Hyperthyroïdie Flashcards

1
Q

Signes cliniques d’une hyperthyroïdie ? (4)

A
Cardiovasculaire
➢	Tachycardie sinusale
➢	Palpitations
➢	Dyspnée d’effort
➢	HTA à prédominance systolique

Digestif
➢ Diarrhée motrice (accélération du transit)
➢ Amaigrissement contrastant avec une polyphagie

Neuro-psychologique
➢ Tremblement permanent des extrémités
➢ Agitation permanente
➢ Troubles de l’humeur : irritabilité, sd maniaque ou dépressif
➢ Troubles du sommeil : insomnie
➢ Enfants : difficultés scolaires, troubles du comportement alimentataire

Généraux
➢	Hyperthermie
➢	Hypersudation
➢	Sd polyuro-polydipsique
➢	Prurit
➢	Hypogonadisme multifactoriel (impuissance et gynécomastie chez l’homme, aménorrhée secondaire chez la femme)
Appareil locomoteur
➢	Atrophie et faiblesse musculaire (signe du tabouret) prédominant aux ceintures scapulaire et pelvienne
➢	Ostéoporose
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2
Q

Signes biologiques d’une hyperthyroïdie ?

A
➢	Leuconeutropénie
➢	Cytolyse hépatique
➢	Cholestase anictérique
➢	Hyperglycémie
➢	Hypercholestérolémie
➢	Hypercalcémie et hypercalciurie
➢	Ostéocalcine et PAL augmentées
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3
Q

Quels sont les 3 formes graves de l’hyperthyroïdie ?

A

Cardiothyréose
Crise aiguë thyrotoxique
Hyperthyroïdie du sujet âgé

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4
Q

Caractéristiques de la cardiothyréose ?

Terrain
Manifestations (3)

A

Terrain et circonstances :
➢ Elle peut survenir à tout moment, quelle que soit l’intensité et l’étiologie de l’hyerthyroïdie
➢ 2 terrains favorisants :
- le sujet âgé
- le patient avec cardiopathie pré-éxistante

Manifestations
➢ Troubles du rythme supra-ventriculaire : FA et flutter
➢ Insuffisance cardiaque :
- A débit élevé et prédominance droite
- Volontiers globale d’emblée et souvent associé à la FA
- Résistante aux traitements habituels de l’IC (il faut donc traiter l’hyperthyroïdie)
➢ Insuffisance coronaire

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5
Q

Démarche diagnostique devant une hyperthyroïdie ?

A

Evoquer l’hyperthyroïdie devant la clinique et des dosages non-spécifiques

Dosages hormonaux
➢ TSH +++ (abaissée voire effondrée, inadaptée au taux de T4/T3 en cas d’hyperthyroïdie frustre)
➢ T4L et T3L en 2ème intention (augmentée ++, dissociée ou normale)

Recherche d’une étiologie
Systématiquement :
➢	Dosage des TRAK
➢	Echographie thyroïdienne
➢	Scintigraphie thyroïdienne à l’iode 123 (sauf si tableau évident de maladie de Basedow)

Recherche de complications
➢ Cardiovasculaire
- ECG systématique
- Echo cardiaque en 2ème intention
➢ Ophtalmologiques
- Examen ophtalmo complet
- TDM/IRM orbitaire
➢ Test de grossesse peut être demandé pour 2 raisons
- A visée étiologique : thyrotoxicose gestationnelle transitoire
- Bilan pré-thérapeutique : l’hyperthyroïdie chez une femme enceinte nécessite une PeC spécifique

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6
Q

Caractéristiques de la maladie de Basedow ?

Physiopathologie
Signes cliniques
Examens paracliniques
Traitement
Surveillance
Evolution
A

Physiopathologie
➢ C’est une maladie auto-immune : Ac anti-récepteur de la TSH (=TRAK) qui miment l’action de celle-ci
➢ Evolution spontanément cyclique, avec alternance de poussée de rémissions
➢ Stress = facteur déclenchant reconnu des crises
➢ 3 points importants
- les TRAK sont responsables du sd de thyrotoxicose et du goitre (effet trophique)
- les TRAK provoquent une inflammation à d’autres endroits → orbitopathie dysthyroïdienne, myxœdème prétibial et acropachye
- la maladie de Basedow s’intègre volontiers dans une poylendocrinopathie auto-immune

Signes cliniques
Terrain :
➢ femme jeune (20 – 40 ans)
➢ ATCD perso et familiaux de maladie auto-immune
➢ Recherche de tabagisme +++ (= facteur de gravité !) et d’un épisode de stress récent
Tableau clinique :
➢ Syndrome de thyrotoxicose + complications
➢ Goitre inconstant :
- Diffus, homogène, indolore, non-compressif, de taille variable
- Souffle systolique et thrill
➢ Orbitopathie dysthyroïdienne
➢ Myxœdème prétibial et acropachye
➢ Signes d’autre MAI

Examens paracliniques
➢ Dosages immunologiques : TRAK
➢ Echographie-doppler thyroïdienne
- Goitre diffus, homogène, hypoéchogène, bien limité
- Hypervascularisation avec vitesses systoliques et débits très élevés au doppler
- Rq : la persistance de débit élevés et de l’hypervascularisation en fin de ttt prédit la rechute
➢ Scintigraphie thyroïdienne (non-systématique) : hyperfixation homogène et diffuse de l’iode 123
➢ Bilan ophtalmologique…

Traitement
Traitement médical de la thyrotoxicose (en 1ère intention) pendant 12 – 24 mois (généralement dose d’attaque + dose d’entretien)
Traitement de l’orbitopathie

Surveillance
➢ Efficacité :
- T4L/T3L tous les mois jusqu’à normalisation puis TSH tous les 3 mois
- Efficacité clinique…
- En fin de traitement :
• Dosage des TRAK (persistance = signe prédictif de rechute à cours terme)
• Persistance de vitesse systolique et débit élevé = signe de rechute à court terme
➢ Tolérance
- NFS tous les 10j pdt 2 mois, puis tous les 3 mois

Evolution
➢ TSH annuelle à vie après fin du ttt
➢ 50% des patients guérissent, 50% rechutent à l’arrêt du ttt ou à distance
➢ Après échec : envisager un traitement radical !

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7
Q

Caractéristiques de l’adénome toxique ?

Physiopathologie
Signes cliniques
Examens paracliniques
Traitement

A

Physiopathologie
➢ Tumeur bénigne due à des mutations somatiques : adénomes vésiculaires hypersécréteur de T4/T3

Signes cliniques
➢ Terrain : femme d’âge mûr 40 – 60 ans
➢ Nodule à la palpation
➢ Aucun autre signes à part la thyrotoxicose

Examens paracliniques
➢ Echographie thyroïdienne
- Nodule hypervascularisé avec vitesses systoliques intra-nodulaires élevées
- Le reste du parenchyme est sain voire hypovascularisé
➢ Scintigraphie thyroïdienne
- Hyperfixation localisée (nodule chaud)
- Extinction du parenchyme sain

Traitement
➢ Traitement médical de la thyrotoxicose pendant 2 – 3 mois pour obtenir une euthyroïdie
➢ Traitement radical une fois l’euthyroïdie obtenue
➢ Traitement des complications
➢ Surveillance à vie

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8
Q

Caractéristiques du Goitre multi-hétéro-nodulaire toxique (GMHNT) ?

Physiopathologie
Signes cliniques
Examens paracliniques
Traitement

A

Physiopathologie
➢ Réplication préférentielle de cellules thyroïdiennes plus actives

Signes cliniques
➢ Terrain : homme ou femme > 40 ans, porteurs de goitre nodulaire volumineux et ancien
➢ Goitre nodulaire, hétérogène, parfois compressif
➢ Aucun autre signes à part la thyrotoxicose

Examens paracliniques
➢ Echographie thyroïdienne
- Goitre multi-nodulaire irrégulier avec vitesses systoliques intra-nodulaires très élevées
- Le reste du parenchyme est sain voire hypovascularisé
➢ Scintigraphie thyroïdienne = examen clef
- Plages nodulaires hyperfixiantes
- Plages de parenchyme sain éteint

Traitement
➢ Traitement médical de la thyrotoxicose pendant 2 – 3 mois pour obtenir une euthyroïdie
➢ Traitement radical une fois l’euthyroïdie obtenue
➢ Traitement des complications
➢ Surveillance à vie

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9
Q

Caractéristiques de la thyroïdite subaiguë de De Quervain ?

Physiopathologie
Signes cliniques
Examens paracliniques
Traitement

A

Physiopathologie
➢ Lyse des cellules thyroïdiennes et libération des hormones : phase initiale de thyrotoxicose suivie d’une phase d’hypothyroïdie
➢ Récupération complète en 3 mois

Signes cliniques
➢	Sd de thyrotoxicose
➢	Sd pseudo-grippal fébrile
➢	Douleurs cervicales antérieures intenses, avec irradiations ascendantes
➢	Goitre ferme et douloureux

Examens paracliniques
➢ Echographie thyroïdienne
- Plages hypoéchogène à contours flous
- Alternant avec des plages de parenchyme sain
- Hypovascularisation des zones hypoéchogènes
➢ Scintigraphie thyroïdienne BLANCHE
➢ Sd inflammatoire très important (CRP )
➢ TG augmentée ++

Traitement
➢ Traitement symptomatique pendant 2 – 3 mois
➢ Traitement antalgique : AINS ou cortiocthérapie avec dose de charge puis décroissane progressive sur 3 mois
➢ Surveillance prolongée : risque d’hypothyroïdie en cas de thyroïdite d’Hashimoto ou du post-partum

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10
Q

Caractéristiques des thyrotoxicose factice ?

Physiopathologie
Signes cliniques
Examens paracliniques

A

Physiopathologie
➢ Sujet prenant des hormones thyroïdiennes « en cachette »
➢ T3 et T4 élevées, TSH effondrée, TG effondrée (marque l’absence de synthèse endogène)

Signes cliniques
➢ Terrain : profession médicale ou paramédicale
➢ Prise cachée d’hormones thyroïdiennes, le plus souvent à but amaigrissant
➢ Sd de thyrotoxicose + complications

Examens paracliniques
➢	Prise de Levothyrox (LT4) : T4 , T3 normales ou augmentée
➢	Prise de Cynomel (LT3) : T3 , T4 
➢	Echographie thyroïdienne normale
➢	Scintrigraphie thyroïdienne BLANCHE
➢	TG effondrée
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11
Q

Caractéristiques de la surcharge iodée ?

Physiopathologie
Signes cliniques
Examens paracliniques
Traitement

A

Physiopathologie
Il existe 2 mécanismes d’hyperthyroïdie par surcharge iodée :
➢ Type 1 : hyperthyroïdie d’origine iatrogène par décompensation d’une thyropathie sous-jacente restée asymptomatique. L’iode agit ici comme un carburant qui est trop donné
➢ Type 2 : effet thyrotoxique de l’iode qui conduit à une lyse des cellules thyroïdienne : ressemble à une thyroïdite
Remarque : dans les surcharges iodées, il existe une dissociation T4/T3 (T4 > T3)

Signes cliniques
➢ 2 produits incriminés : Cordarone et produits de contraste iodés
➢ Dans le type 1, tous les tableaux peuvent se voir : IL EST DONC CAPITAL DE TOUJOURS SUSPECTER UNE SURCHARGE IODÉE DEVANT UNE HYPERTHYROÏDIE
➢ Dans le type 2 : on assiste plutôt à une thyroïdite : hyperthyroïdie, puis hypothyroïdie puis rémission

Examens paracliniques
➢ Echographie thyroïdienne : parenchyme hypoéchogène et homogène
➢ Scintigraphie thyroïdienne : BLANCHE

Traitement
➢ Arrêt de la substance incriminée
➢ Type 1 : traitement de la thyropathie sous-jacente
➢ Type 2 : corticothérapie pendant 1 – 3 mois

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12
Q

Causes d’hyperthyroïdie ?

A

Maladie de Basedow (+++)

Adénome toxique

Goître multi-hétéro-nodulaire toxique (GMHNT)

Surcharge iodée

Thyroïdite subaiguë de De Quevain

Thyrotoxicose factice

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13
Q

Quels sont les 3 grands moyens de traitements d’une hyperthyroïdie ?

A

Traitements symptomatiques :

  • Repos avec arrêt de travail
  • ß-bloquants
  • Sédatifs

Antithyroïdiens de synthèse

Traitements radicaux :

  • Thyroïdectomie totale
  • Iode 131
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14
Q

Que doit-on attendre avant de faire un traitement radical d’une hyperthroïdie ?

A

L’EUTHYROÏDIE !!

Sous peine de créer une crise aiguë thyrotoxique

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15
Q

Caractéristiques des traitements symptomatiques de l’hyperthyroïdie ?

Généralités
Modalités

A

Généralités :
- Doivent être prescrit en attentant que les ATS fassent effet (15j environ)

Modalités :

  • Repos + arrêt de travail
  • ß-bloquants
  • Sédatifs (BZD ++)
  • CONTRACEPTION
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16
Q

Mode d’action des ß-bloquants dans l’hyperthyroïdie ?

A
  • Inhibition de la composante sympathique de la thyrotoxicose
  • Inhibition de la monodéiodase –> Blocage de la conversion périphérique de T4 et T3
17
Q

Caractéristiques des antithyroïdiens de synthèse ?

Molécules (3)
Mode d’action
Contre-indications (2)
Effets secondaires (5)

A

Molécules :

  • Carbimazole
  • Propylthiouracile
  • Benzylthiouracile

Mode d’action :
- Blocage de l’organification de l’iode par la TPO

Contre indications :

  • Insuffisance hépatique
  • Hémopathie préexistante sévère

Effets secondaires :

  • AGRANULOCYTOSE
  • Leuconeutropénie modérée
  • Hypothyroïdie
  • Hépatite cytolytique ou cholestatique
  • Nausées/vomissements
18
Q

Utilisation pratique des anti-thyroïdiens de synthèse ?

A

Eliminer les CI :
- NFS, Bilan hépatique, Test de grossesse

Education du patient : Expliquer :

  • Risques hématologiques
  • Nécessité de consulter si Sd infectieux

Surveillance de l’efficacité :

  • T4 et T3 tous les mois jusqu’à normalisation
  • Puis TSH tous les 3 mois

Surveillance de la tolérance :

  • NFS tous les 10j pdt 2 mois
  • Puis NFS tous les 3 mois

Si Sd infectieux :

  • NFS + Arrêt des ATS jusqu’aux résultats
  • Si Ø agranulocytose : ttt de l’épisode + reprise du ttt
  • Si agranulocytose : ttt de l’épisode + arrêt total et définitif du médicament