Infectología II Flashcards

(44 cards)

1
Q

Enfermedad parasitaria que provoca más muertos a nivel mundial

A

Malaria///Paludismo

> 90% de los decesos ocurren en África subsahariana, la mayoría en menores de 5 años

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2
Q

Agente etiologico de malaria o paludismo

A

Protozoarios de género Plasmodium.

• P. vivax: Una especie endémica en Mexico
• P. falciparum: Es La más patogénica y letal de todas.
Ambas tienen un periodo d e incubación d e 10-15 días.
• Otros: P. malariae, P. ovale, P. knowlesi.

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3
Q

Epidemiologia en Mexico respecto a Malaria o Paludismo

A

• En México la transmisión se encuentra en: Chiapas, Oaxaca, Chihuahua, Durango, Nayarit y Sinaloa.
• México es una zona hipoendémica, ya que afecta a <10% de la población en áreas palúdicas.

Tiende a formar sus habitas en algas verdes en lugares como pantanos, lagunas y bordes de cuerpos de agua**

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4
Q

Mosquito transmisor de malaria/paludismo

A

Anopheles

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5
Q

Mecanismo de protección que han adaptado zonas endémicas de paludismo o malaria en Africa

A

Antígeno de grupo sanguíneo Duffy y deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato

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6
Q

Forma infecciosa y forma diagnóstica del protozoarios del género Plasmodium en malaria o paludismo

A

Forma infecciosa: Esporozoitos.
Forma diagnóstica: Trofozoítos.

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7
Q

En la fisiopatología de la malaria o paludismo, los parásitos a nivel sanguíneo llegan a formar protuberancias pegajosas compuestas por proteínas; éstas proteínas llegan a secuestrar al eritrocito a nivel endothelial, “atorandolo” ante acumulación de los eritrocitos y formando una oclusión parcial de estos casos afectados comprometiendo la circulación de estos vasos. Menciona la proteína involucrada y a qué receptores del endotelio se une

A

Proteína pfEMP1 y se une a receptores ICAM-1 y CD36

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8
Q

Clínica de malaria

A

• Paroxismos o accesos palúdicos: Por liberación de parásitos desde
eritrocitos lisados cada 48 h en p. vivax, p. falciparum.
• Primer episodio con escalofríos acompañado de náusea, vómito y cefalea las siguientes 48 horas solo fiebre en espigas y fatiga.
- El paciente se suele sentir mejor después de dormir. De hecho se duermen con todo y fiebre*
• Otros: Esplenomegalia, diarrea y síndrome anémico.

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9
Q

Diagnóstico de elección en malaria o paludismo

A
  1. Parasitoscópico con gota gruesa y tinción Wright - Giemsa, para visualizar trofozoitos
  2. Prueba rápida de tira reactiva en sangre
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10
Q

Estándar de oro en Dx de paludismo o malaria

A

PCR tiene una mayor sensibilidad y especificidad. Uso en investigación.

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11
Q

Tratamiento de elección en malaria

A

Cloroquina (dosis total, 25 mg de base/kg) para eliminar trofozoítos en circulación + Primaquina que elimina los hipnozoítos y gametocitos.

  • La primaquina no puede darse en embarazadas.
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12
Q

Menciona los efectos adversos de la cloroquina en tratamiento de paludismo o malaria

A

Prolongación de QT, distonias, queratopatias e hipoglucemias.

Maculopatia con Lesión de “ojo de buey” si hay una dosis acumulada >100 mg

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13
Q

Tratamiento de elección en malaria o paludismo donde P. falciparum sea resistente a cloroquina

A

-Casos sin complicaciones: Armeter- lumenfrantina o atovacuona-proguanilo por vía oral e
-Casos con complicaciones: Artesuanato o quinidina vía oral.

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14
Q

Profilaxis en personas que viajen a zonas endémicas de malaria o paludismo

A

Cloroquina 10 mg/kg dosis semanales desde 2 semanas antes del viaje y primer día de este, seguida por 300 mg cada semana durante su estancia y hasta 2 semanas después de haber abandonado el área endémica

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15
Q

Complicaciones de malaria (flashcard de repaso)

A

Malaria grave: Provoca adhesión de hematíes al endotelio vascular (+++ en capilares) → obstrucción →trastornos circulatorios principalmente en cerebro y corazón.

• Paludismo cerebral: Encefalopatía, alteración del nivel de conciencia, convulsiones y focalización presenta una mortalidad 20%. En ENARM 2022 colocaron un fondo de ojo con hemorragia retiniana, las lesiones en ojo tienen un alto VPP para alteración SNC.

• Hipoglucemia: vigilar en niños y embarazadas. Por consumo del parásito y fallo en neoglucogénesis hepática. Se agrava por los fármacos del tratamiento.

• Nefropatía palúdica: Asociada a p. Malariae. Se presenta como un síndrome nefrótico por depósito de inmunocomplejos con histología de glomerulonefritis fys.
• Insuficiencia renal: de mal pronóstico.

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16
Q

Segunda causa de muerte por enfermedad parasitaria en el mundo

A

Amebiasis intestinal
La presentación extraintestinal más frecuente es un abceso hepatico amebiano

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17
Q

Etiología de amebiasis intestinal

A

Entamoeba histolytica, tiene como hábitat al intestino grueso

Puede presentar diseminación hematógena, provocando un absceso hepático o amebomas en el colon.

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18
Q

Forma infectante de la amebiasis intestinal

A

Quiste
Además es resistente a antibióticos a diferencia de su forma en trofozoito

19
Q

Factores de riesgo para amebiasis intestinal

A

Contaminación fecal de agua y alimentos, mala higiene de manos, prácticas sexuales ano-rectales y áreas tropicales.

20
Q

Clínica en amebiasis intestinal

A

Suele ser asintomática pero puede presentarse como disentería amebiana (contiene sangre, moco y trofozoitos vivos)
Otras manifestaciones son fiebre alta, dolor abdominal y síntomas sistémicos

21
Q

Diagnóstico inicial y el diagnóstico gold standard en amebiasis intestinal

A
  • Inicial: Coproparasitoscópico en serie de 3 en búsqueda de presencia de trofozoítos.
    • Goldstandard: PCR tiene más sensibilidad.
22
Q

Tratamiento de elección en amebiasis intestinal

A

Metronidazol, al ser un amebiacida tisular. 750 mg tres veces al día por cinco días

Posteriormente, como amebiacida intraluminal: paromomicina

23
Q

Vector transmisor de leishmaniasis

A

Mosca hematogena / jejenes / mosca chiclera

Leishmaniasis: Se da por protozoos del género Leishmania, de la familia Psychodidae, del género Lutzomyia

24
Q

Principales especies de Leishmaniasis

A

-Leishmania mexicana: Especie más frecuente. Produce formas cutáneas y difusas.
-Leishmania braziliensis: Se presenta como mucocutanea
-Leishmania infantes (Lcharai): Produce torca visceral.

25
Estados de mayor prevalencia de leishmaniasis
Tabasco (35.5%), Quintana Roo (28.50%) y Chiapas (14.2%).
26
Factores de riesgo para leishmaniasis
• Áreas donde se cosecha cacao, café o árboles chicleros ("úlcera de los chicleros"), ya que sus desechos orgánicos favorecen el desarrollo del vector transmisor del parásito. • Reservorios: Humano (ocasional), perro y roedores.
27
Respecto a la clínica de leishmaniasis ya sea en su forma cutánea localizada, mucocutanea o visceral, menciona algo característico de ellos:
- Cutánea localizada: Representa el 99%, Úlcera indolora de bordes sobreelevados indurados y de fondo limpio. Se cura de forma espontánea en meses, dejando una cicatriz atrófica. - Mucocutanea: Nariz de tapir - Visceral: Se presenta más en niños <5 años o inmunocomprometidos (VIH). Hay fiebre persistente + manifestaciones sistémicas + hiperpigmentacion
28
Gold standard en Dx de leishmaniasis
Identificación de AMASTIGOTES en especímenes de tejido o su aislamiento p o r cultivo de biopsias o aspirados en el medio de agar sangre bifásico de Novy-McNeal-Nicolle.
29
Tratamiento de eleccion de leishmaniasis (dato, lo ha sido por más de 40 años)
Estibogluconato de sodio (20 mg/kg/dia) vía intramuscular • Leishmaniasis cutánea localizada o difusa: Dar mínimo 20 días. • Mucocutánea o visceral: Hospitalizar y aplicar por 28 días IV. Contraindicaciones: Tuberculosis pulmonar, insuficiencia hepática, pancreática o renal grave, alteración de la función cardiaca
30
Medidas de prevención para leishmaniasis
Se sugiere evitar la picadura de los flebótomos mediante el uso de mosquiteros de malla fina en puertas y ventanas y la aplicación de repelentes, así como o deforestar alrededor del poblado a distancias seguras más allá del rango del vuelo (300 m) y del hábitat
31
Estados de mayor incidencia por Enfermedad de Chagas
- Veracruz (17%) - Yucatán - Oaxaca - Chiapas
32
Grupo etario de mayor predominio en enfermedad de Chagas
25-44 años
33
Agente causal de la enfermedad de Chagas y vector de transmisión
Trypanosoma cruzi Vector: chinche besucona
34
Edema violáceo bipalpebral unilateral indoloro en enfermedad de Chagas
Signo de Romaña
35
Diagnóstico confirmatorio en la fase aguda de la enfermedad de Chagas
Presencia de Tripomastigotes en sangre: • Observación microscópica al fresco. • gota gruesa • método de concentración de Strout También se puede hacer por serologia: hemaglutinacion indirecta, ELISA, inmunofluorescencia indirecta (IFI), PCR
36
Diagnóstico confirmatorio de la fase crónica de la enfermedad de Chagas
2 Serologías positivas (Anticuerpos IgG anti - T. Cruzi) con: • Técnica ELISA. •Con PCR.
37
Complicaciones en Enfermedad de Chagas
- Intestinales: Megacolon y MegaEsofago (segmentos más afectados) - Cardiacas: Miocardiopatia dilatada y aneurismas apicales
38
Principal causa de muerte en la enfermedad de Chagas
Fibrilacion ventricular (55%)
39
Tratamiento en enfermedad de Chagas tanto en fase aguda como fase crónica
- Aguda: Benznidazol o Nifurtimox - Cronica: Sintomático y tratamiento de complicaciones
40
En caso de infección materno-fetal o vertical de la enfermedad de Chagas, a los cuantos meses se puede diagnosticar
Al primer mes de vida con PCR o parasitológica A los 10 meses ya pueden usar estudios serologicos
41
Tratamiento en enfermedad de Chagas por transmisión materno-fetal y pronostico de vida
Pronostico de vida: <1 de año Tratamiento: Benznidazol
42
Dx inicial y Dx gold standard en giardiasis (dato de ayuda: no es el mismo)
- Inicial: Coproparasitoscopico serie de 3 muestras (con 2 días d e separación) para identificar trofozoítos o quistes. - Gold standard: Biopsia de intestino en duodeno.
43
Tratamiento de primera línea en giardiasis
Metronidazol VO 250 mg 3 veces al día por 5 días. En caso de resistencia: Metronidazol + Quinacrina
44
Tratamiento de erradicación de S. Bovis
Penicilina + Gentamicina Alternativa: Ceftriaxona + Gentamicina o Vancomicina + Gentamicina