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BICH Study > Immuno Examen 1 > Flashcards

Immuno Examen 1 Flashcards

1
Q

C’est quoi l’immunologie?

A

l’étude des réponses du système immunitaire, particulièrement par rapport à :

  • ses réponses contre les pathogènes (microbes)
    et
  • ses rôles dans les maladies (ex: arthrite, athérosclérose…)
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2
Q

But principale du système immunitaire

A

Prévenir les infections ou d’éliminer les infections déclarées.

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3
Q

Polyarthrite rhumatoïde:

A

excès de liquide synoviale dans les articulations

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4
Q

Immunité définition :

A

La résistance aux maladies infectieuses.

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5
Q

Système immunitaire définition :

A

L’ensemble des cellules, tissus et molécules qui participent à la résistance des infections.

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6
Q

Pathogène définition :

A

Organisme qui a le poteniel de causer une maladie

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7
Q

4 exemples de pathogènes :

A

Bactéries, virus, parasites, moisissures

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8
Q

Antigène (Ag) définition:

A

Une molécule qui est reconnue par le système immunitaire et génère la production d’anticorps (Ac).

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9
Q

3 molécules qui peuvent être des Ag :

A

Protéine,
Nucléotides,
Sucres

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10
Q

5 rôles majeures de la système immunitaire :

A
  1. Défense contre les infections
  2. Défense contre les tumeures
  3. Régénération et cicatrisation des tissus
  4. Endommager des cellules et causer une pathologie inflammatoire
  5. Réagir contre les greffons et autres molécules nouvellement introduites.
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11
Q

Quelles sont 5 choses que la système immunitaire doit être capable de faire?

A
  • 1) Reconnaître
  • 2) Éliminer/contenir
  • 3) Réguler
  • 4) Protèger contre un infection subséquente
  • 5) Guérir *
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12
Q

Énumérer 5 instances où la système immunitaire va agir de manière anormale

A
  1. Polyarthrite rhumatoïde (articulations)
  2. Sclérose en plaques (système nerveux central)
  3. Athérosclérose (système vasculaire)
  4. Maladie de Crohn (système digestif)
  5. Rejets de greffes

Prob not hella important to know them all but just to know a few

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13
Q

Quelles sont les 3 types de cellules immunitaires?

A

Cellules myéloïdes,
Granulocytes,
Lymphocytes

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14
Q

Quelles sont les 3 cellules myéloïdes?

A
  1. Monocyte
  2. Macrophage
  3. Cellule dendritique
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15
Q

Quelles sont les 4 granulocytes?

A
  1. Neutrophile
  2. Mastocyte
  3. Eosinophile
  4. Basophile
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16
Q

Quelles sont les 3 lymphocytes?

A
  1. Lymphocyte T
  2. Lymphocyte B
  3. Lymphocyte NK
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17
Q

Quelles cellules immunitaires sont PAS rondes? (2)

Quelle sont leurs formes?

A
  1. Macrophage (Amorphique)
  2. Cellule dendritique (longues ramifications)
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18
Q

Quelle cellule immunitaire est polynucléaire?

A

Les Neutrophiles

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19
Q

Qu’est-ce qui arrive aux monocytes lorsqu’ils infiltrent un tissu?

A

Ils deviennent des macrophages

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20
Q

Quelles cellules immunitaires contiennent des granules? (6)

A

(Granulocytes) :
1.Neutrophiles
2.Mastocytes
3.Eosinophiles
4. Basophiles

(Non-granulocytes qui sont granulaires) :
5. Macrophages
6. Lymphocytes NK

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21
Q

Où dans le corps se trouvent les MONOCYTES?

A

Dans le sang

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22
Q

Où dans le corps se trouvent les MACROPHAGES?

A

Dans les tissus

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23
Q

Où dans le corps se trouvent les CELLULES DENDRITIQUES?

A

Dans les tissus, surtout dans les organes lymphoïdes

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24
Q

Où dans le corps se trouvent les NEUTROPHILES?

A

Dans le sang

(En fait, ils sont les cellules immunitaires les plus abondantes dans le sang)

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25
Q

Où dans le corps se trouvent les MASTOCYTES?

A

Dans les tissus conjonctifs (surtout la peau)

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26
Q

Où dans le corps se trouvent les EOSINOPHILES?

A

Dans le sang

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27
Q

Où dans le corps se trouvent les BASOPHILES?

A

Dans le sang

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28
Q

Où dans le corps se trouvent les LYMPHOCYTES T?

A

Dans les vaisseaux sanguines et les organes lymphoïdes

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29
Q

Où dans le corps se trouvent les LYMPHOCYTES B?

A

Dans les vaisseaux sanguines et les organes lymphoïdes

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30
Q

Où dans le corps se trouvent les LYMPHOCYTES NK?

A

Dans les vaisseaux sanguines et les organes lymphoïdes

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31
Q

forme du noyau des monocytes

A

Forme de rein (bean)

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32
Q

forme du noyau des eosinophiles

A

deux lobes

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33
Q

forme du noyau des basophiles

A

deux ou trois lobes

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34
Q

Rôle des monocytes

A
  • Phagocytose
  • Présentation de l’antigène
  • Mécanismes bactéricides (destruction de bactéries)
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35
Q

Rôle des macrophages

A
  • Phagocytose
  • Présentation de l’antigène
  • Mécanismes bactéricides
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36
Q

Rôle des cellules dendritiques

A
  • Phagocytose
  • Capture du matériel extracellulaire (macropinocytose)
  • Spécialiste de la présentation de l’antigène
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37
Q

Rôle des neutrophiles

A
  • Phagocytose
  • Mécanismes bactéricides
  • La cellule immunitaire la plus abondante dans le sang
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38
Q

Rôle des mastocytes

A

Fonctions :
* Libération de l’histamine
* Allergies
* Récepteurs pour IgE

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39
Q

Rôle des eosinophiles

A
  • Destruction de parasites recouverts d’anticorps
  • Réactions allergiques
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40
Q

Rôle des basophiles

A
  • Anti-parasite
  • Allergies
  • Récepteurs pour IgE
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41
Q

Rôle des lymphocytes Ts

  • 2 sous-types majeurs :
A
  • T auxiliaires (activation des lymphocytes B et
    macrophages)
  • T cytotoxiques (lyse de cellules infectées par les virus)
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42
Q

Rôle des lymphocytes Bs

A
  • Production d’anticorps (Ac)
  • Présentation d’Ag
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43
Q

Rôle des Lymphocytes NKs

A
  • Anti-tumorale
  • Lyse de cellules infectées par un virus
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44
Q

Cellules effectrices definition:

A

Les phagocytes et certains types de lymphocytes qui sont responsables de la destruction de certains pathogènes

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45
Q

Deux organes lymphoïdes primaires

A
  1. Moelle osseuse
  2. Thymus
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46
Q

Trois organes lymphoïdes secondaires :

A
  1. Vaisseaux lymphatiques
  2. Ganglion lymphatique
  3. Rate
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47
Q

3 rôles de la moelle osseuse

A
  • Cellules souches hématopoïétiques
  • Production de toutes les cellules inflammatoires
  • Lieu de différenciation des cellules myéloïdes, granulocytes et lymphocytes B
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48
Q

Rôle du Thymus :

A

Lieu de différenciation des lymphocytes T

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49
Q

Rôle des vaisseaux lymphatiques

A

C’est le système de drainage extracellulaire

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50
Q

2 rôles de la ganglion lymphatique

A
  • Filtration de la lymphe
  • Lieu d’activation et de prolifération des lymphocytes
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51
Q

2 rôles de la Rate

A
  • Lieu d’activation des lymphocytes
  • Lieu où les antigènes vont se trouver après la circulation sanguine (Favorise la phagocytose)
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52
Q

Quelle est le but ultime des organes lymphoïdes secondaires/périphériques?

A

Favorise les interactions entre les antigènes, les cellules présentatrices d’antigènes et les lymphocytes.

Afin de contribuer au développement de l’immunité adaptative

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53
Q

Immunité inné vs adaptative : vitesse de réponse

A

Inné: immédiate

Adaptative: ‘tardive’ (suite à la première rencontre avec un pathogène)

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54
Q

Immunité inné vs adaptative : spécificité

A

Inné: non-spécifique (reconnait les PAMPs et les DAMPS

Adaptative: spécifique (reconnaît une molécule en particulier)

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55
Q

Immunité inné vs adaptative : Présence ou non de production d’anticorps

A

Inné: NOPE

Adaptative: YUP

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56
Q

Immunité inné vs adaptative : Implique quelle(s) classe(s) de cellules immunitaires

A

Inné: cellules myéloïdes et les granulocytes

Adaptative: lymphocytes mostly

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57
Q

Immunité inné vs adaptative : différent selon l’individu?

A

Inné: Identique chez tous les individus sains

Adaptative: spécialisé pour chaque individu selon l’exposition aux pathogènes

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58
Q

Immunité inné vs adaptative : Possède un memoire?

A

Inné: NOPE

Adaptative: YUP

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59
Q

Composantes de l’immunité inné (3)

A
  • Barrière épithéliale
  • Cellules spécialisées (mastocytes, cellules dendritiques)
  • Antibiotiques
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60
Q

Rôle de l’immunité inné :

A

Empêche l’entrée des pathogènes dans la circulation sanguine ou dans les tissus

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61
Q

Une infection induit ___

A

une réponse inflammatoire

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62
Q

5 signes de l’inflammation :

A
  1. Chaleur
  2. Rougeur
  3. Œdème (Swelling)
  4. Douleur
  5. Perte de fonction
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63
Q

Étapes de l’inflammation : (5)

A
  1. Reconnaissance du pathogène par le macrophage
  2. Relâchement des cytokines et des chimiokines
  3. Vasodilatation et ↑perméabilité vasculaire (↑Rougeur, ↑Chaleur, ↑Enflure)
  4. Diapédèse (migration des cellules immunitaires sanguines au site infecté
  5. Relâchement des médiateurs inflammatoires (↑douleur)
    Exemples de médiateurs inflammatoires : les cytokines, les prostaglandines, les leucotriènes et l’histamine.
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64
Q

Deux types d’immunité ADAPTATIVE

A

1.Humorale

2.Cellulaire

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65
Q

Why qu’on ferait l’immunité adaptative?

A

Lors de la résistance des pathogènes à l’immunité innée

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66
Q

C’est quoi l’immunité humorale?

A

Sous-type de l’immunité adaptative qui implique les lymphocytes B

Ça sert à neutraliser les pathogènes présents dans le sang et à la surface des muqueuses.

(Pas capable de rentrer dans les cellules.)

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67
Q

C’est quoi l’immunité adaptative cellulaire?

A

Sous-type de l’immunité adaptative qui implique les lymphocytes T auxiliaires et les lymphocytes T cytotoxiques

(capable d’agir sur les microbes présents dans les cellules)

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68
Q

Quel est le type cellulaire le plus important dans la transition de l’immunité innée à l’immunité adaptative?

A

Les cellules dendritiques

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69
Q

Méchanisme de transition entre la réponse inné et la réponse adaptative : (3 étapes)

A
  1. Cellules dendritiques reconnaissent les pathogènes
  2. Migration des cellules dendritiques vers les ganglions lymphatiques via les vaisseaux lymphatiques
  3. Présente l’antigène et activent les lymphocytes T
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70
Q

Rôle du CMH-I (Complexe Majeure d’Histocompatibilité un) dans l’immunité adaptative

A

Il va agir sur les pathogènes intracellulaires (virus) chez toutes les cellules

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71
Q

Rôle du CMH-II (Complexe Majeure d’Histocompatibilité deux) dans l’immunité adaptative

A

Il va agir sur les pathogènes extracellulaires chez les cellules ‘présentatrices d’Ag’ (APC)

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72
Q

9 composantes de l’immunité inné (première défense contre un infection)

A
  • Barrière épithéliale
  • Cellules phagocytaires (neutrophiles et monocytes/macrophages)
  • Cellules dendritiques
  • Mastocytes
  • Cellules lymphoïdes innées
  • Cellules NK
  • Système du complément
  • Cytokines de l’immunité innée
  • Protéines plasmatiques
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73
Q

Deux principaux types de réactions du système immunitaire inné :

A
  1. Inflammation
  2. Défense antivirale
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74
Q

Qu’est-ce qui va déclencher l’inflammation?

A

Le recrutement des leucocytes et de protéines plasmatiques aux sites infectieux

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75
Q

Comment est-ce que la défense antivirale va se produire?

A

Les cellules NK vont déclencher l’apoptose chez les cellules infectées par le virus

76
Q

L’immunité inné est spécifique aux __a__
tandis que
L’immunité adaptative est spécifique à __b__

A

a. PAMPs et DAMPs

b. Antigènes

77
Q

L’immunité inné dispose d’un distribution de récepteurs _______.

A

NON-CLONALE

78
Q

L’immunité adaptive dispose d’un distribution de récepteurs _______.

A

CLONALE

79
Q

Distribution de récepteurs clonales vs non-clonales

A

Distribution de récepteurs clonale
- Toutes les cellules de la même lignée ont des récepteurs identiques

Distribution de récepteurs NON-clonale
-Les clones de lymphocytes présentant des spécificités distincts auront des récepteurs différentes

80
Q

Pourquoi la syst. immunitaire inné d’une personne saine ne réagit pas contre le soi?

A

non présence des PAMPs

81
Q

a. PAMP - acronym
b. DAMP - acronym

A

a. pathogen-associated molecular patterns
b. damage-associated molecular patterns

82
Q

a. PAMP - definition
b. DAMP - definition

A

a. motif moléculaire présent sur les microbes qui stimule l’immunité innée

a. motif présentes à l’intérieur du cellule qui est libéré lorsqu’elles sont endommagées ou nécrotiques. Ceci stimule l’immunité innée

83
Q

Que sont les PRRs?

A

C’est une famille de plusieurs sous-types de récepteurs (ex: TLRs et NODs) qui ont comme but de reconnaître les PAMPs.

84
Q

Quelle PAMP est le plus important dans le cadre du cours?

Où retrouve-t-on cette PAMP?

A

Lipopolysaccharides (LPS) sont les PAMPs les plus importantes

Ils se retrouvent au niveau de la membrane cellulaire des bactéries « Gram-négative »

85
Q

PRR acronyme

A

Pattern recognition receptor

86
Q

deux types de PRRs qu’on voit en classe

A

Les TLRs (Toll-like receptor)
Les NODs (Nucleotide oligomerization domain)

87
Q

Où se trouve le TLR-1?
Qu’est-ce qu’il reconnait?

A

Il se trouve sur la membrane cellulaire (récepteur extracellulaire)
et
Il reconnait les lipopeptides bactériens

88
Q

Où se trouve le TLR-2?
Qu’est-ce qu’il reconnait? (2 choses)

A

Il se trouve sur la membrane cellulaire (récepteur extracellulaire)
et
Il reconnait
- les lipopeptides bactériens
- la peptidoglycane bactérien

89
Q

Où se trouve le TLR-3?
Qu’est-ce qu’il reconnait?

A

Il se trouve sur la membrane de l’endosome (récepteur intracellulaire)
et
Il reconnait l’ARNdb

90
Q

Où se trouve le TLR-4?
Qu’est-ce qu’il reconnait?

A

Il se trouve sur la membrane cellulaire (récepteur extracellulaire)
et
Il reconnait LPS

91
Q

Où se trouve le TLR-5?
Qu’est-ce qu’il reconnait?

A

Il se trouve sur la membrane cellulaire (récepteur extracellulaire)
et
Il reconnait la flagelline bactérienne

92
Q

Où se trouve le TLR-6?
Qu’est-ce qu’il reconnait?

A

Il se trouve sur la membrane cellulaire (récepteur extracellulaire)
et
Il reconnait les lipopeptides bactériens

93
Q

Où se trouve le TLR-7?
Qu’est-ce qu’il reconnait?

A

Il se trouve sur la membrane de l’endosome (récepteur intracellulaire)
et
Il reconnait l’ARNsb

94
Q

Où se trouve le TLR-8?
Qu’est-ce qu’il reconnait?

A

Il se trouve sur la membrane de l’endosome (récepteur intracellulaire)
et
Il reconnait l’ARNsb

95
Q

Où se trouve le TLR-9?
Qu’est-ce qu’il reconnait?

A

Il se trouve sur la membrane de l’endosome (récepteur intracellulaire)
et
Il reconnait l’ADN CpG (probably non-méthylé?)

96
Q

Qu’est-ce que les TLRs intracellulaires (sur les exosomes) vont combattre?

A

les pathogènes intracellulaires (p.ex ADN virale)

97
Q

TLR-4 va activer quelle voie?

Qu’est-ce que cette voie va faire en conséquence?

A

TLR-4 active le voie de NF-kB.

Cette voie va stimuler la production massive de TNF-a (et IL-1B)

98
Q

Qu’est-ce que NF-kB va stimuler quand il s’attache à l’ADN? (3)

A
  • ↑ cytokines
  • ↑ molécules d’adhésions
  • ↑ inflammation
99
Q

TLR3 mène à la production de ____

A

IFN-B (activité antivirale)

100
Q

IRF interferon regulating factor) fait quoi quand il s’attache à l’ADN? (2)

A
  • ↑ production d’interféron de type 1
  • ↑ réponse antivirale
101
Q

NOD1 et NOD2 sont spécifiques aux ____ ____

Ils activent ______

A
  • Spécifique aux peptidoglycans bactériens
  • Activent NF-kB
102
Q

NLRP-3 acronyme

A

NOD-like receptor family, pyrin containing 3

103
Q

Que-fait NLRP-3?

A

Il reconnait plusieurs DAMPs et PAMPs.

104
Q

Quelles sont les 3 composantes de l’inflammasome?

A
  1. NLRP-3
  2. Protéine adaptatrice
  3. Caspase-1 (inactive)
105
Q

Comment est-ce que le caspase-1 est activé?

A

Lorsqu’il est sous forme libre (détaché de l’inflammasome)

106
Q

Qu’est ce que la caspase-1 fait?

A

Il catalyse la réaction

pro-IL-1B –> IL-1B
pro-IL-18 –> IL-18

(IL-1B déclenche l’inflammation aiguë et la fièvre lorsque sécrété)

107
Q

____ est un inhibiteur de NF-kB

A

I-kB

108
Q

Explique l’activation de NF-kB en commençant par TLR-4. (6 steps)

A
  1. TLR-4 reconnait un LPS
  2. La complexe IKK est libérée
  3. IkB qui est associé à la complexe NF-kB va être phosphorylée par la complexe IKK
  4. IkB se détache à cause de cette phosphorylation.
  5. IkB est ubiquitiné et dégradé par le protéasome
  6. le complexe NF-kB peut activer ses gènes now that IkB is gone.
109
Q

Après l’activation de la facteur de transcription NF-kB, qu’est-ce qui va arriver? (4)

A
  1. ↑Inflammation
    -Les cytokines
    -Les chimiokines,
    -Les médiateurs lipidiques)
  2. ↑Phagocytose
  3. Activation des mécanismes bactéricides
  4. Production de son propre inhibiteur (IkB)
110
Q

7 Composants de l’immunité innée

A
  1. Barrières épithéliales
  2. Cellules phagocytaires (monocytes/macrophages, cellules dendritiques et neutrophiles)
  3. Mastocytes
  4. Cellules NK
  5. Cytokines
  6. Système du complément
  7. Protéine plasmatique
111
Q

Quelles sont les antibiotiques qui sont produites par les barrières épithéliales?

A
  • Défensines
  • Cathélicidines
    • Élimine les bactéries en induisant une dysfonction de la membrane externe.
112
Q

Quelles sont les leucocytes qui sont les plus abondantes dans la circulation sanguine?

A

Les neutrophiles (~60%)

113
Q

Demi vie d’un neutrophile:

A

6-8h

114
Q

A. Quelle est le premier cellule à agir contre un infection?

B. Quelles sont les premiers cellules à reconnaître un infection?

A

A. Les Neutrophiles

B. Les Mastocytes

115
Q

3 techniques que les neutrophiles vont employer afin de combattre un infection :

A
  • Phagocytose et destruction des microbes
  • Externalisation d’ADN extracellulaire (NETs, neutrophil extracellular Traps)
  • Dégranulation
116
Q

Quand est-ce que les neutrophiles vont ralentir dans la circulation sanguine?

A

Quand ils détectent qu’il y a un infection.

117
Q

Quelles cellules sont les maestros de la réponse immunitaire?

A

Les macrophages

118
Q

les NODs et les TLRs sont tousles deux des récepteurs qui se trouvent sur la membrane?

A

TLR : membranaire
NOD : dans le cytosol

119
Q

3 étapes de l’ingestion d’un bactérie par un macrophage

A
  1. Macrophages expriment des récepteurs pour plusieurs constituants bactériens
  2. Reconnaissance des bactéries par ces récepteurs –> la production et libération de médiateurs inflammatoires.
  3. Macrophages ingèrent et digèrent les bactéries.
120
Q

Différence entre les macrophages M1 et M2:

A

M1
* Pro-inflammatoire

M2
* Anti-inflammatoire

121
Q

Quelles facteurs vont faire en sorte qu’un monocyte va se différencier en un macrophage M1? (2)

A

Ligands des TLRs et IFN-γ (pro-inflammation)

122
Q

Quelles facteurs vont faire en sorte qu’un monocyte va se différencier en un macrophage M2? (2)

A

IL-13 et IL-14 (pro-résolution)

123
Q

C’est quoi l’opsonisation?

A

C’est le processus d’initiation de la phagocytose.

Méchanisme:
Les opsonines (IgG / fragments du complément) vont recouvrir une bactérie pour que les récepteurs membranaires des phagocytes puissent le reconnaître.

124
Q

Qu’est-ce qui arrive aux neutrophiles après qu’ils font la phagocytose?

A

Ils meurent (composante principale du pus)

125
Q

Qu’est-ce qui arrive aux macrophages après qu’ils font la phagocytose?

A

Rien.
Ils peuvent produire plus de lysosomes et continuer de faire la phagocytose.

126
Q

C’est quoi la série des ROS (3 étapes)

A

C’est l’évolution des ROS dans les lysosomes:

  1. O2- (produit par NADPH-oxydase)
    ↓ enzyme : SOD
  2. H2O2
    ↓ enzyme : peroxydases (où iNOS pour l’acide nitrique)
  3. OH* (radical libre), NO, OBr- et OCl-
127
Q

Quelle est le particularité du NO par rapport aux autres produits de la série des ROS? (2)

A

Il agit de la même façon dans la destruction des microbes. Cependant, il va aussi :

  1. Augmenter la perméabilité vasculaire
  2. Déclencher la vasodilatation

(problématique dans certaines pathologies.)

128
Q

C’est quoi un NET?

A

Structure composée de chromatine et de protéines provenant des granules du neutrophile capable de se lier et détruire les microorganismes

129
Q

70% de la structure des NETs est composé de ____

A

des histones. (H2A, H2B, H3 et H4)

130
Q

La processus de mort suivant la libération du NET chez les neutrophiles s’appelle la ______

A

NETose

131
Q

Résumé du tableau qui compare les Neutrophiles et les monocytes/macrophages : (5 différences majeures)

A

Neutrophile :
- action vite avec un durée de vie courte
- ROS ↑
- NO ↓
- Production de cytokines ↓
- Ne peuvent pas être résidentes

Monocyte/Macrophage:
- action lente avec un durée de vie plus longue
- ROS ↓
- NO ↑
- Production de cytokines ↑
- Macrophages peuvent être résidentes.

132
Q

C’est quoi le rôle des mastocytes? (5)

A
  1. Libération de l’histamine (allergies)
  2. Vasodilatation provoquant ↑ de la perméabilité capillaire
  3. Enzymes protéolytiques
  4. Destruction de bactéries
  5. Biosynthèse de cytokines et de médiateurs lipidiques inflammatoire (ex:TNF-a)
133
Q

Comment sont les Mastocytes activées? (2)

A
  1. via les TLRs
    ou
  2. via les récepteurs d’immunoglobulines (Ig)
134
Q

Quelle est le rôle des cellules NKs?

A

Élimination des cellules infectées par lyse cellulaire (comme les lymphocytes T cytotoxiques)

Lyse des microbes phagocytés

Libération de INF-y (activation des macrophages pour la destruction des pathogènes)

135
Q

Qu’est-ce qui va arriver lors de l’activation des cellules NK?

A

un équilibre entre la stimulation des récepteurs activateurs et l’activation des récepteurs inhibiteurs

136
Q

que-font les récepteurs activateurs des cellules NKs?

A

ils détectent les changements protéiques à la surface des cellules cibles.

137
Q

p.6 cours 5

A
138
Q

Que-font les récepteurs inhibiteurs des cellules NKs?

A

récepteurs inhibiteur reconnaissent les molécules de surface qui sont exprimées constitutivement par les cellules saines

139
Q

Qu’est-ce qui arrive quand une cellule manque des antigènes de soi (CMH-I) à leur surface?

A

Les cellules ne vont pas être reconnu par le cellule NK comme étant du soi. (Pas de liaison du récepteur inhibiteur)

140
Q

C’est quoi le Missing-self?

A

C’est quand une cellule de soi ne contient n’est pas reconnue par les cellules NKs et elle est lysée.

141
Q

Deux types de familles de récepteurs
inhibiteurs :

A
  • KIR (killer cell immunoglobulin-like receptors)
  • CD94 et NKG2A
142
Q

Pour avoir la lyse des cellules par les cellules NKs quelles deux critères doivent être remplis?

A
  1. Le ligand activateur doit être présent sur la surface de la cellule
  2. CMH-I (et son peptide de soi associé) doit pas être présent sur la surface de la cellule infecté
    (((Les virus vont inhiber l’expression de CMH-I)))
143
Q

Nommez deux récepteurs activateurs des cellules NKs :

A

NKG2D et CD16

144
Q

C’est quoi le système du complément?

A

Une cascade de plusieurs protéines plasmatiques qui ont comme but d’opsoniser les pathogènes (pour initier la phagocytose

145
Q

Nommez les trois voies d’activation du système du complément:

A
  1. voie classique (antigène-anticorps)
  2. voie des lectines (lectine qui se lie à la surface des pathogènes)
  3. Voie alternative (Liaison à la surface des pathogènes)
146
Q

C’est quoi des Zymogènes?

A

pro-enzymes qui se font cliver pour devenir actifs

147
Q

C’est quoi la molécule effectrice du système du complément? (celui qui va activer les mechanisms effecteurs)

A

C3 convertase

148
Q

Quelles sont les trois mechanismes effecteurs du système du complément?

A
  • Opsonisation/phagocytose
  • Chimiotaxie/activation des phagocytes
  • Lyse cellulaire
149
Q

Nomme une protéine qui est capable de déclencher la voie des lectines de la système du complément et décrit comment il reconnait um pathogène :

A

Mannose-binding lectin (MBL) : reconnait des glucides bactériens

150
Q

Nomme une protéine qui est capable de déclencher la voie classique de la système du complément et décrit comment il reconnait um pathogène :

A

Protéine C-réactive (CRP) : se lie à la phosphorylcholine des pathogènes

151
Q

Deux classes de médiateurs inflammatoires lipidiques :

A
  1. les prostaglandines
  2. les leucotriènes
152
Q

C’est quoi la source des médiateurs inflammatoires lipidiques?

A

Ils dérivent toutes de l’acide arachidonique qui provient de la membrane plasmique.

153
Q

Quelle enzyme va faire en sorte que l’acide arachidonique va se transformer en…
1. prostaglandines (H2/PGH2)
2. leucotriènes

A
  1. COX-1 et COX-2
  2. 5-LO (5-lipoxygénase)
154
Q

Quelle est le rôle des prostaglandines H2(PGH2)?

A

ils vont devenir les prostaglandines. (PGE2 ,
PGF 2 a, PGI2 , TXA 2 …)

155
Q

Que-fait la prostaglandine : PGE2? (3)

A
  • Fièvre
  • Douleur
  • Vasodilatation
156
Q

Que-fait la prostaglandine : TXA2 (Thromboxane 2)

A
  • Induit l’aggrégation plaquettaires
157
Q

Que-font les leucotriènes? (4)

A
  • Perméabilité vasculaire
  • Activité chimiotactique (Recrute des cellules immunitaires aux sites infectieux)
  • Broncho-constriction (asthme)
  • Sécrétion de mucus
158
Q

Quelle est la nomenclature des:
- prostaglandines
- leucotriènes

A

X : lettre

prostaglandines : PGX2

leucotriènes : LTX4

159
Q

Quelle cellule va produire de façon importante LTB4?

A

Le neutrophile

160
Q

C’est quoi le rôle de LTB4?

A

C’est un chimioattractant puissant qui va recruiter plus de neutrophiles de la circulation sanguine vers un site infectieux.

LTB4 is like a walkie talkie that requests backup from other neutrophils.

161
Q

De quelles deux manières est-ce que les cytokines peuvent communiquer?

A

de façon paracrine et autocrine.

162
Q

Que-font ces cytokines? : les TNFs

A

inflammation et fièvre

163
Q

Que-font ces cytokines? : IL-1

A

inflammation et fièvre

164
Q

Que-font ces cytokines? : IL-8

A

chimioattractant pour les neutrophiles

165
Q

Quelles sont les 4 étapes de l’ingestion des bactéries pour les macrophages?

A
  1. Macrophages expriment des récepteurs pour plusieurs constituants bactériens (ex: TLR-4)
  2. Reconnaissance des bactéries par ces récepteurs
  3. Production et libération de médiateurs inflammatoires en conséquence.
  4. Macrophages ingèrent les bactéries
166
Q

Quelle est le cytokine la plus importante sécrété par les macrophages?

A

TNF-a (9 méchanismes de fonctions! (ex: libération des chemokines)

167
Q

nommer les 9 étapes de la diapédèse suivant la formation d’une site infectieuse:

A

1.activation des cellules résidentes aux site infectieux
2.ces cellules sécrètent des médiateurs inflammatoires, TNF et IL-1beta
3.expression des sélectines à la surface de l’endothélium vasculaire
4. roulement des leucocytes
5. IL-8 (chimiokine) provenant des cellules résidentes migrent vers la surface de l’endothélium pour induire l’expression des intégrines chez les leucocytes qui roulent.
6.TNF et IL-1b induit l’expression d’intégrines de l’endothélium
7. arrêt du roulement (interaction forte)
8.diapedèse des leucocytes
migration vers le site inflammatoire grâce à la gradient d’IL-8 et de LTB4
9.Phagocytose des microbes

168
Q

Que-font les interférons de type I ?

A

Ils bloquent la réplication virale en produisant des enzymes

169
Q

Quelles sont les 3 méchanismes antivirales des IFN de type I ?

A
  1. ARNase↑
  2. phosphorylation du facteur qui déclenche la traduction
  3. inhibition des gènes viraux et de l’assemblage des virions
170
Q

Quelle méchanisme va rentrer en jeu si on a une virus en circulation dans le sang :

A

Les anticorps

171
Q

Quelle cellule va agir si une pathogène infecte une cellules :

A

Lymphocytes cytoxiques

172
Q

C’est quoi un cluste4r of differentiation (CD)?

A

protéines de surface associées à un type cellulaire (ou un stade de différenciation cellulaire)

173
Q

Quelles récepteurs vont entrer en contact entre le cellule dendritique et la lymphocyte T afin de présenter l’antigène?

A

CMH-II de la cellule dendritique présente l’antigène au TCR du lymphocyte T.

174
Q

Où se fait la présentation de l’antigène de la cellule dendritique au lymphocyte T?

A

Ganglion lymphatique

175
Q

C’est quoi un APC

A

Cellule présentatrice de l’antigène

176
Q

Nommez toutes les APCs et leurs lieu de présentation

A

Cellule dendritique:
- lieu : ganglion lymphatique
Monocyte/macrophage:
- lieu : la rate

177
Q

Plus spécifiquement, décrit la cascade migratoire des cellules dendritiques aux vaisseaux lymphatiques:

A
  1. Reconnaissance de LPS par TLR-4 par les phagocytes
  2. Phagocytose des pathogènes
  3. Sécrétion de TNF-a et IL-1
  4. Changement morphologique des cellules dendritiques
    -Perte d’adhérence à l’épithélium
    -CCR7↑ (récepteur des chimiokines CCL19 et 21)
  5. attraction de la cellule dendritique vers les vaisseaux lymphatiques à cause que CCL19 et 21 est spécifiquement libéré par les cellules des vaisseaux lymphatiques
178
Q

Quelles sont les 4 régions du TCR?

A
  1. Région variable
  2. Région constante
  3. Région transmembranaire
  4. Région cytosolique
179
Q

1.Quelle sont les deux chaines qui constituent le TCR?

  1. Quelle type de liaison leur unissent?
A
  1. chaine alpha et beta
  2. pont disulfure
180
Q

Structure du CMH-I

A

Grande chaine alpha (qui se divise en a1, a2 et a3) qui est ancré dans la membrane

Petite chaine beta qui s’appelle b2-microglobuline

181
Q

Quelle sont les rôle des sections a1, a2 et a3 de la chaine alpha du CMH-I

A

a1 et a2 : forment le site de liaison aux peptides
a3: ancre CMH-I dans la membrane (petite portion cytosolique).

182
Q

Quelle est la structure de CMH-II

A

deux chaines:
alpha:
- a1: forme le site de liaison des peptides avec b1
- a2: chaine transmembranaire
Beta:
- b1: forme le site de liaison des peptides avec a1
- b2: chaine transmembranaire

183
Q

Quelle CMH est capable de se lier à des peptides de taille supérieures?

A

CMH-I : 8 à 9 résidus
CMH-II : 10 à 30 résidus

184
Q

est-ce que les CMHs peuvent seulement lier des peptides?

A

Oui, juste les peptides.

185
Q

Explique le mécanisme du CMH-I? (6 étapes)

A
  1. pathogène rentre dans le cytosol
    (ex: peptide d’origine virale est transcrit par le ribosome)
  2. Ubiquitinylation et dégradation du peptide par la protéasome
  3. fragments peptidiques entre dans le RE à l’aide de la transporteur TAP
  4. formation du complexe CMH-I-peptide
  5. Transport dans le Golgi et formation de vésicule d’exocytose
    6.exocytose et présentation au TCR du cellule T cytotoxique CD8+ (suivi par lyse du cellule infecté)
186
Q

Explique le mécanisme du CMH-II? (7 étapes)

A
  1. pathogène phagocyté rentre dans le cellule
    (ex: peptide d’origine bactérienne)
  2. fusion de l’endosome et d’un lysosome. (formation de petites fragments protéiques)
  3. CMH-II sythétisé dans le RE
  4. Transport dans le Golgi et formation de vésicule d’exocytose contenant CMH-II avec une chaine invariante dans son site de liaison.
  5. fusionnement de l’endolysosomes et du vésicule de CMH-II
  6. Remplacement de la chaine invariante avec l’antigène (formation du CLIP)
    7.exocytose et présentation au TCR du cellule T auxiliaire CD4+
187
Q

Je n’ai pas fait de flash card pour Cours 8

A

Cry about it

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