HTA d'origine endocrinienne Flashcards
Quelles sont les causes d’HTA secondaires ? (5)
Rénales :
- Néphropathies glomérulaires, vasculaires ou interstitielles
- Sténose de l’artère rénale
Endocrinienne :
- Hypoaldostéronisme primaire
- Phéochromocytome
- Sd de Cushing
- Hyperthyroïdie (ou l’hypothyroïdie)
- Hyperparathyroïdie
- Acromégalie
Coarctation de l’aorte
SAOS
Iatrogénie :
- Alcoolisme
- Œstroprogestatifs
- Corticoïdes et AINS
- Sympathomimétiques
Quand suspecter un hyperaldostéronisme primaire devant une HTA ? (2)
- HTA résistante à une trithérapie bien menée
- Hypokaliémie
Caractéristiques de l’aldostérone ?
Sécrétion
Cible
Rôle
Sécrétion :
- Par la zone glomérulée de la corticosurrénale par transformation de la corticostérone en aldostérone via l’aldostérone-synthase
- Stimulée par l’angiotensine II et l’hyperkaliémie
- Inhibée par l’hypokaliémie
Cible :
- Tube collecteur et TCD via des récepteurs non spécifiques (le cortisol à forte dose peut aussi les stimuler)
Rôle :
- Réabsorption du Na+
- Excrétion du K+
- Excrétion de H+
Pourquoi dans un hyperaldostéronisme, la volémie n’est pas augmentée alors que l’adolstérone permet en théorie la réabsorption de Na+ ?
L’action de l’aldostérone au niveau du TCD permet certes une réabsorption du Na+ et donc de l’eau, MAIS, un mécanisme d’échappement permet au TCP de diminuer la réabsorption de Na au niveau du TCP (qui est le principal site de réabsorption du Na).
L’hyperaldostéronisme ne crée donc pas d’expansion volémique, mais simplement une perte de K+ (et de H+)
Etiologies des hyperaldostéronismes primaires ? (2)
Adénome de Conn :
- = adénome unilatéral avec perte totale de sensibilité de la sécrétion d’aldostérone
- Cause la plus fréquente (> 50% des cas)
Hyperplasie bilatérale des surrénales :
- Environ 40% des cas
- Sensibilité partielle de la sécrétion d’aldostérone à l’angiotensine II
Signes cliniques et biologiques d’un hyperaldostéronisme primaire ?
Clinique (2)
Biologie (6)
Clinique :
- HTA résistante au ttt
- Signes d’hypokaliémie (inconstant) : crampes, paralysies, tétanies…
Biologie :
- Hypokaliémie
- Rapport Na/K > 1
- Alcalose métabolique
- Kaliurèse normale au augmentée
- Hyperglycémie/diabète (l’hypoK diminue l’insulinosécrétion)
- Natrémie normale
Quelles étiologies évoquer devant le tableau : HTA + Hypokaliémie ?
Hyperproduction de rénine :
- Sténose de l’artère rénale
- HTA maligne
- Tumeur juxta-glomérulaire sécrétante de rénine (très rare)
Hyperproduction d’aldostérone :
- Hyperaldostéronisme primaire
- Hypovolémie sous ttt diurétique anti-HTA
Pseudo-hyperaldostéronisme :
- Certains blocs enzymatiques
- Intoxication à la glycerrhizine
Comment faire le diagnostic positif d’hyperaldostéronisme primaire ?
Dosages
Interprétation des résultats
Dosages :
- Rénine plasmatique active
- Aldostérone plasmatique
- Aldostérone urinaire des 24h
Interprétation des résultats :
- -> En cas d’HAP :
- Aldostéronémie augmentée
- Rénine diminuée
- Aldostérone urinaire des 24 augmentée
- Rapport aldostérone/rénine très élevé (> 64 ++)
- -> En cas d’hyperaldostéronisme secondaire :
- Aldostéronémie augmentée
- Rénine augmentée ou inadaptée
- Aldostérone urinaire des 24h augmentée ou normale
- Rapport aldostérone/rénine peu élevé
Dans une recherche d’hyperaldostéronémie primaire, comment bien réaliser les dosages ?
Arrêt des médicaments interférant avec le SRAA :
- 4-6 semaines avant : Anti-aldostérones
- 2-4 semaines avant : IEC, ARAII
- 1-2 semaines avant : ß-bloquant, diurétiques
- A remplacer par les anti-HTA centraux ou les inhibiteurs calciques
Correction des troubles ioniques :
- Na : régime normosodé et ajout de 6g/k de sel la semaine précédant les dosages afin de rétablir la volémie
- K : régime riche en K+ afin de rétablir la kaliémie
- Doage de la natriurèse et kaliémie quelques jours avant et le jour du dosage
Le jour du dosage :
- Réalisé le matin, à jeun
- Dosage de la natriurèse et kaliémie
- Après 1h de décubitus
- Puis après 1h d’orthostatisme
Quels sont les possibilités d’examens complémentaires pour le diagnostic étiologique devant un hyperaldostéronisme primaire ? (4)
TDM (ou IRM) des surrénales avec et sans PdC :
- 1ère intention ++++++
Scintigraphie surrénalienne au nor-iodo-cholestérol sous DXM :
- Freinage par DXM pour éteindre les zones fasciculée et réticulées
- On sature également la thyroïde du fait de l’utilisation de l’iode 131
Explorations dynamiques :
- Du ressort du spécialiste, pas indispensable si le tableau est typique et le TDM contributif
- 3 tests : d’orthostatisme, de charge sodée, au captopril
Cathétérisme veineux surrénal :
- Recherche d’une asymétrie sécrétoire par dosage d’aldostérone dans les veines surrénales
- Du ressort du spécialiste
- Coûteux et invasif
Point sur l’adénome de Conn ?
Généralités Clinique et biologie Aspect au TDM Aspect à la scintigraphie Traitement
Généralités :
- Adénome unilatéral avec perte totale de sensibilité de la sécrétion d’aldostérone
- Cause la plus fréquente (> 50% des cas)
Clinique et biologie :
- Hyperaldostéronisme primaire
Aspect au TDM :
- Nodule bien individualisé
- Hypodense
- Unilatéral
- D’environ 10mm de diamètre
Aspect à la scintigraphie :
- Fixation unilatérale élective
- Extinction de la surrénale controlatérale
Traitement :
- Chirurgical +++ = Surrénalectomie unilatérale
- Spironolactone en pré-op ou à vie si CI chirurgie
- Arrêt des médicaments hypokaliémiants
- Surveillance à vie de la PA et du K+
Point sur l’hyperplasie bilatérale des surrénales ?
Généralités Clinique et biologie Aspect au TDM Aspect à la scintigraphie Traitement
Généralités :
- Environ 40% des cas
- Sensibilité partielle de la sécrétion d’aldostérone à l’angiotensine II
Clinique et biologie :
- Hyperaldostéronisme primaire
Aspect au TDM :
- Pas d’image nodulaire
- Hyperplasie des 2 surrénales
Aspect à la scintigraphie :
- Fixation bilatérale et symétrique
Traitement :
- Spironolactone à vie
- Surveillance de la PA et du K+
Signes cliniques et biologiques du phéochromocytome ?
Signes cliniques aigus (2+3)
Signes cliniques chroniques (5)
Signes biologiques (3)
Signes cliniques aigus :
- Triade de Ménard : Céphalées, sueurs, palpitations
- HTA paroxystiques
- ± Douleurs thoraciques, abdominales
- ± Malaises, anxiété, tremblements, vomissements
- ± Pâleur, refroidissement des extrémités
Signes cliniques chroniques :
- HTA variable, résistante à une trithérapie
- Hypotension orthostatique
- Signes d’hypermétabolisme : Tachycardie permanente, amaigrissement à appétit conservé, Thermophobie
- Constipation récente
- Malaises mictionnels (pheochromocytome vésicaux et prostatiques)
Signes biologiques :
- NFS : tendance à l’hémoconcentration, l’hyperleucocytose, la polyglobulie
- Intolérance au glucose, voire diabète
- Hypercalcémie (par pousées)
Quelles sont les 3 formes cliniques des phéochromocytomes ?
Formes associées à une pathologie génétique (30%) :
- Phéos multilocalisés ou récidivants
- NEM2 (a ou b)
- Maladies de Von-Hippel-Lindau
- Maladie de Von Recklinghausen
- Mutations de SDHB et SDHD (paragangliomes cervicaux et thoraciques)
Formes malignes :
- 90% des phéos sont bénins
- 10% sont malins (seulement affirmé par l’anapath’)
Formes topographiques :
- 90% des phéos sont au niveau de la médullosurrénales
- 10% sont ailleurs
Localisations extra-surrénales des phéochromocytomes ? (5)
- Gg sympathiques paravertébraux lombaires et médiastinaux
- Organe de Zuckerkandl (sous la bifurcation de l’aorte abdominale)
- Vessie ou prostate
- Thorax : médiastin, aire rétrocardiaque
- Cou : larynx, glomus carotidien
