologiques
- phase lymphatico-sanguine de généralisation
- traversée de barrière hémato-méningé et multiplication dans les SNC/LCR
- phase de méningo-encéphalitique ou polarisation cérébrale
- DC dans près de 100% des cas
26
THA
| Comment est qualifiée l'évolution de T gambiense?
- évolution lente, "chronique"
- durée moyenne entre contamination et DC = 3 ans
- description récente de porteurs sains et guérisons spontanées
27
THA
| Comment est qualifiée l'évolution de T.rhodesiense?
- rapide
| - DC en qlqs mois
28
THA
| Quelles sont les symptômes?
-Incubation: 1 sem à plusieurs mois
-asymptomatique ou chancre d'inoculation (trypanome)
-phase lymphatico-sanguine de généralisation
=> fièvre anarchique et ondulante (38/38.5à avec céphalées en casque, irrégulière
=> adénopathies cervicales postérieurs (signe de winterbottom)
29
THA
| Quelles sont les autres signes possibles pas toujours observés?
- fatigue, faiblesse, douleurs musculosquelettiques
- typanides (placards papulo-érythémateurs à contours irréguliers)
- prutit (marque de grattage)
- oedèmes
- hépatosplénomégalie
30
THA
| Par quoi est caractérisée la phase méningo-encéphalitique ?
- encéphalite hémorragique avec infiltration plasmocytaire autour des vaisseaux cérébraux (pas d'atteinte des cellules grises)
- persistence fièvre, céphalées, altération de l'état général et désordres neurologiques de tous types
- cachéxie sommeilleuse, coma et MORT inéluctable sans traitement
31
THA
| Quelle est la procédure diagnostic?
- recherche d'AC
- confirmation par recherche de parasites dans le sang
- recherche parasites dans le LCR (phase méningo-encéphalitique ou non car traitement différent)
- PCR
32
THA
| Comment se fait la recherche d'AC?
- immunofluorescence indirecte
| - agglutination directe des parasites : test CATT ++ (T.gambiense seulement)
33
THA T.Gambiense
| Quelles sont les avantages et inconvénients du test?
- rapide, utilisation simple sur terrain ou labo
| - ne fonctionne que pour Tg, existence de tests faussement positifs et ne détecte pas tous les variantes de Tg
34
THA
| Quel est le diagnostic parasitologique?
- recherche parasites dans fluides biologiques (suc ganglionnaire, sang, LCR dans un 2ème temps)
- frottis, goutte épaisse, culot de centrifugation
35
THA
| Comment sont détectés les parasites?
-examen microscopique direct à frais sans préparation
-examen microscopique après fixation et coloration au Giemsa
=> observation trypomastigotes fusiformes très mobiles
36
Vrai/faux
La parasitémie de Tg est plus importante que celle de Tr, si bien qu'on doit avoir recours à des techniques de concentration pour diagnostiquer Tr.
Faux, la parasitémie de Tg << Tr
37
THA
| Quelle est la particularité de la parasitémie?
- fluctuante
| - répéter la recherche de parasites pendant plusieurs jours si suspicion
38
THA
| Expliquez brièvement le mécanisme d'échappement immunitaire.
-surface parasite entièrement recouverte d'une même molécule: VSG
-exposition VSG "a" induit une réponse Ac qui réduit la population parasitaire "a"
-les parasites changent alors de VSG afin d'échapper aux Ac
=> permet survie du parasite et en même temps de son hôte car multiplication pas trop importante
39
T.B. gambiense
| Quel est le traitement en phase lymphatico-sanguine?
Pentamidine
40
T.B. gambiense
| Quel est le traitement en phase cérébrale?
- DFMO IV
- thérapie combinée DFMO + nifurtimox
- mélarsoprol
41
T.B rhodesiens
| Quel est le traitement en phase lymphatico-sanguine?
Suramine IV
42
T.B rhodesiens
| Quel est le traitement en phase cérébrale?
Mélarsoprol IV
43
THA
| Quel est le risque du mélarsoprol?
Toxique
| => 20 % encéphalopathies arsenicales iatrogènes
44
THA
| Quel est le problème du DFMO?
Tolérance excellente MAIS coût élevé, production arrêtée puis reprise
45
THA
| Quel est le problème du mélarsoprol?
- résistance récente
| - taux de rechute important
46
THA
| Quelle est la prophylaxie?
-individuelle: port vêtements longs, couleurs claires
-collectif: lutte contre réservoir humain (Tg), dépistage et traitement précoce
:lutte contre glossines, pulvérisation, pièges, lutte biologique
47
Trypanomiase américaine
| Quel est le cycle?
Dixène sans formes sexuées
48
Vrai/faux
| Chez les triatomes, seule la femelle est hématophage.
Faux, hématophages dans les 2 sexes
49
Trypanomiase américaine
| Comment s'infecte l'insecte vecteur?
-puise son repas sur un hôte parasité durant son sommeil (piqûre nocturne)
-épimastigotes formés dans l'intestin moyen
-division binaire
-trypomastigotes métacycliques infectant dans le rectum (en 3 semaines)
=> libérés dans les déjections de l'insecte pendant le repas sanguin.
50
Trypanomiase américaine
| Quel est le cycle chez l'hôte vertébré?
- parasites pénètres dans la peau ou muqueuses
- infectent des cellules pour se transformer en amastigotes
- multiplication binaire
- font éclater les cellules et libèrent trypomastigotes qui diffusent dans l'organisme
- infectent d'autre cellules musculaires, neuro...
51
Trypanomiase américaine
| Quels sont les modes de contamination?
- vectoriel (80%): dépôts de trypomastigotes métacycliques
- transfusion dans 5 à 20% cas
- congéntial 2 à 12%
- oral : ingestion nourriture
- transplantation d'organes
- manipulation d'animaux infectés
52
Trypanomiase américaine
| Quels sont les réservoirs de parasites?
- homme et animaux du péri-domicile
| - animaux sauvages
53
Trypanomiase américaine
| Quelle répartition?
-latino-américain: du Mexique à l'Argentine
-cas rares reportés aux USA mais surtout cas importés
-
54
Trypanomiase américaine
| Quelle est la prévalence?
- 108 M exposés
- 10 a 12M infectées
- 2 à 3M infectées avec formes cardiaque ou digestive maladie chronique
- 12500 DC/an
- maladie de la pauvreté
55
Trypanomiase américaine
| Quelle est la physiopathologie?
- destruction cellulaire par les parasites
- réaction inflammatoire
- fibrose
- neuropathie du SNA
- myopathie
- rôle secondaire de phénomènes d'auto-immunité (mimétisme moléculaire)
56
Trypanomiase américaine
| Combien de temps dure la phase aigüe?
1 à 2 mois
57
Trypanomiase américaine
| Quelle est la durée d'incubation?
- 5 à 20 jours
| - AS ou signes d'alerte liés à la porte d'entrée du parasite (chancre, conjonctivale..)
58
Trypanomiase américaine
| Comment se caractérise la phase aigüe?
- AS ou fièvre constante irrégulière, polyadénopathie; hépatoslénomégalie, oedèmes..
- mortalite 10% surtout enfants <2 ans
- passe souvent inaperçue
59
Trypanomiase américaine
| Comment se caractérise la phase chronique?
- évolution spontanée (réponse immune) dans 90% des cas vers une phase chronique AS
- peut évoluer dans 30 à 40% des cas vers une forme chronique déterminée (cardiaque ou digestive)
60
Trypanomiase américaine
| Comment se caractérise la forme chronique cardiaque (dans 20 à 40% cas)?
- 3 manifestations cliniques: arythmie, IC, thromboembolisme
- à l'ECG: BAV, trouble repolarisation, extrasystoles
- radio: cardiomégalie..
- mort subite ou IC congestive
61
Trypanomiase américaine
| Comment se caractérise la forme chronique digestive (8 à 15% des cas)?
-dilatation progressive de l'oesophage (mégaoesophage, dysphagie..)
OU
-dilatation progressive du colon (mégacôlon)
62
Trypanomiase américaine
| Sur quoi est basé le diagnostic parasitologique?
- examen direct du sang à frais ou frottis et coloration au Giemsa
- concentration (goutte épaisse..)
- multiplication parasites (hémocultures, xénodiagnostic..)
- résultats: trypomastigotes fusiformes caractéristiques
- examen TOUJOURS + dans forme aigüe et à 50% + dans forme chronique
63
Trypanomiase américaine
| Quel est le diagnostic moléculaire?
PCR mais ne détecte pas les cas chroniques !
64
Trypanomiase américaine
| Quel est le diagnostic immunologique ?
- recherche AC dans le sang
| - positif dans phase chronique
65
Trypanomiase américaine
| Quel est le traitement ?
- benznidazole OU nifurtimox pendant 1 à 2 mois (mais effets secondaires chez 30% patients)
- chirurgie possible pour mégaorganes, placement pace-maker..
66
Trypanomiase américaine
| Quelle prophylaxie?
- individuelle: éviter la piqure par les vecteurs
| - collective: lutte contre triatomes, sélection donneurs de sang (recherche Ac)
67
Leishmanioses
| A quoi est due la maladie?
protozoaires flagellés ordre des Kinetoplastidae genre Leishmania
68
Leishmanioses
| Quel est le vecteur?
diptères de la sous-famille des phlébotominae
69
Leishmanioses
| Quelles sont les espèces pouvant infectés les mammifères?
- L.donovani
- L.tropica
- L.mexicana
- sous-genre Viannia
70
Leishmanioses
| Sous quelles formes se présentent le parasite?
- parasite intracellulaire obligatoire
- forme promastigote
- forme amastigote
71
Leishmanioses
| A quoi ressemble de promastigote?
- forme allongée
- noyau
- kinétoplaste ant
- flagelle
- division binaire chez vecteur et dans milieux de culture (mais PAS RENCONTREE CHEZ l'HOMME)
72
Leishmanioses
| A quoi ressemble l'amastigote?
- forme IC
- ovale
- noyau
- kinétoplaste
- division binaire
- PRESENT CHEZ TOUS LES VERTEBRES INFECTES
73
Leishmanioses
| Dans quels habitats rencontre-t-on les vecteurs?
Grottes, constructions abandonnées, nids de rongeurs...
74
Vrai/Faux
Dans la leishmaniose, la femelle hématophage pique la nuit (activité surtout crépusculaire et de la première moitié de la nuit)
Vrai
75
Leishmanioses
| Comment s'infecte la femelle phlébotome?
- prend son repas sanguin sur un hôte infecté
- ingère macrophages contenant des amastigotes
- les amastigotes se différencient en promastigotes, se multiplient et migrent jusqu'au pharynx
- cycle de 8-20j
- PAS D'ENVAHISSEMENT DES GLANDES
76
Leishmanioses
| Comment la femelle phlébotome infecte son hôte?
- régurgite promastigote pendant repas sanguin
- sont phagocytés par macrophages de la peau
- multiplication dans cellule infectée et celle-ci éclate pour libérer de nouveaux amastigotes
- phagocytés par d'autres cellules qui peuvent rester sur place ou migrer
77
Leishmaniose viscérale (Kala azar)
| Quelle est l'épidémiologie?
- Afrique, Asie, Am Latine et Europe
- 90% personnes infectées sont symptomatiques
- cas symptomatiques => létales 50 000DC/AN (surtout adultes HIV et enfants)
78
Vrai/Faux
La leishmaniose viscérale est la plus grave des leishmanioses. Elle se transmet principalement par le vecteur, par transmission sanguine mais aussi par des aiguilles souillées (drogués).
Vrai
79
Vrai/Faux
La grande majorité des cas de leishmaniose viscérale se rencontrent en Inde, au Bangladesh, au Népal, au Soudan, en Ethiopie et au Brésil.
Vrai
80
Leishmaniose viscérale
| Quelles sont les caractéristiques de L.donovani?
- parasite STRICTEMENT humain
- infecte tous les groupes d'âge
- Inde, Afrique centrale et de l'est
81
Leishmaniose viscérale
| Quelles sont les caractéristiques de L.infantum?
- zoonose: réservoir = chien
- homme = HOTE OCCASIONNEL
- infecte surtout enfants et individus ID
- Chine, Amérique centrale et du Sud, bassin méditerranée
82
Leishmaniose viscérale
| Quelle est la physiopathologie?
- développement IC amastigotes
- destruction des cellules infectées au niveau d'organes profonds (foie, rate..)
- RI,++ spléno-mégalie
- anémie car inflammation chronique et hypersplénisme
83
Leishmaniose viscérale
| Quelle est la durée d'incubation?
2 à 6 mois en moyenne
84
Leishmaniose viscérale
| Quelles sont les symptômes.?
- signes cardinaux
| - fatigue, faiblesse, perte d'appétit..
85
Leishmaniose viscérale
| Que sont les singes cardinaux?
- fièvre anarchique "folle", 2 pics/j , frissons et sueurs
- anémie (paleur intense)
- splénomégalie (précoce, énorme..)
86
Leishmaniose viscérale
| Quel est le pronostic de la maladie?
- symptômes peuvent persister plusieurs semaines à mois avant consultation ou DC
- sans traitement, DC dans 75 à 100% des cas par sur-infection..
87
Leishmaniose viscérale
| Quelle est l'orientation biochimique/hématologique?
-syndrome inflammatoire ++: augmentation CRP et VS des érythrocytes (80-100 mm la 1ère heure)
-pancytopénie +++
MAIS SIGNES INCONSTANTS!
88
Leishmaniose viscérale
| Qu'est-ce que la pancytopénie?
- anémie
- leucopénie
- thrombopénie
89
Leishmaniose viscérale
| Est-ce que le diagnostic parasitologique/PCR est indispensable?
OUI, diagnostic de confirmation ! Nécessite une expertise technique
90
Leishmaniose viscérale
| Comment met-on en évidence les amastigotes intracellulaires?
- ponction moelle osseuse +++(sternal, crête iliaque..)
- ponction ganglionnaire (si adénopathies)
- ponction/biopsie hépatique, splénique, sang..
91
Leishmaniose viscérale
| Quelles techniques utilise-t-on?
-étalement (frottis) ou biopsie+ coloration (Giemba ou H&E)
=> prévenir le labo de la suspicion de la leishmaniose car diagnostic difficile
92
Leishmaniose viscérale
| Quels résultats sont attendus?
-présence amastigotes IC de Leishmania (2 à 6 um)
-peu nombreux
-examen + dans 60% cas dans ganglions
70% moelle osseuse
95% rate
93
Leishmaniose viscérale
| Que contient l'amastigote caractéristique?
- un noyau
| - un kinétoplaste
94
Leishmaniose viscérale
| Quel est le diagnostic immunologique?
- recherche d'Ac +++ positive dans 95% cas
- ne permet pas suivi post-thérapeutique; ne permet pas de détecter échec thérapeutique et ne différencie pas AS de malade
95
Leishmaniose viscérale
| Comment traite-t-on la maladie?
- amphotéricine B en IV mais toxique, coûteux mais pas de résistance
- antimonié pentavalent en IV ou IM mais toxicité et effets II. Bonne efficacité sauf en Asie (résistance)
- miltefosine (oral) moins toxique, très couteux et tératogène + risque élevé d'apparition de R. Non utilisé en monothérapie
- Paromycine en IM, non toxique mais risque élevé de R et non utilisé en monothérapie
96
Leishmaniose viscérale
| Quelle prophylaxie?
- individuelle: moustiquaires à mailles serrées, sprays..
| - collective: vaccination chiens, suppression gîtes, traitement systématique..mais pas encore de vaccin humain
97
Leishmaniose viscérale
| Qu'en est-il du diagnostic chez le patient HIV+ ?
- tableau clinique atypique chez patients SIDA sévères, autres signes possible
- mauvaise sensibilité de la détection d'Ac
- +++ charge parasitaire (amastigotes détectés dans sites inhabituels)
- +++ diagnostic par PCR
- traitement: échec, associer de l'IFN-gamma
98
Leishmaniose cutanée
| Où la trouve-t-on?
```
Bassin méditerranéen
Asie
Afrique
Am Latine
mais 90% des cas en: Algérie, Arabie Saoudite, Syrie, Afghanistan, Iran, Brésil et Pérou
```
99
Leishmaniose cutanée
| Quelle est le réservoir dans le bassin méditerranéen?
chien
100
Leishmaniose cutanée
| Quelle est le réservoir en Europe orientale, proche et moyen-Orient, Afrique et Asie?
l'homme ou rongeurs sauvages (et homme hôte accidentel)
| => dépend de l'espèce
101
Leishmaniose cutanée
| Quelle est le réservoir en Amérique Latine?
animaux sauvages et humains sporadiquement infectés dans les forêts et plantations
102
Leishmaniose cutanée
| Comment elle se caractérise?
Les parasites restent localisés à l'endroit de la piqûre du phlébotome (dans macrophages)
=> granulome cutané +/- ulcéré
103
Leishmaniose cutanée
| Quels sont les aspects cliniques?
-incubation de qq sem à 2 mois
-commence par une papule rouge 2/3cm qui grandit
-lésion typique en qlqs semaines (unique ou multiple)
-guérison spontanée en qlq mois à 1 an= cicatrice inesthétique
OU dissémination si ID
104
Leishmaniose cutanéomuqueuse
| Où la trouve-t-on? Quels sont les aspects cliniques?
Am Latine
S'étendent aux muqueuses de la bouche, du pharynx et du nez
-pavillon de l'oreille
-uta (forme cutanée creuse)
105
Leishmaniose cutaneomuqueuse diffuse
| Où la trouve-t-on? Quels sont les aspects cliniques?
Am Latine et Afrique
- s'étendent à toute la peau
- nodules et ulcérations sur tous les téguments sans atteinte muqueuse (ATT: à différencier de lèpre lépromateuse)
106
Qu'est-ce que l'espundia?
- forme grave Leish avec atteintes cutanée et envahissement des muqueuses
- mutilations profondes atteignant l'oropharynx
107
Leishmaniose cutanée et cutaneomuqueuse
| Quel est le diagnostic parasitologique?
-étalement produit de raclage du versant interne lésion
-frottis par apposition d'un fragment bionique
-examen biopsie bords de la lésion
ET observation au microscope d'amastigotes IC
108
Leishmaniose cutaneomuqueuse
| Quel est le diagnostic immunologique?
recherche Ac pour formes cutanéo-muqueuses uniquement !
109
Leishmaniose cutanée et cutaneomuqueuse
| Quel est le traitement?
-formes cutanées localisées
(excision chirurgicale, traitement local ou systémique..)
-formes cutanéo-muqueuses et diffuses : traitement leishmanicide
110
Leishmaniose cutanée
| Quelle prophylaxie?
-peu de possibilité de prophylaxie collective si ce n'est empoisonnement par appâts..
-individuelle : port pantalon et manches longues...
hétéro-inoculation (Iran)
111
Leishmaniose cutanéo-muqueuses et diffuse
| Quelle prophylaxie?
diagnostic et traitement précoces
