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BICH Study > immuno FINAL > Flashcards

immuno FINAL Flashcards

1
Q

C___ est la protéine du complément la
plus abondante dans le plasma

A

C3

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Q

Voie alternative : étapes (4)

A
  1. C3 se lie au membrane bactérienne
  2. C3 se fait clivé en C3b (libération de C3a)
  3. facteur B (Bb) se lie au C3b (formation de C3 convertase ((C3bBb)) qui commence a cliver les C3)
  4. Un autre C3b se lie au C3 convertase (formation de C5 convertase ((C3bBbC3b)) qui commence a cliver les C5)
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3
Q

Voie classique : étapes (6)

A
  1. IgM (ou IgG) se lie à des Ag bactériennes
  2. Région Fc exposé de l’Ig se lie au complexe C1
  3. C1 clive C4 et C2 en C4b et 2a
  4. C4b se lie à la surface microbienne
  5. 2a se lie au C4b pour former de C3 convertase ((C4b2a)) qui clive les C3
  6. C3b se lie au C3 convertase pour former C5 convertase ((C4b2aC3b)) qui va cliver les C5
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4
Q

Composition du complexe C1:

A

C1q (liaison au section Fc)
C1r (protéase)
C1s (protéase)

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5
Q

Voie des lectines : étapes (5)

A
  1. MBL (Mannose-binding Lectin) se lie au mannose qui se retrouve à la surface bactérienne.
  2. les protéases du C1 (lié au MBL) clivent les C4 et les C2 en C4b et en 2a.
  3. C4b se lie à la surface microbienne
  4. 2a se lie au C4b (formation de C3 convertase ((C4b2a)) qui clive les C3)
  5. C3b se lie au C3 convertase pour former C5 convertase ((C4b2aC3b)) qui va cliver les C5
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6
Q

quelle(s) voie(s) du complément font parties de l’immunité inné?

A

Voie alternative
et
voie des lectines

(pas de besoin d’Ac)

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7
Q

quelle(s) voie(s) du complément font parties de l’immunité humorale?

A

Voie classique (car il emploi les Ac)

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8
Q

Trois voies d’activation du complément

A
  1. voie des alternative
  2. voie des classique
  3. voie des lectines
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9
Q

C’est quoi les buts du système de complément?

A
  1. Opsonisation
  2. Formation du complexe d’attaque membranaire poly-C9 (Lyse microbienne)
  3. Inflammation
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10
Q

Quelle molécule du complément est responsable pour l’opsonisation?

Quelle est son récpteur?

A

Molécule C3b

Reconnu par CR1 (présent sur les cellules phagocytaires) A.K.A. CD35

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11
Q

C’est quoi les rôles de C3a et C5a

A

ils sont des fragments chimiotactiques pour recruiter les leucocytes (donc, inflammation)

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12
Q

Comment est-ce que la système du complément va stimuler la production des Ac?

A

Le produit de dégradation C3d est reconnu par le récepteur CR2 des lymphocytes B ce qui amplifie l’activation des lymphocytes B

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13
Q

Comment est-ce que le complément est régulé/inhibé pour ne pas lyser les cellules humaines

A

Cellules humaines expriment des protéines régulatrices qui inhibent l’activation du complément (C1 INH)

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14
Q

Comment est-ce que le complément est régulé pour empêcher l’assosiation du C3 convertase?

A

formation de DAF (decay accelerating factor)

Rompre la liaison entre le facteur B avec C3b ou de C4b à C2a.

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15
Q

Activation terminale du complément et formation du MAC (membrane attack complex) : étapes (3)

A

(ceci se passe right after la clivage de C5 en C5a et C5b)

  1. C5b, C6 et C7 forment une complexe à la surface bactérienne
  2. C8 va se lier au complexe ((C5bC6C7) )aussi
  3. formation de MAC par polymérisation des C9 en Tuyau de Mario Bros

note: le MAC est constitué de toutes les molécules suivantes C5b, C6, C7, C8 et poly-C9 PAS JUSTE POLY-C9

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16
Q

Comment est-ce que le MAC va tuer la cellules

A

L’eau et des ions vont entrer dans la
cellule et provoquer la mort cellulaire de la bactérie. (Lyse osmotique)

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17
Q

comment est0ce que C3d va stimuler la production d’Ac chez les cellules B

A

Par pontage!

  • BCR reconnait l’Ag de la bactérie
    et
  • CR2 reconnaît C3d qui se retrouve sur la surface bactérienne
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18
Q

Quelle Ig est associé à l’immunité des muqueuses?

A

Les IgA

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19
Q

Les IgA sont produites où?

Où est-ce qu’ils vont aller et rester par-après?

A

IgA sont produites dans les tissus lymphoïdes associés aux muqueuses
et
Les IgA sont par la suite transportées vers les épithéliums de la muqueuse.

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20
Q
  1. Sous quelle forme est-ce que les IgA vont être sécrétées de a cellule B?
  2. À quelle molécule est-ce que les IgA vont devoir se lier afin de traverser la membrane de la cellule épithéliale pour ne pas être dégradées par les protéases?
A

1.Sous forme Dimèrique

  1. Associées au récepteur poly-Ig
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21
Q

Trois mécanismes d’échappement des microbes face à l’immunité humorale:

A
  1. Mutation de l’Ag
  2. Inhibition de l’activation du complément
  3. Le microbe se met dans une capsule d’acide hyaluronique (Ac ne peut pas lier à son Ag)
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22
Q

Définition de la vaccination

A

processus à stimuler les réponses immunitaires adaptatives protectrices contre les microbes en exposant l’organisme à des formes non pathogènes du microbe en question.

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23
Q

Quelles deux maladies ont été complètement éradiqués grâce aux vaccins?

A

la variole et la poliomyélite

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24
Q
  • Immunisation:
A

induction délibérée de la réponse immunitaire

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25
Q
  • Vaccination:
A

immunisation protectrice envers un (ou des) pathogènes

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26
Q
  • Antisérums:
A

un suivi de la réponse humorale pour détecter la présence d’Ac spécifiques dans le sang

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27
Q
  • Immunogène:
A

une substance qui peut provoquer une réponse immunitaire

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28
Q

Quelles sont les deux aspects qu’on doit balancer lors de l’mmunisation?

A

Sécurité et Immunogénicité

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29
Q

4 Types d’immunogènes utilisés lors de la vaccination

A
  1. Pathogène atténuée
  2. Pathogène inactif
  3. Peptides spécifiques
  4. ARN messager
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30
Q

4 caractéristiques d’iun vaccin efficace :

A
  1. Sur?
  2. Protecteur?
  3. Protection durable?
  4. Pratique?
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31
Q

Ça veut dire quoi un vaccin sûr?

A

Le vaccin ne va pas provoquer la maladie

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32
Q

Ça veut dire quoi un vaccin protecteur?

A

Le vaccin va protèger contre la maladie lors de l’exposition au pathogène vivant

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33
Q

Ça veut dire quoi un vaccin qui donne une protection durable?

A

L’immunisation va persister pendant plusieurs années

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34
Q

Ça veut dire quoi un vaccin avec des considérations pratiques? (4 aspects)

A
  1. Faible coût
  2. Biologiquement stable
  3. Facile à administrer
  4. Peu d’effets secondaires
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35
Q

C’est quoi un pathogène atténué?

A

Un pathogène a toutes ses capacités, mais réduites pour éviter la maladie

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36
Q

pour et contre des vaccins à pathogène atténué:

A

Pour:
* Efficace pour tous les types de réponses immunitaires

Contre:
* Présente un risque de causer la maladie

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37
Q

Comment un vaccin à pathogène atténué est produite:

A

en incubant le pathogène dans des conditions de cultures non idéales.

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38
Q

4 exemples de méthodes d’atténuations des virus :

A
  1. Incubée dans des œufs de poulets.
  2. Incubé dans des cellules épithéliales de singes
  3. Variation de la température d’incubation (froid vs chaleur)
  4. Mutations dans l’ADN de gènes virulents → recherches en cours
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39
Q

C’est quoi un pathogène inactif?

A

On tue le pathogène, sans trop le dégrader

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40
Q

Comment on forme les pathogènes inactifs?

A
  • Exposition des virus à des agents chimiques.
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41
Q

Pourquoi est-ce que les pathogènes inactifs sont moins efficace pour les cellules T CD8?

A

Le virus ne se réplique pas, pas de transcription de ses gènes ni de production de ses protéines, donc pas de présentation sur CMH-I.

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42
Q

Risques de l’administration des pathogènes atténués

A
  • Ne peut pas garantir que 100% du pathogène est tué. (peut infecter)
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43
Q

Pour(1) et contres(2) : peptides spécifiques

A

Pour:
* Mais, ne peut pas causer d’infection car les peptides sont synthétisés

Contres:
* Génère seulement des Ac contre ce(s) peptide(s)
* Moins efficace car les APCs ont plus de difficulté à présenter l’Ag

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44
Q

Que sont les haptènes?

A

Molécule organique (ex:Lipides) qui ne provoquent pas de réponse humorale lorsque injectées seules

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45
Q

Comment est-ce que les haptènes peuvent provoquer une réponse humorale? (production d’Ac)

A

En le conjugant avec une protéine porteuse

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46
Q

Quelles sont les 3 Ac qui sont produites suivant l’administration d’un vaccin conjugué? (haptène-protéine porteuse)

A
  • Spécifiques à la protéine porteuse
  • Spécifiques à l’haptène
  • Spécifiques à l’haptène conjugué à la protéine porteuse
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47
Q

C’est quoi un vaccin conjugué?

A

Vaccin haptène-protéine porteuse

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48
Q

Quelles sont les 5 Facteurs qui influencent l’immunogénicité des protéines

A
  1. Taille
  2. Dose
  3. Voie d’administration
  4. Adjuvants
    5.Forme
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49
Q

Comment est-ce que cette facteur influence l’immunogénicité?

La taille du protéine

A

Plus immunogène à une taille de >2500 Da

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50
Q

Comment est-ce que cette facteur influence l’immunogénicité?

La Dose

A

on veut une dose intermédiaire (pas trop haut, pas trop faible)

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51
Q

Comment est-ce que cette facteur influence l’immunogénicité?

administration intraveineux
administration intrapéritonéal
administration intradermique
administration intragastrique

____ > ____ > ____ >____

A

intradermique 〉intrapéritonéal 〉intraveineux 〉intragastrique

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52
Q

Comment est-ce que cette facteur influence l’immunogénicité?

Adjuvants

A

plus immunogènes avec bactéries

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53
Q

Comment est-ce que cette facteur influence l’immunogénicité?

Forme des protéines :

Dénaturé vs Native

A

Les protéines dénaturées sont plus immunogènes

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54
Q

Pourquoi est-ce qu’on ajoute des adjuvants aux vaccins?

A

La plupart des protéines ne sont pas immunogènes lorsqu’elles sont injectées seules (Pas d’activation des TLRs et pas d’activation des APCs). Il faut aider les protéines avec l’ajout des substances immunogènes.

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55
Q
  • Deux mécanismes des adjuvants:
A
  1. Transforment les Ag protéiques solubles en particules qui sont plus facilement phagocytées
  2. Faciliter la présentation de l’Ag en activant les APCs
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56
Q

ex d’adjuvants

A

LPS, mycobactéries mortes, émulsion eau-huile etc.

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57
Q

pourquoi l’administration intradermique est le meilleur

A

à cause de la forte présence de cellules APCs

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58
Q

pourquoi l’administration intraveineuse est moins efficace?

A

pas beaucoup de contacts avec les phagocytes ( à moins que l’Ag se fixe facilement sur des cellules de l’hôte ou forme des agrégats qui peuvent être facilement captés par les APCs)

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59
Q

pourquoi l’administration orale est moins efficace?

A

Induit une réponse locale dans la lamina propria.
ET
il doit survivre l’estomac et l’intestin (pH faible, protéases, etc)

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60
Q

pourquoi l’administration intranasale est moins efficace?

A

ont tendance à causer des réponses allergiques (raisons mal comprises)

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61
Q

Quelles Ig sont produites pour les vaccins oraux?

Quelle tissu va les produire?

A

IgA

gut-associated lymphoid tissue (GALT)

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62
Q

C’est quoi l’immunité de groupe?

A

La vaccination de >95% d’une population. (Pas les personnes qui ont des immunodéficiences)

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63
Q

comment est-ce que les vaccins à ARNm vont être protégés dans le vaccin à ARNm?

A

On ajoute du LNP pour former une membrane de phospholipides et de cholestérol autour de lui.

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64
Q

C’est quoi la tolérance
immunologique

A

absence de réponse aux antigènes du soi

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65
Q

Pourquoi on a des maladies auto-immuns?

A

les mécanismes de la tolérance immunitaire sont altérés ou défectueux et le système immunitaire peut s’attaquer aux cellules de l’hôte

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66
Q

Nommez deux exemples où la tolérance est utile :

A

la présence de microbes qui vivent en état de symbiose avec nous
et
la présence d’un foetus

(aussi la tolérance des allergènes et avec les Ag de soi.)

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67
Q

C’est quoi la réponse correcte vis-à-vis les tolérogènes?

A

tolérogène(ex: Ag de soi) → Lymphocytes → Mort cellulaire/inactivation

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68
Q

Le choix des lymphocytes entre l’activation et la tolérance est
déterminé par ___ et des ___

A

la nature de l’antigène et des signaux additionnels présents.

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69
Q

trois cas ou on a des réactions immunitaires indésirables (on voudrait la tolérance amis on voit une réponse immunitaire)

A
  • Allergies
  • Rejet de greffes
  • Thérapie génique
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70
Q

tolérance centrale vs périphérique:

A

Centrale :
Tolérance induite lorsque les lymphocytes en développement rencontrent des antigènes du soi dans le thymus

Périphérique :
Tolérance induite et maintenue par les mécanismes périphériques

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71
Q

deux mécanismes de tolérance centrale:

A

sélection négative si les cellules T ont une fort reconnaissance des Ag de soi.

Formation des Cellules Treg CD4+ (sémi forte affinité avec les Ag de soi)

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72
Q

Que fait le protéine AIRE (auto-immune regulator)

A

Facteur de transcription qui produit des Ag de soi

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73
Q

Qu’est-ce qui arrive lors de la mutation du gène AIRE

A

maladie auto-immune ex: Polyendocrinopathie auto-immune de type I

On aura des cellules T immatures en circulation qui peuvent attaquer les tissus

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74
Q

C’est quoi la tolérance périphérique?

A

lorsque des lymphocytes matures reconnaissent des antigènes du soi dans les tissus périphériques

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75
Q

trois mécanismes d’action de la tolérance périphérique

A
  • Inactivation fonctionnelle → anergie
  • Treg → blocage de l’activation
  • Délétion → apoptose
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76
Q

deux signaux qui sont nécessaire pour activer une cellule B

A
  1. Reconnaissance de l’Ag par le BCR
  2. T-dépendant (Ag protéique) OU T-indépendant (Ag non-protéique)
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77
Q

signaux nécessaire entre le cellule CD4+ et le cellule B pour activer le cellule B de manière T-dépendant?

A
  1. Cytokines produites par les cellules T auxiliaires (IL-4, IL-5, IL-6, IFN g, TGF-b)
  2. l’interaction CD40 (cellule B) avec CD40L (cellule T)
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78
Q

signaux nécessaire pour activer le cellule B de manière T-indépendant?

A

interaction entre Ag et un récepteur du système immunitaire inné (i.e. TLRs)

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79
Q

Anergie, definition :

A

l’absence de réponse lorsque les cellules
reconnaissent des antigènes de soi.

Les cellules survivent mais ils ne vont pas répondre a des antigènes

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80
Q

Deux mécanismes déclencheurs de l’anergie:

A
  1. Absence de signaux activateurs B7(APC) - CD28(Cellule T)
  2. Engagement des récepteurs inhibiteurs (PD1 ou CTLA-4) du cellule T
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81
Q

Quelle co-stimulateur a unplus grand affinité pour B7?

CD28(activateur) ou CTLA-4(inhibiteur)

A

CTLA-4. “Celui qui cause l’anergie”

82
Q

Qu’est-ce qui arrive lors de l’intéraction B7 - CTLA-4?

A

Le cellule T va internaliser la complexe B7-CTLA-4

83
Q

CTLA-4 est exprimé de manière ________ chez les Cellules T CD4+

mais

CTLA-4 est exprimé de manière ________ chez les Cellules Treg

A

CTLA-4 est exprimé de manière TRANSITOIRE chez les Cellules T CD4+

mais

CTLA-4 est exprimé de manière CONSTITUTIVE chez les Cellules Treg

84
Q

Pourquoi est-ce que c’est important que l’interaction B7 - CTLA-4 mène à l’internalisation de cette complexe?

A

Moins de B7 = plus apte à s’apparier avec CTLA-4 à cause de son fort affinité

85
Q

Lorsque B7 est fortement exprimé lors de la présentation d’antigènes bactériens, reconnaissance principale par le CD28. Pourquoi?

A

parce qu’on a way plus de CD28 à la surface que de CTLA-4.

86
Q

Que-fait la liaison PD-1(Cellule T) avec PD-L1 (APC)?

A

ITIM est activé et les signaux cellulaires du TCR sont arrêtés (anergie)

87
Q

Fonction des Tregs:

A

bloquer l’activation de lymphocytes potentiellement dangereux

88
Q

Les Tregs expriment quelle facteur de transcription?

A

FOXP3

89
Q

Lest Tregs sont induit par quelle cytokine?

A

TGF-b

90
Q

IL-2 joue un rôle proinflammatoire et anti-inflammatoire. Comment?

A

PRO:
* Favorise la réponse immunitaire en stimulant la prolifération des lymphocytes T.

ANTI:
* Inhibe les réponses immunitaires par le maintien de cellules Treg fonctionnelles

91
Q

trois façons que les Tregs supprimment la réponse immunitaire:

A
  1. sécrétion d’IL-10 et TGF-β qui inhibent l’activation des cellules dendritiques et des macrophages.
  2. Expriment de façon constitutive CTLA-4 qui peut bloquer ou détruire les molécules B7 des APC.
  3. IL-2 peut se lier avec les cellules Treg et ainsi être moins disponible pour les autres lymphocytes T.
92
Q

Deux mécanismes d’apoptose chez les cellules T auto-réactifs. (en absence de Treg)

A
  1. Induction de protéines pro-apoptotiques.
  2. Induction de récepteurs de mort et de leurs ligands cellulaires.
    * Fas (CD95) et FasL (les cellules T vont exprimer les deux et intéragir ensemble afin de tuer les deux cellules auto-réactives)
93
Q

C’est quoi les 3 destins de tolérance centrale des lymphocytes B?

A

Forte reconnaissance de l’auto-antigène
1. Révision du récepteur
2. Apoptose
Faible reconnaissance de l’auto-antigène
3. Anergie

94
Q

Tolérance périphérique des lymphocytes B
1. how ça work?
2. 3 mécanismes d’inactivation.

A
  1. Lymphocytes B matures qui rencontrent un antigène de soi sans coopération des lymphocytes T
    • Anergie
    • Apoptose
    • Expression des récepteurs inhibiteurs
95
Q

3 raisons que les bactéries symbiotique de l’intestin ne déclenchent une réaction immunitaire:

A
  • Présence de cellule Treg productrices d’IL-10.
  • Certaines signalisations des récepteurs de types Toll (TLRs) des APC peuvent mener à l’inhibition au lieu de l’activation.
  • Séparation par l’épithélium de certaines bactéries du système immunitaire intestinal.
96
Q

C’est quoi l’auto immunité?

A

réponse immunitaire dirigée contre des antigènes du soi

97
Q

% de monde qui sont atteinte des maladies auto-immunes

A

5% (prob plus)

98
Q

2 types de maladies auto-immunes:

A
  1. Spécifique à un ou quelques organes
  2. Systémique (généralisé)
99
Q

Principaux facteurs contribuant au développement des maladies auto- immunes:

A

prédisposition génétique qui est déclenché par des facteurs environnementaux (cigarette, infections…)

100
Q

Étiologie definition

A

les causes ou les facteurs causant la maladie

101
Q

est-ce qu’on connait souvent l’étiologie associés aux maladies auto-immunes?

A

non. De plus même les auto-antigènes sont souvent inconnus!

102
Q

liste de facteurs environnementaux POUR VOTRE INFO

A
  • agents infectieux
  • toxiques
  • médicamments
  • tabac
  • alimentation
  • stresse
  • statut socio-économique
  • rayon UV
  • vitamine D
  • hormones sexuelles
  • interaction avec la flore commensale
103
Q

Les maladies auto-immunitaires sont souvent plus fréquentes dans les pays _____.

A

nordiques, idk why

104
Q

le locus génétique du ___ est la source de la plupart des risques héréditaires mais elle n’eat pas la cause.

A

CMH (HLA : human leukocyte antigen)

105
Q

gènes que lorsque mutés, peuvent augmenter les risques d’avoir des maladies auto-immunes:

A

AIRE
CTLA-4
FOXP3
FAS
NOD2
FCγRIIB
etc.

106
Q

Rôle des infections dans les maladies auto-immunes:

A

Infections peuvent activer des lymphocytes auto-réactifs et déclencher le développement de maladies auto-immunes
(basically, no pathogène = no présentation d’antigène = no activation des lymphocytes auto-réactifs qui vont s’attaquer au soi)

107
Q

C’est quoi la mimétisme moléculaire au niveau des Ag?

A

C’est quand un Ag du non-soi va être similaire au Ag de soi et activer une lymphocyte T auto-réactive, provoquant une attaque immunitaire contre les Ag du soi

108
Q

Comment est-ce que le P.gingivalis est associé avec l’arthrite rhumatoïde?

A
  1. Enzyme PAD change la structure de l’antigène (citrullination).
  2. Provoque la production d’anticorps contre des peptides citrullinnés (ACPA)
  3. Ces ACPA provoquent de l’inflammation dans les articulations des gens, causant la polyarthrite rhumatoïde
109
Q

C’est quoi la citrullination?

A

Modification post-traductionelle de la peptidyl-arginine en peptidyl-citrulline par l’enzyme PAD.

PAD est ↑ dans la liq. synoviale des gens qui on la poly-arthrite.

110
Q

définit l’immunosurveillance des tumeurs :

A

Le contrôle et l’élimination des cellules malignes par le système immunitaire

111
Q

Tumeurs malignes expriment différents types de molécules qui peuvent être reconnues par le système immunitaire (4):

A
  1. Néoantigènes
  2. Expression aberrante de protéine normale
  3. Antigènes viraux
  4. Produits d’oncogènes ou de gènes suppresseurs de tumeur mutés
112
Q

Quelle cellule immunitaire va éliminer les cellules tumorales le plus?

A

Cellules CD8

113
Q

La majorité des Ag tumorales sont présentées par CMH-quoi?

A

CMH-1

114
Q

4 Mécanismes d’échappements des tumeurs :

A
  1. Aucune expression d’antigène tumoral
  2. Sécrétion de cytokines immunosuppressive (TGF-ℬ).
  3. Tumeurs expriment PD-L1, ligand pour PD-1, un récepteur inhibiteur des lymphocytes T.
  4. Facteur du microenvironnement :
    * Cellules tumorales peuvent induire les cellules Treg, qui inhibe l’activation des lymphocytes T.
115
Q

L’administration des anticorps anti-CTLA-4 fait quoi pour un tumeur?

(C’est un “immune checkpoint inhibitor”)

A

Le B7 va plutôt s’apparier aux CD28 des cellules CD8+. En autres mots ils vont être activées et prêts à tuer des cellules tumorales.

116
Q

L’administration des anticorps anti-PD1 ou anti-PD-L1 fait quoi pour un tumeur?
(Ce sont des “immune checkpoint inhibitors”)

A

Les cellules CD8 activés vont pouvoir reconnaitre l’Ag sans être inhibé par la liaison PD-1 - PD-L1 afin et pouvoir dégranuler (tuer la cellule tumorale)

117
Q

Les gènes qui contribuent le plus au rejet de greffes échangées entre souris
furent nommés les gènes du ___

A

complexe majeur d’histocompatibilité (CMH)

118
Q

Définition : donneur

A

Un individu (ou animal) qui fournit le greffon

119
Q

Définition : receveur/hôte

A

Un individu (ou animal) qui reçoit le greffon

120
Q

Définition : individu syngénique

A

Un individu (ou animal) qui est identique à un autre individu

121
Q

Définition : individu allogénique

A

Un individu (ou animal) qui diffère d’un autre individu (ou animal) d’une même espèce

122
Q

Définition : individu xénogénique

A

Un animal d’une espèce différente

123
Q

Vrai ou faux:
Les greffons allogéniques et xénogéniques sont toujours rejetés par un receveur doté d’un système immunitaire normal

A

Vrai

124
Q

Les antigènes qui sont les cibles du rejet de greffes sont nommés.

A

alloantigènes et xénoantigènes

125
Q

Les anticorps et les lymphocytes T qui réagissent contre les alloantigènes et les xénoantigènes se nomment des ____ et des _____

A

des alloréactifs et des xénoréactifs.

126
Q

En clinique, les transplantations s’effectuent entre des individus allogéniques.
* Sauf dans le cas de ____ ____

A

jumeaux identiques

127
Q

Le rejet des allogreffes est souvent rejeté à cause des protéines codées dans le ______

A

CMH

128
Q

Pourquoi est-ce qu’il y a de forte chance que chaque individu exprimera certaines protéines du CMH qui diffèrent d’un autre individu?

A

Les gènes codant le CMH sont hautement polymorphes.
* 13 000 allèles HLA parmi tous les humains codant pour:
* 2 000 protéines HLA-A
* 2 900 protéines HLA-B
* 1 300 protéines HLA-DR

129
Q

Quelles sont les 2 ways qu’un CMH allogénique peut provoquer une réponse immunitaire avec le TCR de soi? (même avec un peptide de soi)

A
  1. Le TCR voit le CMH comme du non-soi lors de la présentation d’un auto-Ag
  2. Le TCR voit la complexe CMH-auto-Ag comme du non-soi
130
Q

C’est quoi l’Alloreconnaissance directe

A

Lymphocyte T du soi reconnait le CMH allogénique de l’APC du greffon

131
Q

C’est quoi l’Alloreconnaissance _in_directe

A

Alloantigène du greffon est apprêté et présenté par les APC du receveur

132
Q

3 types de rejet de greffe

A
  1. Rejet hyper-aigu (minutes après)
  2. Rejet Aigu (jours après)
  3. Rejet Chronique (plusieurs années après)
133
Q

Main médication de prévention et traitement du rejet de greffe :

A

Corticostéroïdes

134
Q

Action des glucocorticoïdes sur la genome : (7)

A
  1. glucocorticoïde entre dans la cellule
  2. association avec le récepteur aux glucocorticoïdes
  3. activation cytoplasmique
  4. monomère actif
  5. dimérisation
  6. entre dans le noyau
  7. activation et répression des gènes (Ex: repression a NF-kB)
135
Q

4 types de sang :

A
  1. A
  2. B
  3. AB
  4. O
136
Q

Quelles antigènes sont présentes sur chaque type de sang?

A
  1. A : Ag A
  2. B : Ag B
  3. AB : Ag A et B
  4. O : Aucun
137
Q

Quelles anticorps sont présentes dans le sang des personnes avec chaque type de sang?

A
  1. A : Ac anti-B
  2. B : Ac anti-A
  3. AB : Aucun
  4. O : Ac anti-A et anti-B
138
Q

Facteur Rhésus pourquoi c’est p-ê problématique pour les foetus?

comment le régler?

A

si la mère est Rhésus (-) et que le père fait en sorte que le bébé devient Rhésus (+), la système immunitaire provenant de la mère peut s’attaquer au sang du bébé (maladie hémolytique).

On peut injecter des IgG anti-Rh à ~ la 28e semaine de grossesse pour empêcher le développement de cellules B mémoires anti-Rh dans le futur.

139
Q

C’est quoi une allergie?

A

Le système immunitaire répond à une molécule du non-soi qui n’est pas pathogénique

140
Q

quelle % du monde ont des hypersensibilités? (dans les pays industrialisés)

A

~20%

141
Q

C’est quoi une maladie auto-immune

A

Une réponse immunitaire dirigée contre des auto-Ag en raison du défaut de la tolérance du soi

142
Q

C’est quoi un autre nom pour les hypersensibilités de type I?

A

hypersensibilités immédiate

143
Q

Nomme deux hypersensibilités de type I?

A
  1. Allergies
  2. Asthme
144
Q

Comment ça work les hypersensibilités de type I?

A

Les IgE (présentes sur la surface des Mastocytes via les récepteurs FcɛR) vont se lier à leurs Ag et le mastocyte est immédiatement activé (libération de histamine, médiateurs lipidiques et de cytokines)

145
Q

Qu’est-ce qui va arriver lors de la première exposition à un allergène (Hypersensibilité de type I)? (4 étapes)

A
  1. Activation de Th2 et Tfh (production de IL-4)
  2. Commutation de classe à IgE chez les cellules B
  3. IgE sont libérées dans les tissus
  4. IgE se lie aux récepteurs FcɛR des mastocytes
146
Q

Qu’est-ce qui va arriver lors de l’exposition subséquent à un allergène (Hypersensibilité de type I)?

A

Dégranulation des mastocytes suite à l’exposition de ses IgE à l’allergène
(principalement histamine)

147
Q

Quel est le rôle de l’histamine

A
  • Vasoactif (vasodilatation et perméabilité vasculaire)
  • Mène à de l’oedème et mucus
148
Q

Qu’est-ce qui est sécrété dans la phase tardive de l’hypersensibilité de type I? (2)

A
  1. Cytokines (IL-4, IL-5, IL-13 et TNF-a)
  2. Médiateurs lipidiques (LTC4 et PGE2)
149
Q

c’est quoi la sensibilisation?

A

Chez un individu allergique, les mastocytes sont recouverts d’IgE spécifiques aux antigènes auxquels l’individu est allergique

150
Q

c’est quoi le nom spécifique desrécepteurs Fc d’IgE de haute affinité?

A

FcℰRI

151
Q

Est-ce que les individus non-allergiques ont des IgE à la surface de leurs mastocytes?

A

Oui, mais de plusieurs différents antigènes
* La faible quantité d’IgE ne peut déclencher l’activation des mastocytes

152
Q

Est-ce qu’on a besoin du pontage de plusieurs IgE avec l’allergène pour déclencher la dégranulation chez les mastocytes?

A

OUI

153
Q

pourquoi la libération des cytokines est une réponse tardive?

pourquoi est-ce que la libération d’histamine n’est pas tardive?

A

Faut que les gênes des cytokines soient transcrit et traduit ce qui prend du temps.

Cependant, l’histamine est présent dans les granules, prêt à être libéré.

154
Q

C’est quoi l’anaphylaxie?

A

Réaction _systémique_ caractérisée par un œdème généralisé

155
Q

C’est quoi un autre nom pour l’hypersenibilité de type II?

A

l’hypersenibilité causé par les Ac

156
Q

Comment est-ce que l’hypersensibilité de type II est déclenché?

A

C’est quand des Ac autres que les IgE provoquent des maladies en se liant à leurs antigènes cibles sur les cellules et les tissus.

157
Q

Nomme une cible potentiel que les Ac vont avoir lors d’une hypersensibilité de type II

A
  • Pénicilline
    ou
  • Céphalosporine
    (Il y en a probablement d’autres mais ceux là sont dans les diapos)
158
Q

Étapes qui mène à la destruction de la cellule dans le cadre des hypersensibilités de type II:

A
  1. Le médicamment se lie a la surface de la cellule
  2. Un IgG se lie à cette medicament
  3. Mort cellulaire
159
Q

Quelles 2 cellules sont souvent ciblés chez les Hypersensibilité de type II ?

A

Les plaquettes et les globules rouges

160
Q

Nomme un exemple d’un hypersensibilité de type II:

A

Syndrome de Goodpasture

autres bonnes réponses :
(Anémie hémolytique autoimmune)
(Myasthénie)
(Maladie de graves)
(Pupura thrombopénique idiopathique ou auto-immune)

161
Q

3 mécanismes des lésions tissulaires et pathogenès des hypersensibilités de type II :

A
  1. Induction de l’inflammation localement
  2. Opsonisation et phagocytose des cellules
  3. Interférer dans les fonctions cellulaires normales
162
Q

explique la mécanisme de lésion tissulaire de l’Hypersensibilité de type II:
1. Induction de l’inflammation localement

A

Les complexes immuns activent le voie classique du complément et recrute les leukocytes (chimiokines : C3a et C5a). Le portion Fc des IgG sur le complexe immun vont se lier au récepteur Fc des neutrophiles et des macrophages pour les activer. (causant l’inflammation)

Simplifié : Complexe immun sur un médicamment (ou antigène quelconque) = activation du complément = recruitement et activation des leukocytes = inflammation!

163
Q

explique la mécanisme de lésion tissulaire de l’Hypersensibilité de type II:
2. Opsonisation et phagocytose des cellules

A

Les Plaquettes et les globules rouges avec des complexes immuns à leur surface vont activer la voie classique du complément et tapisser ces cellules avec du C3b.

Le Phagocyte (recruté par C3a et C5a) vont phagocyter la cellule suivant la reconnaissance de C3b par son récepteur.

164
Q

explique la mécanisme de lésion tissulaire de l’Hypersensibilité de type II:
2. Interférer dans les fonctions
cellulaires normales (induisent pas
directement la lyse cellulaire)

(2 voies)

A
  1. Les Ac cible des récepteurs hormonaux (ex: TSH = stimulation excessive des cellules du thyroïde)
  2. Les Ac se lient aux récepteurs des neurotransmetteurs (ex: acétylcholine = paralysie)
165
Q

Autre nom pour Hypersensibilité de type III :

A

Hypersensibilité à complexes immuns

166
Q

Comment est-ce que les hypersensibilités de type III workent

A
  1. L’ag Soluble se dépose sur les vaisseaux sanguins.
  2. Les IgG vont se lier et former des complexes immuns
  3. Stimulation de la voie classique du complément
  4. Inflammation (recruitment des leukocytes and all)
167
Q

Exemple d’hypersensibilité de type III

A

Lupus érythémateux systémique

Autres bonnes réponses :
(Réaction d’Arthrus)
(Périathérite noueuse)
(Glomérulonéphrite post-streptococcique)
(Maladie sérique)

168
Q

Seul traitement disponible pour les hypersensibilités du type II et du type III

A

Les corticostéroïdes (↓inflammation)

169
Q

Autre nom pour l’hypersensibilité du type IV

A

Hypersensibilité provoquée par des lymphocytes T

170
Q

2 mécanismes d’actions pour les hypersensibilités de type IV :

A
  1. Inflammation déclenché par les CD4+
  2. Cytolyse par les CD8+
171
Q

Est-ce que les hypersensibilités de type IV sont systémiques ou locales?

A

Pas systémique

172
Q

2 exemples d’Ag chez les hypersensibilités de type IV

A
  1. medicaments
  2. Poison ivy
173
Q

Nommez deux façons qu’un cellule T CD4+ peut induire l’inflammation

A

Cellule Th1 : sécrétion de TNF-a, activation des Macrophages

Cellule Th17 : sécrétion d’IL-17 qui va causer la recrutement des neutrophiles

174
Q

Comment est-ce que les CD4 vont tuer des cellules de soi lors de l’hypersensibilité de type IV? (3 étapes)

A
  1. APC présente un Ag tissulaire au cellule CD4+ (Th1 et Th17)
  2. Libération des cytokines qui recruite les macrophages et les neutrophiles
  3. Ces cellules libèrent des ROS qui tuent les cellules tissulaires lorsqu’activé
175
Q

deux phases de l’hypersensibilité de type IV :

A
  1. sensibilisation
  2. déclenchement
176
Q

Qu’est-ce qui arrive durant la phase de sensibilisation de l’hypersensibilité de type IV : (3 étapes)

A
  • Infiltration sous-cutanée de l’antigène
  • Cellules APC captent et apprêtent l’Ag
  • Migration vers les ganglions lymphatiques pour sensibiliser les cellules Th1
177
Q

Qu’est-ce qui arrive durant la phase de déclenchement de l’hypersensibilité de type IV : (4 étapes)

A
  • Cellules T migrent au point d’entrés de l’allergène
  • Activation des lymphocytes T
  • Libèrent l’IFNƴ, l’IL-17, TNF-⍺ et chimiokines
  • Inflammation et recrutement de cellules inflammatoires
178
Q

exemple d’hypersensibilité de type IV:

A

polyarthrite rhumatoïde

Autres bonnes réponses:
(Sclérose en plaques)
(Diabète de type 1)
(Maladie de Crohn)
(Psoriasis)
Dermatite de contact)
(tuberculose CHRONIQUE)

179
Q

Traitement de maladies d’hypersensibilité de type IV:

A
  1. Antagoniste de TNF-a
  2. Agent qui inhibe la réponse de lymphocytes T (blocage de molécules de co-stimulation B7)
  3. Antagoniste des cytokines (IL-1, IL-6 et IL-17)
180
Q

C’est quoi un immunodéficience?

A

un trouble provoqué par un dysfonctionnement de l’immunité

181
Q

Immunodéficiences congénitales vs acquises

A

congénitale : génétique
acquise : causé par un infection, carence ou traitement.

182
Q

pire immunodéficience acquise provoqué per un virus :

A

VIH

183
Q

Qu’est-ce qui cause le SIDA?

A

Le VIH (on ne meure pas du VIH. On meure du SIDA)

184
Q

C’est quoi le VIH?

A

c’est un rétrovirus qui infecte principalement les cellules CD4+ qui cause la destruction progressive des cellules

(Peut aussi infecter les macrophages et les neutrophiles)

185
Q

Comment est-ce que le VIH va rentrer dans le cellule?

A

Le CD4 et le récepteur de chimiokine va se lier au GP120 et laisser le virus rentrer.

186
Q

Qu’est-ce qu’on retrouve dans le virion du VIH? (4 choses)

A

Un nucléocapside qui contient :
1. deux brins d’ARN
2. Transcriptase inverse
3. Protéase
4. Intégrase

187
Q

Qu’est-ce que l’ARN du VIH va coder? (3 choses)

A

Il code toute qui permet de reconstituer un virion:
1. les protéines de structure
2. enzymes
3. protéines qui régulent la transcription des gènes viraux du cycle viral

188
Q

8 étapes de la cycle de réplication de virion de VIH:

A
  1. gp120 du virion se lie a CD4 et le récepteur du chimiokine
  2. Le cargaison du nucléocapside est libéré dans le cytosol
  3. Transcription inverse de l’ARN virale
  4. ADN virale rétro-transcrit entre dans le noyau et s’intégre dans le génome à l’aide des intégrases (virus peut rester latente à cette stade)
  5. Activation du cellule infecté causant la transcription des gènes que VIH à intégré.
  6. traduction de ces gènes
  7. formation du nucléocapside dans le cytosol
  8. bourgeonnement du virion avec gp120 à sa surface
189
Q

Pathogénie du SIDA: (8 étapes)

A
  1. Infection primaire de la cellule CD4+
  2. Transport de l’Ag vers les ganglions
  3. production d’Ac anti-VIH et l’activation des cellules CD8+ contre le VIH.
  4. Contrôle partielle de la réplication virale
  5. PHASE LATENTE
  6. autre infection microbienne
  7. Réplication virale↑
  8. destruction des cellules CD4+
190
Q

Comment est-ce que le cellule CD4+ est tué par le SIDA?

A

L’expression de gènes viraux et la
production de protéines virales
peuvent interférer avec la machinerie
de synthèse des cellules
* Provoque la mort des lymphocytes T

191
Q

Tendance de la quantité de lymphocytes CD4+ pour la VIH et le SIDA :

A
  1. Perte d’environ la moitié des cellules CD4+ (virémie aigu)
  2. augmentation faible de cellules CD4+
  3. Dégradation soigneuse de cellules CD4+ jusqu’à 0
192
Q

Tendance de la quantité d’ARN virale dans le plasma pour la VIH et le SIDA :

A
  1. Augmentation aigu (virémie aigu)
  2. Chute
  3. Croissance soigneuse jusqu’à la mort.
193
Q
  1. Combien de cellules CD4+ sont normalement dans le sang?
  2. Combien cellules CD4+ sont dans le sang chez les individus susceptibles aux infections?
A
  1. 1500 cellules CD4+/µL
  2. 200 cellules CD4+/µL
194
Q

C’est quoi un maladie opportunist?

A

Une maladie microbienne qui attaque lors de l’immunodéficience

195
Q

Pourquoi est-ce que les personnes qui sont affectés du VIH ont des CD8 moins efficaces? (2 raisons)

A

Les cellules CD8 travaillent usually avec les cellules CD4 pour réagir efficacement contre le VIH
ET
Le VIH inhibe l’expression de CMH-I

196
Q

Les patients du VIH sont plus susceptibles à ces deux cancers :

A

Lymphome de cellules B
* Virus Epstein-Barr (EBV)
Tumeur des petits vaisseaux sanguins
* Sarcome de Kaposi

197
Q

Les Ac contre le VIH sont spécifiques à _____

A

gp120! MAIS il mute rapidement.

198
Q

Traitement pour le VIH

A

thérapie antirétrovirale (ART, antiretroviral therapy).

199
Q

Avantages de la thérapie antirétrovirale (3)

A
  • Progrès lent du développement de la maladie
  • Infections opportunistes très rares
  • Incidence fortement réduite de cancer
200
Q

4 traitements antiretrovirales:

A
  1. Antagonistes de CXCR4 et CCR5 (entrée du VIH)
  2. Inhibiteurs de la transcriptase inverse (nécessaire pour la synthèse d’ADN)
  3. Inhibiteur de l’intégrase (nécessaire pour l’integration de l’ADN virale dans le génome)
  4. Inhibiteur de protéase virale (nécessaire à la production de protéines virales)

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