Intersemestral Flashcards
(552 cards)
1
Q
Estructuras que componen en SNC
A
Encéfalo y ME
2
Q
Estructuras que componen en SNP
A
Nervios, simpático y parasimpático
3
Q
Localización de la patología intra-axial
A
A nivel de sustancia gris-blanca en encéfalo y médula. En el parénquima cerebral.
4
Q
Patología que se encuentra fuera de la sustancia gris-blanca
A
Extra-axial
5
Q
Cuando la localización de una ptaología extraaxial cerebral es difusa, generalmene es signo de qué infección
A
Meningitis
6
Q
La localización del infarto es
A
Focalizada
7
Q
8 Aspectos a revisar en la exploración neurológica
A
- Edo de alerta o despierto
- Funciones mentales
- Nervios del cráneo
- Sistema Motor: reflejos tendinosos
- Sistema sensitivo
- Cerebelo y marcha
- Trastornos de mov
- Signos meníngeos
8
Q
Estado de alerta/ despierto está controlado por:
A
Sist. reticular ascendente
9
Q
Cuando el px no tiene respuesta está en:
A
coma
10
Q
Cuando el px tiene los ojos abiertos está
A
Despierto
11
Q
Un px con somnolencia abre los ojos ante qué estímulo:
A
sonido
12
Q
Cuando un px abre los ojos al tacto está
A
Estuporoso
13
Q
Alteración del estado de despierto asociado con agitación
A
Delirium
14
Q
Características del px con delirium
A
Duermen mucho durante el día, hacen comentarios incoherentes.
15
Q
En el edo. vegetativo…
A
No hay respuesta a estímulos externos ni a la relación con el medio, no hay evidencia de conciencia.
16
Q
4 principales funciones mentales:
A
Memoria, orientación, lenguaje, atención
17
Q
Otras funciones mentales:
A
Praxias, juicio, cálculo, abstracción, gnosis
18
Q
Manera de evaluar la atención:
A
Números no consecutivos al derecho y al revés
Serie de letras y cada que escuche la letra ¨A¨ de una palmada
19
Q
El conocimiento de espacio, tiempo, circunstancia hacen referencia a la
A
Orientación
20
Q
Pasos que sigue la memoria:
A
Atención, concentración, registro, asociación, consolidación.
21
Q
Tipos de memoria:
A
Sensorial de atenición
Corto Plazo
Largo Plazo
22
Q
La memoria a corto plazo es anterógrada o retrógrada?
A
Anterógrada
23
Q
División de la memoria a largo plazo:
A
Declarativa (explícita)
Ejecutiva (implícita)
24
Q
La memoria declarativa se divide en:
A
Episódica (historias)
Semántica (cultura general)
25
Las habilidades motoras y cognitivas pertenecen a la memoria:
Ejecutiva
26
Alteración del lenguaje
Disfasia /afasia
27
Alteración del habla
Disartria/disfonía
28
Diferencia entre lenguaje y habla
Lenguaje: sistema de comunicación por símbolos
Habla: articulación y fonación que expresan el lenguaje.
29
Área del cerebro que se encarga de la emisión del lenguaje:
Broca
30
Área de Wernicke
Se encarga de la comprensión del lenguaje
31
Un px que no entiende lo que le dicen, ni se le entiende lo que dice, tiene una lesión en el área de
Wernicke
32
Parte del cerebro que reconoce el lenguaje escrito
Corteza angular
33
Centro motor para el lenguaje; Brodman
44 y 45
34
Aspectos evaluables en el lenguaje
Fluencia, comprensión, repetición, nominación
35
Forma de evaluar la fluencia
Secuencia de palabras con una letra en 1 min (>11)
36
Serie de órdenes simples y complejas evaluan:
la comprensión
37
La repetición se evalua
Repitiendo una frase completa
38
Nombrar una serie de objetos alrededor se llama
Nominación
39
Errores en a expresión del lenguaje con sustitución de letras, sílabas o palabras
Parafasias
40
Parafasia fonética
Cambio de sílabas
41
Parafasia semántica
Cambio de palabras completas
42
Neologismos
Palabras inexistentes en medio de una oración
43
Trastorno de compresión de la lectura
Alexia
44
Problema en la generación de escritura
Agrafia
45
Praxia:
Gesto aprendido previamente con un propósito determinado
46
Apraxia
Trastorno en la ejecución del movimiento, pérdida de destreza; disociación entre la idea del movimiento y a ejecución.
47
Áreas afectadas en la apraxia
Motoras eferentes y aferentes frontales
48
Tipos de apraxia
motora, ideatoria, ideomotora, visoconstructiva
49
La apraxia afecta ambas extremidades el cuerpo V/F
F
50
Reconocer y discriminar estímulos o patrones complejos a través de vías sensoriales y darles un significado
Gnosis
51
Agnosia auditiva:
Lesión el lóbulos temporales, incapacidad para reconocer sonidos verbales y no verbales.
52
Agnosia visual:
No reconocimiento de objetos ni de su significado.
53
4 Funciones mentales (extras):
Cálculo, Juicio, Abstracción, Pensamiento
54
12 Pares craneales
1. Olfatorio
2. óptico
3. oculomotor
4. Troclear
5. Trigémino
6. Abducens
7. Facial
8. Vestibular
9. Glosofaríngeo
10. Vago
11. Accesorio
12. Hipogloso
55
Características del nervio olfatorio:
Aferente, visceral, especial
56
Nervio óptico lateral se encarga de la visión:
Nasal
57
Nervio óptico medial se encarga de la visión
lateral
58
Manera de medir la agudeza visual
Snellen 20/20 a 6 mts
| Rosenbaum a 35 cm
59
Dx óptico estenopeico:
Si mejora, defecto de refracción
60
Cuando hay desaturación de color rojo es señal de:
Enfermedad neurológica
61
Prueba de colorimetría
Ishihara
62
El fondo de ojo siempre se explora, de qué lado?
Del mismo lado del px
63
Forma de explorar los oculomotores
Mirada y postura cefálica
Seguimiento en H
Convergencia
Limitaciones o desviación en el alineamiento
64
Músculos inervados por el III
RM, RI, RS, OI
65
Músculo inervado por el IV
OS
66
Músculo inervado por el VI
RL
67
Cuando hay lesión en el par IV, el px es incapaz de mover qué ojo hacia qué dirección
El derecho hacia abajo
68
A la exploración pupilar se toma en cuenta:
Tamaño, simetría, forma
Discoria, miosis, anisocoria (> 2mm).
Reflejo: fotomotor, consensual, acomodación
69
Signo de Bielschowsky positivo=
Parálisis del OS
70
Evaluación sensitiva del V par
Sensibilidad de cara, sientes, cavidad nasal, oral
71
Evaluación motora del V par
Músculos de los arcos bronquiales, masticación, temporal, tensor del paladar, división oftálmica, maxilar, mandibular, tono y fuerza de la masticación, reflejo del masetero y corneal
72
Evaluación motora del VII
Desviación mandibular, fuerza de prensión, reflejo del masetero. Arrugar cejar, frente, cierre palpebral, arrugar nariz, sonreír, inflar mejillas.
73
Si el reflejo del masetero está aumentado hay afección en
NMS
74
Evaluación sensitiva del VII
Tacto superfcial de las ramas, CAE,2/3 ant de la lengua, mov. involuntarios.
75
Las facciones se van hacia el lado sano o enfermo de la cara?
Sano
76
En la parálisis facial central, el problema es a nivel de:
la corteza en la vía piramidal
77
La parálisis facial periférica se da cuando
El nervio sale del puente
78
Una parálisis superior habla de una inervación uni o bilateral?
bilateral
79
Una parálisis inferior habla de una inervación
Contralateral
80
En la prueba de Webber; la lateralización al lado sano habla de una sordera:
Neurosensorial
81
Una sordera de conducción en la prueba de Webber se identificaría porque
La lateralización se iría al lado enfermo.
82
Signo de Rinné positivo
VA> VO
83
Cuando VO> VA, la sordera es de tipo
Conducción
84
Pruebas para el nervio vestibular
Nistagmo y fukuda
85
Describe la prueba de Fukuda
De pie, ojos cerrados, manos extendidas y marcha.
Rotación 15º = desviación vestibular.
Prueba del impulso cefálico: los ojos se mueven en la misma dirección, no permanecen fijos.
86
¿Qué evalúa el IX y X?
1/3 posterior de la lengua, paladar blando, amígdalas, úvula, deglución, elevación del paladar, reflejo nauseoso, movimiento de cuerdas, simetría de paladar
87
Esternocleidomastoideo y Trapecio son evaluados por
XI
88
El XII evalúa
Fuerza de la lengua: pérdida de volumen, atrofia, simetría, mov. anormales.
89
Vías del sistema motor
Vía piramidal corticoespinal
90
Corteza motora encargada de la ejecución de actividad voluntaria
Primaria
91
Corteza motora encargada de programar acciones
Secundaria
92
¿Qué estructuras se evalúan en el sistema motor?
Músculo, placa neuromuscular, nervio periférico, raíz nerviosa, asta anterior, vía corticoespinal
93
En la fuerza se evalúa:
Segmentos, niveles o grupos musculares distales y proximales
94
El tono del sistema motor puede ser
Hipotónico o flácido
| Hipertónico o espástico
95
Un músculo hipertrófico
Es un músculo con mucho volumen
96
Menciona los datos de una lesión en NMS
Fuerza disminuida
Tono aumentado
Reflejos aumentados
Reflejos patológicos presentes
97
```
Fuerza disminuida
Tono disminuido
Reflejos disminuidos
Reflejos patológicos ausentes
Fasciculaciones
Hablan de
```
NMI
98
¿Cómo se lleva a cabo la exploración de la fuerza muscular?
Contra resistencia y gravedad, derecha e izquierda, extensores y flexores, agonistas y antagonistas, proximales y distales.
99
Las paresias y plejias pueden ser
Hemi
Cuadri
Mono
Para
100
La escala de Daniels mide
la valoración muscular
101
0 en la escala de Daniels significa
Ninguna contracción
102
1 MRC
Contracción débil
103
Si hay 2 puntos en MRC
Movimiento activo sin oposición de la gravedad
104
Si hay 3 puntos MRC
Movimiento activo contra la fuerza de la gravedad
105
Movimiento activo contra la fuerza de la gravedad + resistencia del examinador
4 puntos
106
5 puntos
Fuerza normal
107
En la rigidez el aumento del tono se da durante qué momento del movimiento?
Durante todo el rango del movimiento
108
En la espasticidad el aumento del tono se da en:
Al inicio del movimiento
109
La espasticidad es señal de:
NMS
110
Manera de representar los reflejos de estiramiento muscular
```
Arreflexia: 0
Hiporreflexia +
Normal ++
Hiperreflexia +++
Clonus ++++
```
111
Ejemplos de reflejos patológicos
Babinksi, Chadoc, Hofman
112
Ejemplos de reflejos satádicos en bebés sugieren:
Lesión frontal
113
El sistema sensitivo refleja la
Propiocepción
114
Sistema encargado de la propiocepción
Columna dorsal lemnisco medial por los cordones posteriores.
115
¿Qué signo evalúa los cordones posteriores?
Romberg
116
El sistema exteroceptivo recibe información sobre
sensibilidad, dolor, temperatura y tacto superficial
117
Vía de la sensibilidad:
Raíz posterios y sinapsis en las láminas de resper, cruza al lado contralateral y sube al tálamo y a la CSP.
118
El cerebelo se encarga de la coordinación:
Central
119
El flóculo y el nódulo forman
el arquicerebelo
120
El palocerebelo está formado por
lóbulo anterior
121
Función del palocerebelo
Controla aferencias propioceptoras, movimientoas axiales de las extremidades.
122
Control fino de las extremidades, coordinación con aferencias de la corteza contralateral son dados por:
Neocerebelo
123
En la exploración de cerebelo y marcha se evalúa:
Al px de pie, tono muscular, dismetría, signo de stewart-homes, temblor, disartria escándida.
124
Si hay lesiones en el cerebelo, el tono muscular estará
Disminuído
125
Maneras de evaluar la dismetría
Dedo a la nariz, talón por la pierna
126
¿Qué es la disartria escándida?
El px habla como borracho?
127
Exploración de la marcha
```
Choque de talón
Apoyo completo del pie
Oscilación
Braceo
Caminar normal
De puntas
De talones
En tándem
```
128
Descripción de marcha espástica
Piernas rígidas como tijeras
129
Base de amplia sustentación, tambaleante con inclinación
Marcha cerebelosa
130
Ataxia sensitiva
Steppage
131
Marcha hemiparética
Espasticidad en la extremidad correspondiente; del segador
132
Pasos pequeños, postura encorvada
Parkinsoniano
133
Miopática
como de pato
134
Origen de los trastornos del movimiento
Núcleos de la base
135
Aspectos a evaluar en el trastorno del movimiento:
Tipo, topografía, velocidad, ritmo, simetría, duración, frecuencia
136
Rango de velocidad del temblor lento:
3-5 Hz
137
Rango de velocidad del temblor rápido:
20Hz
138
El temblor postural generalmente se da en px que presentan
Hipotirooidismo
139
Ejemplos de trastornos hipercinéticos
Temblor, corea, tis, mioclonía, balismo
140
Hipocinético:
Parkinson
141
Características de la distonía:
Contracción sostenida o intermitente con un mismo patrón de mov.
142
Son signos meníngeos:
Rigidez de nuca, signo de Kerning, Signo de brudzinsky
143
El px levanta la cabeza y se doblan las rodillas es signo de:
Burdzinsky
144
Signo de Kerning:
Elevar la pierna extendida y dobla la rodilla de manera refleja o hay flexión de la contralateral
145
En la rigidez de nuca:
Se coloca la mano derecha sobre el pecho y levanta la cabeza sin que haga esfuerzo.
146
Dx semiológicos neurológicos:
Sindromáticos, topográficos, etiológicos.
147
Duración de cuadro sindromático
Evolución: súbito, agudo, crónico.
| Progresivo, intermitente, constante.
148
El estudio topográfico dice si es
Intra o extra axial, localizado o difuso
149
La etiología puede ser
Inflamatorio, infeccioso, tumoral, degenerativo, vascular, edad.
150
Clasificación del síndrome cefalálgico:
Primario: sin causa estructural o sistemática como sangrados.
Secundario: causas externas
151
Cuando el px comienza por mover un brazo y después el mov se generaliza, se habla de una crisis convulsiva de:
Inicio focal
152
La crisis convulsiva de inicio generalizado:
Es una crisis tónico clónica generalizada.
153
Consecuencias del síndrome de alteración del edo. de alerta:
Somnolencia, estupor, coma
154
El síndrome de alteración de funciones mentales se divide en:
Amnésico, difásico o afásico, Frontales
155
Los frontales pueden ser:
Orbitofrontal, frontolateral, dorsolatera
156
Clasificación de los síndromes de la alteración visual:
Uni, bi, hemianopsia, cuadranopsia
157
La mirada conjugada o unilateral corresponden al síndrome de
Alteración de movimientos oculares
158
El síndrome de neruopatía craneal puede ser:
Aislado: un nervio
| Múltiple
159
La afección de un nervio de la carga y de una vía contralateral son consecuencias de:
Síndromes alternos del tallo
160
Clasificaciones del síndrome piramidal
Uni o bilateral
Denso o no
Completo o incompleto
Proporcionado o desproporcionado
161
Localización del síndrome piramidal unilateral
De lado contralateral a nivel de la corteza
162
Localización del síndroma piramidal bilateral
En las piernas a nivel medular por debajo de la decusación de las pirámides.
163
Un síndrome piramidal se considera denso cuando:
La prueba del esfuerzo muscular ≤2/5
164
Un síndrome piramidal denso es señal de que las fibras musculares están:
Condensadas y compactas
165
La presencia de reflejos patológicos son señal de que el síndrome piramidal es:
Completo
166
Cuando no existe la misma cantidad de fuerza en un miembro que en otro se dice que el síndrome piramidal es:
Desproporcionado
167
Signos del síndrome miopátio
Debilidad proximal, NMI
168
En el sínrome radicual hay debilidad proximal con patrón neuropático V/F
V
169
¿Qué tipo de debilidad hay en el síndrome neuropático?
Distal
170
El agotamiento de la placa habla de
Alteración en la unión muscular
171
El síndrome sensitivo puede ser
mono o polineuropático
172
El síndrome de la médula puede ser
Completo o incompleto
173
Los movimientos hipo o hipercinéticos corresponden al síndrome de
El movimiento
174
Fármacos antiepilépticos (7):
Fenitonía, Carbamazepina, Topiramato, Valproato, Lamotrigina, Etosuximida, Felbamato.
175
Características de la Fenitoína
Para epilepsia
Unión a canales de Na
Reduce el disparo de alta frecuencia durante la convulsión
VM: 7.4 hrs
176
Modula canales de Na
VM: 36 hrs
EA: somnolencia, vértigo, ataxia, visión borrosa, rash cutáneo
Carbamazepina
177
Lamotrigina
Modula canales de Na
VM: 25-30 hrs
EA: mareo, ataxia, exantema
178
Modula canales de Na, aumento actividad de GABA, bloquea NMDA y KAINATO
VM: 21 hrs
Topiramato
179
Valproato
Actúa sobre canales de Ca tipo T, Na y GABA.
Epilepsia generalizada
EA: anorexia, náusea, alopecia.
180
Block canales de Ca
| VM: 30.60 hrs
Etosuximida
181
Antagonista del R NMDA, block canales de Na
| 2º generación
Felbamato
182
Características de los AINES
Ibu, keto,
Inhibidores reversibles o irreversibles de COX 1 y 2
EA: GI
183
Características de triptanos
Suma, almo, ele
Antimigrañosos
Agonistas 5HT1B
184
Contraindicaciones de Triptano
No en px con enf. vasculares
185
Opioide débil
| Agonista puro de R Mu
Tramadol
186
Morfina
Agonista R Mu y Kappa
| EA: estreñimiento, boca seca, depresión respiratoria
187
Ant de canales de Ca, modulan liberación de neuropéptidos sensoriales
Gabapetina, Pregabalina
188
Características de Duloextina
Inhibidor del T de 5Ht y NA
| NO DAR CON CIPROFLOXACINO
189
Antidepresivo tricíclico
Ant adrenérgico, colinérgico, histaminérgico
No se da con tramadol
Amitriptilina
190
Indicaciones para antipsicóticos
Para síntomas positivos
Vías mesolímbicas
Psicosis aguda, crónica, senil
Esquizofrenia
191
Antagonistas de R D2
Clorpromazina y Haloperidol
192
Indicaciones de antipsicóticos atípicos
Síntomas negativos, hipoactividad dopaminérgica, mesocortical.
193
Características Olanzapina
Ant 5HT2A
Ant débil 2D
Fijación intermedia
EA: hiperlipidemia, hiperglucemia, ganancia de peso
194
Actúa igual que Olanzapina pero es de fijación baja
Quetiapina
195
MA clozapina
Ant. R D2, D1, D4, Ach
| Atípico
196
Antiparkinsonianos
Levodopa (precursores de dopamina)+ carbidopa (inhibidor de descarboxilasa)
No con IMAOS
197
Inhibidores de la MAO
Selegiliina: MAO-B
198
MA Inmunoglobulina
Opsonización y activación de la vía del complemento
199
Constitución de las immunoglobulinas:
95% IgG y trazas de IgM e IgA
200
EA de la immunoglobulina
Comunes: escalofríos, cefalea
Rara: dolor torácico
Muy raros: anafilaxia, artritis
201
Descripción de plasmaféresis
Extracción de sangre para separación de plasma del resto de los componentes.
Para enfermedades con pico agudo: EM, crisis de MG, GB
202
Esteroides
Genómicos: Dosis altas y rápidas
No genómicos: Dosis bajas y lentas
EA: psicosis, candidiasis oral, hipokalemia, amenorrea
203
Aspirina:
Inhibidor irreversible de la Cox 1
EVC cuando no criterios de trombolisis
Prevención secundaria.
204
Asenokumarina
Ant. Vit K
| Inhibe síntesis hepática de F de coag
205
Inhibidor del F Xa
Rivaroxabán
206
Dabigatrán
Inhibidor de trombina
207
Inhibidor competitivo del F Xa
Apixabán
208
Tx para trombólisis con déficit nerulógico considerable
Alteplasa
209
Tx para Miastenia
Edrofonio, Neostig, Piridosig, Fisostig
210
Edrofonio
Inhibidor irreversible de la colinesterasa, incrementa concentración de Ach en las uniones neuroefectoras
211
Toxina botulínica
Block de la conducción neuromuscular; block de la entrada da Ca; evita la contracción muscular en un periodo de tiempo.
212
Tx para Alzheimer
Memantina, block R glutamaérgicos.
| Donepezilo, inhibidor de la colinesterasa para aumnetar concentración de Ach
213
Amantina
Potencia respuesta dompaniérgica del SNC
214
El inicio súbito de la cefalea es señal de
Evento vascular
215
El inicio agudo de cefaleas generalmente se debe a
Infecciones
216
El dolor de cefalea crónico es mayor a
4-8 semanas
217
Cefalea sin lesión estructural
Crónica
218
¿Es común el inicio de las cefaleas después de los 50 años?
No
219
Características de las cefaleas
Pulsátil, opresiva, punzante, ardorosa, explosiva, descarga eléctrica.
220
Ex. física de la cefalea
SV, fondo de ojo, pupilas y mov. oculares, reflejos de estiramiento muscular, respuesta plantar, rigidez de nuca y signos meníngeos
221
Menciona las banderas rojas de la cefalea
Signos sistémicos: fiebre, pérdida de peso, HC
Signos neurológicos: convulsión, papiledema, debilidad.
Older age: > 50 años
Inicio súbito: descartar vascular
Patrón: cambios e intensidad
222
Fenómenos previos al inicio del sx. convulsivo
visuales, olfatorios, auditivas, sensitivas, motoras, autonómicas
223
Señales de inicio del sx. convulsivo
Pérdida de conciencia, posturas típicas asociadas a la pérdida de alerta, tónicas o clónicas
224
```
Los movimientos clónicos
Movimientos tónicos
Posición de la mirada
Cianosis
Trauma lingual
son:
```
Fenómenos ictales
225
Los movimientos tónicos son
sostenidos
226
Los movimientos clónicos son
repetitivos
227
Fenómenos postictales
Somnolencia, confusión, desorientación.
Relajación de esfínteres
Amnesia
228
Posibles desencadenantes de convulsiones
Metabólicos, tóxicos, infecciosos
229
Exploración física en el sx convulsivo
SV, EF, edo. de alerta y orientación, fondo de ojo, pupilas, debilidas semicorporal, Signos meníngeos.
230
Tipo de lesión del sx convulsivo
intra axial
231
Los síntomas asociados a la alteración del edo de alerta o despierto son
neurológicos o sistémicos
232
Antecedentes patológicos de la alteración del edo de alerta
Enfermedades pre existentes, Enf. metabólicas, infecciones, tóxicos, fármacos o toxicomanías, traumas
233
Exploración física para el edo de alerta
Fondo de ojo, Pupilas, reflejo oculocefálico, corneal.
Maniobra de Foix, Reflejo náuseo y tusígeno, Reflejos oculovestibulares COWS
Fuerza, Respuesta Plantar
Sensitivo: si hay gesticulación
Rigidez de nuca
234
¿En qué casos la alteración al edo. de alerta puede ser focal?
En caso de afección al SARA
235
Localización de la alteración al edo. de alerta
Intra-axial, siempre difuso
236
Síntomas asociados a la alteración de la vía visual
Dolor, destellos, diplopía, escotomas, discromatopsis.
237
Exploración física para alteración de la vía visual
Ishihara, por confrontación, fondo de ojo, pupilas
238
Clasificación de la hemianopsia
Homónima derecha o izquierda
| Heterónima nasal o temporal
239
En la NMS proximal el px
no alcanza objetos ni pasa los brazos por arriba de la cabeza
240
El px presenta dificultad para abrir o sostener objetos
NMS distal
241
Localización de la lesión de NMS supratentorial
Corteza o cápsula interna
242
Si la lesión es en tallo o en médula espinal, significa que la lesión es
Infratentorial
243
Características de síndrome radicular
```
NMI
Predominio proximal
Afección a 1 o 2 extremidades
Asoc. a dolor neuropático: hormigueo
Mono o poli
```
244
```
NMI
Predominio Distal
Stepagge
2 o más extremidades
Extra axial
```
Síndrome neuropático
245
Características del síndrome de unión muscular
Debilidad al avanzar y AF
Oculomotores, faringe y resp
Reflejos, tono y trofismos normales
246
```
Se da en las 4 extremidades, bilateral
De proximal a distal: cintural escapular y pélvica
No Reflejos patológicos
Asociado a mialgias
Marcha de pato
```
Síndrome miopático
247
La vía corticoespinal coordina lo
motriz
248
La sensibilidad exteroceptiva está dada por la vía
Espinotalámica
249
Los cordones posteriores dan la sensibilidad
Propioceptiva
250
Los esfínteres vesicales, rectales, y la función sexual están regulados por
Vía autonómica
251
Características del síndrome medular completo
Afección motriz, sensitiva (ambas modalidades), autonómica. A partir de T5
A partir del nivel de la lesión
Hallazgo más importante: sensitivo 2-3 niveles por encima
252
Características del síndrome medular incompleto
No se afectan las 3 modalidades
253
Dolor funicular:
sordo o inespecífico
254
5 cosas a definir en el síndrome medular:
```
completo o incompleto
síndrome piramidal o NMS
Afección sensitiva: hipo o anestesia
Afección autonómica: incontinencia o retención urinaria
Definir el tiempo de evolución
```
255
Si hay ataxia sensitiva es porque la afección se encuentra en:
Los cordones posteriores
256
Tiempos de evolución posibles en el síndrome medular
Hiperagudo, agudo, subagudo, crónico
257
Signos de inestabilidad en el síndrome cerebeloso:
Mareo y vértigo, disartria, marcha inestable, mov incoordinados.
258
Los antecedentes hereditarios del síndrome cerebeloso pueden ser:
AD, AR, ligados al X
259
En la exploración física del síndrome cerebeloso se encuentra
Nistagmo vertical
Disartria
REMs
260
El nistagmo vertical es sugestivo de origen
central
261
Si la lesión es en el neocerebelo (hemisférico) se presenta:
Dismetría, diadocinesia
262
Si la lesión es en el paleocerebelo (vermisno) se presenta:
Disartria, desequilibrio, ataxia
263
Si la lesión se presenta en el arquicerebelo (flóculo nodular) se presenta:
Ataxia, desequilibrio, disartria, nistagmus espontáneo
264
El síndrome cerebeloso siempre es de localización
Intra axial
265
Grupo etáreo de mayor prevalencia en EVC
45 a 54-64 años
266
EVC más común
Isquémica
267
La EVC isquémica se divide en 2:
Isquemia cerebral transitoria
| Infarto cerebral
268
El EVC hemorrágico puede ser
Intracranea
| Subaracnoideo
269
Causas del infarto cerebral:
Ateroesclerosis de grandes vasos, enfermedad de pequeño vaso, cardioembolismo, indeterminado
270
El territorio cerebral anterior está irrigado por:
la Carótida
| menos temporal y occipital
271
Las arterias vertebrales y basilares irrigan:
la cara posterior: el tallo, cerebelo y lóbulos
272
Consecuencias de la oclusión de la arteria oftálmica:
pérdida de visión brusca, monocular, transitoria.
273
Patología de oclusión de la arteria oftálmica:
ateromas en la carótida a nivel del cuello tapan la última rama.
274
El sx de desinhibición conductual se da por una oclusióne en:
La arteria cerebral anterior
275
Una lesión en la arteria cerebral anterior puede causar un sx piramidal contralateral a la corteza afectada V/F
V
276
Consecuencias de lesión en la arteria cerebral media:
Debilidad e hipoestesia fascobraquial contralateral
Alteración campimetría homónima contralateral
Alteración del lenguaje
Alteración de la percepción de la propia enfermedad
Más afección en el brazo
277
La alteración de la percepción de la propia enfermedad se da cuando:
se ubica en el hemisferio derecho o no dominante
278
¿Qué extremidad se afecta más en el daño a la arteria cerebral media?
El brazo
279
La coroidea anterior es rama de:
la carótida interna
280
Hay afección en la vía piramidal cuando se afecta la arteria:
coroidea anterior
281
En los síndromes alternos del tallo, ¿qué se afecta?
Un lado del núcleo de la base y una vía larga contralateral, puede ser sensitiva o motora.
282
¿Cuáles son los síndromes cruzados más comunes?
Síndrome peduncular de Webber
Síndrome pontino lateral inferior
Síndrome bulbar lateral o Wallenberg
283
Síntomas ipsilaterales: parálisis del III.
Síntomas contralaterales: hemiplejia faciobraquiocural
Hablan de:
Síndrome peduncular de Webber
284
Afecciones del síndrome pontino lateral inferior:
Síntomas ipsilaterales: parálisis facial perifércia VII, parálisis mirada conjudada ipsilateral, hipoacusia VIII, hipoestesia facial, ataxia, V.
Síntomas contralaterales: Alteración termo algésica braquiocural
285
Síntomas ipsilaterales: horner, nistagmo, hipoestesia facial V; IX, X, síndrome cerebeloso, vértigo, náuseas, vómitos
Síntomas contralaterales: Alteración termo algéscia braquiocural
Son signos de
Síndrome bulbar lateral o Wallenberg
286
Arteria con síntomas motores crurales pero no síntomas visuales:
ACA
287
En el síndrome de ACM los síntomas son:
visuales y facio braquiales
288
¿Qué síntomas están presentes en el síndrome de ACP hay?
Visuales: presentes
Motores: ausentes
289
Subtipos de EVC
Grandes vasos: ateroesclerótica o no.
Pequeño vaso: lacunares
Cardioembólico
290
Características de EVC de GV:
```
A nivel del cuello
Porción intracraneal
Circuito de Willis
>50 años
Historia de AIT
Raza negra y oriental
```
291
Criterio para dx de EVC de GV
>50% de obstrucción por placas
292
Describe la fisiopatología de EVC ateroesclerótico:
Mecanismo arteria-arteria
No hay reperfusión hemodinámica=insuficiencia
Flujo turbulento y reducción
Estenosis
293
```
Se da en px jóvenes
Hay disección arterial
Displasia fibromuscular
Hiperextensión del cuello
Sx. de Horner
```
EVC no ateroesclerótico
294
Ejemplos de vasos de donde se originan los EVC de pequeños vasos:
Lenticuloestriadas que nacen de la ACM
Talamoperforantes
Penetrantes y paramedianas de la basilar
295
Características de los EVC de pequeños vasos
Se encuentran en zonas profundas del encéfalo y tallo
296
¿A qué medida no puede ser mayor un infarto lacunar?
> 15mm
297
¿Cómo consecuencia a qué es producido un infarto lacunar?
a una lesión isquémica en el territorio de una arteria perforante.
298
¿Cuáles son los dos tipos de lesiones de HTA por los que se puede dar un infarto lacunar?
Lipohialinosis: vasos de muy pequeño calibre
Microateromas: más grandes
299
Localización del infarto lacunar:
tálamo, cápsula interna, núcleo lenticular, puente
300
¿Qué signos excluyen el dx de infarto lacunar?
afasia, agnosia, apraxia, hemianopsia
301
La___________ es el FR más importante para el infarto lacunar
HTA
302
Hemiparesia motora pura, sensitivo puro, hemiparesia, ataxia, disartria mano torpe, sx. sensitivo motor son:
Síndromes de infarto lacunar
303
Síndrome en el que existe
1. Sx piramidal contralateral fasciobraquiocural
2. Brazo posterior de la cápsula interna o corona radiada
3. Cara, brazo, pierna
Hemiparesia motora pura
304
Características del sx. sensitivo puro:
Nivel del tálamo en el núcleo ventroposterolateral del tálamo
Afecta todas las modalidades sensitivas
305
Las lesiones puntuales por lesiones en las paredes de la basilar se presentan en el síndrome:
Hemiparesia ataxia
306
Lesión en el síndrome disartria mano torpe
Lesión pontina, disartira, paresia facial, hemitaxia homolateral
307
En el síndrome sensitivo motor hay
Déficit sensitivo objetivo durante las primeras horas y después se convierte en déficit motor puro.
308
Características por infarto de cardioembolismo:
> 60 años
Por fibrilación auricular no valvular
Presentación súbita: pico máximo desde el inicio
Mejora clínica espontánea
Locaización cortical: transformación hemorrágica durante primeras horas.
309
Manifestaciones de infarto por cardioembolismo:
sx. corticales aislados, afasias, ceguera cortical
310
Para el dx se utiliza:
ECG, ecocardiograma, Holter
311
Categorías que mide TOAST
Antecedentes, Clínica, Imágenes.
312
Calcificación mitral anular, aneurisma septal, falla cardiaca son fuentes de riesgo de cardio embolismo alto o bajo:
Bajo
313
Fuentes de riesgo de cardio embolismo alto:
FA, IAM, endocarditis infecciosa
314
Causas de EVC en jóvenes:
Infecciones, enfermedades congénitas
315
Estudio de imagen cerebral más sensible para hemorragia:
TC de cráneo
316
Hasta después de cuántas horas se pueden ver cambios en la TC de un px con isquemia aguda:
De 4-4.5 hrs
317
En la escala de ASPECTS se van quitando puntos dependiendo de:
Las hipodensidades que se vean
318
En una RM hasta cuánto tiempo después se ven cambios en una isquemia aguda
30 mins
319
Los daños que se ven en________________ son señales de que el px es candidato a tx; los daños que se ven en __________ son señales de que el daño es irreversible
Difusión, T2
320
En la angiotc se valoran los vasos desde qué región a qué región
El cayado aórtico hasta la región intracraneal
321
El ecocardiograma transesofágico se utiliza para la valoración
cardiológica en px jóvenes
322
Características de la isquemia cerebral:
Aparición súbita del défict neurológico focal
323
Cantidad de flujo sanguíneo cerebral:
40-50 ml/100 g min
324
En el infarto cerebral, la disminución de suministro de sangre por obstrucción es de menos de qué cantidad:
<50 ml/g min
325
¿Cuál es la secuencia de eventos bioquímicos en el infarto cerebral?
liberación de radicales libres, sustancias tóxicas, necrosis.
326
¿Cuál es la zona en la que los cambios del infarto cerebral son reversibles?
Zona de penumbra
327
Existe un déficit neurológico permanente cuando:
No hay reperfusión y la zona de penumbra se necrosa
328
La ausencia de riego sanguíneo en el cerebro produce:
Falta de oxígeno y nutrientes
329
¿Cómo se identifica el EVC?
```
FAST
Face: asimetría
Arm: debilidad, parálisis
Speech: dificultad
Time: sistema de emergencia
```
330
NIH <4
EVC leve
331
Puntuación NIH 5-10
EVC leve-moderado
332
EVC moderado- grave
11-20
333
EVC muy grave
>20
334
3 Objetivos del Tx en agudo
Restablecer flujo sanguíneo lo más rápido
Mantener SatO2 ≥92%
Mantener niveles de líquidos adecuados
335
Contra indicaciones del tx en agudo para EVC:
No reducir PA de forma brusca
No utilizar soluciones hipotónicas
Nada VO hasta prueba de deglución
336
Tx en las primeras 4.5 hrs
Agente trombolítico (activador tisular de plasminógeno)
| Alteplasa 0.9 mg/Kg
337
Criterios de inclusión para agente trombolítico IV (ATP):
sx neurológicos por periodo inferior a 270 min con hora de inicio definida.
NIH 5-23 puntos por más de 30 min
Edad > 18 años
TC sin evidencias de hemorragia intracraneal
Ausencia de criterios de exclusión
338
Forma de administración y dosis de Alteplasa:
0.9 mg/kg 10% en un minuto y el resto en un hora
339
Criterios de exclusión para trombolísis IV
```
NIH < 5
Sx que mejoran rápido
Embarazo
Trauma 2 semanas previas
Infarto 3 semanas previas
```
340
Candidatos a trombectomía mecánica:
```
Primeras 6 horas
Oclusión proximal de MI
NIH >6
ASPECTs >6
18 años
```
341
Px candidatos a ambas terapias (IV y mecánica)
< 4.5 horas de evolución
342
Px con > 4.5 pero < 6 hrs con obstrucción proximal; se hace trombectomía:
mecánica
343
En ventana de 6-24 horas se usan los criterios de inclusión :
DAWN y DEFUSE
344
Contraindicaciones durante trombolisis y 24 hras después
NO punción
NO AAS
NO enoxaparina
NO sondas
345
Las complicaciones de infarto cerebral pueden ser (2):
Neurológicas: nuevo o extensión EVC, Edema, hemorragia.
| Médicas: Neumonía, insuf. cardiaca, sangrado GI
346
Complicación de infarto que se puede dar entre las 0 y 96 horas
Edema cerebral
347
La HTA, hiperglicemia, y >80 años, son factores de riesgo para que después de un infarto cerebral aparezcan estas complicaciones:
Hemorragia cerebral, hemorragia sistémica, Angioedema
348
Episodio transitorio de disfunción neurológica por isquemia focal en el cerebro o médula espinal. No hay infarto y se recupera de manera espontánea
Isquemia cerebral transitoria
349
Síntomas más frecuentes:
Inmovilidad del brazo, alteraciones del habla, alteraciones sensitivas
350
Fisiopatología del ICT
Enfermedad de grandes vasos, insuficiencia hemodinámica, cardioembolismo
351
Evaluación del ICT:
RM con difusión para descartar infarto
Angiorresonancia y angiotc de vasos
Doppler de vasos del cuello territorio carotídeo
Fuente cardioembólica.
352
Puntaje para evaluar el riesgo de un EVC después de un ICT
ABCD2
353
¿Qué mide el ABCD2?
Age
Blood pressure
Clinical features
Duration & Diabetes
354
El tx el ICT incluye:
Antiagregantes plaquetarios y estatinas: AAS, clopidogrel a corto plazo
Anticoag
Reducción de TA
Prevención de EVC posteriores
355
La prevención secundaria de la enfermedad vascular isquémica consiste en:
Si la causa es no cardioembólica: antiagregantes.
| Si la causa es cardioembólica: anticoagulantes.
356
Antiplaquetrios recomendados para Enfermedad vascular isquémica:
AAS: 50-150 mg/día
Clorpidogrel: 75 mg/día
Atrovastatina: 80 mg/día
357
Anticoagulantes orales recomendados para enfermedad vascular isquémica:
Antagonistas de la Vit. K
358
Tx para enfermedad carotídea:
STENT, Endarterectomía
359
Características del EVC hermorrágico
Hemorragia intraparenquimatosa
Primaria
Causa edema y déficit neurológico
360
FR en EVC hemorrágico:
HTA
T & A
Angiopatía amiloide en ancianos
Anticoagulantes
361
La HTA y la angiopatía amiloide son causas primarias o secundarias?
Primarias
362
Causas secundarias del EVC hemorrágico:
Trauma, malformación arteriovenosa, angioma cavernoso, vasculitis, drogas, meds.
363
Signos y síntomas del EVC hemorrágico:
Súbito, aumento de PIC, crisis convulsivas, HIC supratentorial, HIC infratentorial, signos meníngeos
364
Signos de HIC supratentorial:
Déficit neurológico sensitivo motor contralateral con crisis convulsivas
365
Signos de HIC infratentorial:
Compromiso de nervios craneales, ataxia, nistagmos, dismetría
366
Manifestaciones clínicas de EVC hemorrágico:
Cefalea intensa, hemiparesa, deterioro de conciencia, déficit motor y sensorial, disminución del estado de alerta.
367
Etiología del EVC hemorrágico:
Hipertensión y ruptura de vaso
368
La TC del EVC hemorrágico dictamina:
Tamaño y localización
369
La clasificación del EVC hemorrágico por localización puede ser:
Supratentorial: lobar, ganglionar, intraventricular.
Infratentorial: tallo cerebral o cerebelo.
370
La apertura ventricular en EVC hemorrágico es señal de:
Mal pronóstico
371
El tx quirúrgico de la HIC se emplea cuando la hemorragia:
Cerebelosa > 3cm
Lobar está localizada a 1 cm de superficie cerebral con déficit del edo. neurológico.
Volumen 30 cc
372
Objetivos del tx qx de EVC hemorrágica:
TA: >60 mmHg
PIC: 300-320 mOsm/kg
Constrolar convulsiones y fiebre
373
Presencia de sangre en el espacio subaracnoideo:
Hemorragia subaracnoidea
374
Prevalencia de hemorragia subaracnoidea:
M, < 65 años, 55.
375
Causas más comunes de hemorragia subaracnoidea:
```
Traumática
Espontánea
Más frecuente: aneurismas arteriales.
Malformaciones arteriovenosas
Angioma cavernoso
Arteriopatías
Enfermedades asociadas a HT
```
376
Cefalea descrita por el px como la peor de su vida es signo de:
Hemorragia subaracnoidea
377
Otros síntomas de la hemorragia subaracnoidea:
Náusea, vómito, fotofobia, alteración de la conciencia
378
Escalas usadas en la valoración de hemorragia subaracnoidea:
Hunt y Hess
Fisher
WFNS
379
Métodos Dx para Hemorragia subarac
TC
Punción lumbar: síntomas sugestivos y Tc normal
Angiotomo
Angiografía: GOLD STANDARD
380
En el LCR, la presencia de ________ y ____________ confirman el dx de HSA
eritrocitos y xantocromía
381
Complicaciones de HSA
Resangrado, Vasoespasmo, hidrocefalia, edema, crisis epilépticas, hiponatremia
382
El vasoespasmo se trata con:
Nifedipino
383
TVC es:
Aparición de coágulos sanguíneos en el seno sagital superior del SNC
384
Frecuencia de aparición de TVC en px que usan_________ y en periodo de_____________
Uso de anticonceptivos y puerperio
385
Embarazo, Infecciones de SNC, fármacos son:
FR transitorios para TVC
386
FR permanentes para TVC
Enfermedades inflamatorias: lupus, tumores, trastornos de la coagulación
387
Fisiopatología de la TVC:
1. Trombosis de las venas cerebrales con efectos locales
2. Trombosis de los senos venosos con incremento de PIC.
Edema, venas dilatadas, incremento de presión sanguínea,oclusión de seno, congestión venosa, drenaje por colaterales.
388
El drenaje insuficiente causa:
hipertenisón intracraneal
389
El drenaje insuficiente causa:
Isquemia-infarto
390
Signos y síntomas de TVC
Cefalea en thunder clap, déficits focales, crisis convulsivas
391
En los síndromes focales hay:
Alteración del edo. mental
392
HIC aislada presenta:
Cefalea y náuseas
393
En la ecefalopatía subaguda difusa hay:
Alteración del edo. mental
394
En el síndrome del seno cavernoso hay presentación de:
Oftalmoplejía dolorosa, quemosis y proptosis
395
Signos Dx en TVC
Directos: cuerda, triángulo denso delta
Indirectos: cambios en región mastoidea, hidrocefalia, compresión de 4to V, disminución de ventrículos secundarios a TVC
396
Gold Standard para Dx de TVC
Angiotomo angioreso con fase venosa
RMI con venorresonancia
Venografía por TC
397
Tx para TVC
Heparina y anticoag orales
| PIC: manitol, hiperventilación, permeabilidad de la vía aérea.
398
Meningitis:
Proceso inflamatorio limitado a las meninges
399
Encefalitis:
Afección al parénquima
por sitio de afección
por tiempo de evolución
400
Síntomas del síndrome meníngeo:
Fiebre, cefalea, signos meníngeos, fx mentales intactas
401
Síntomas del síndrome cefálico:
Fiebre, cefalea, alteración de las fx mentales: confusión, delirium, estupor, coma, alteración de lenguaje, convulsiones.
402
Menciona cuánto dura la fase aguda, sub aguda y crónica de las infecciones cerebrales
Agua: horas a días
Sub aguda: 2-4 semanas
Crónica: > 4 semanas
403
Etiología más probable de infecciones sub agudas:
Autoinmunes
404
Etiología más probable de infecciones crónicas:
hongos y microbacterias
405
Etiología más probable de infecciones agudas:
Bacterias y virus
406
Las infecciones bacterianas son más comunes en:
Adultos mayores
407
Las infecciones más comunes en niños son causadas por
virus
408
Ejemplos de etiologías inflamatorias:
Autoinmunes: postinfección
Tóxicas: quimio
Carcinomatosa: infiltración de cél pequeñas
409
La clasificación del encefalitis por su forma puede ser:
Difusa o localizada
410
Primer mecanismo de infección de encefalitis:
Directa al parénquima por extensión de meningitis.
Secundaria a viremia
Propagación retrógrada a partir de nervios periféricos
411
Segundo mecanismo de infección de encefalitis:
Respuesta porstinfecciosa mediada por inmunidad del SNC
412
¿A qué nivel ocurre la Miastenia Gravis?
A nivel de la unión neuro muscular
413
Describe la fisiopat de la Miastenia Gravis
Anticuerpos atacan los R de Ach; al haber menos receptores, la Ach no se puede unir ocasionando debilidad. Después los anticuerpos son internalizados.
414
¿Qué debe hacer el px con MG para crear nuevos R?
Descansar
415
¿Cuáles son los anticuerpos que actúan en contra de los R de Ach?
IgG1 e IgG3
416
Etiologías probables de los Ac contra R Ach
Anomalías tímicas
| Timoma
417
Componentes de la membrana post-sináptica:
R de Ach, MuSK, Lrp4, AchE, Colq
418
Temporalidad de MG:
Fluctuante
419
Distribución de MG:
Proximal: bíceps, tríceps, trapecio
420
Los cambios tróficos en MG se dan en etapas:
Avanzadas
421
En MG, la sensibilidad se ve afectada V/F
F
422
¿Cómo están los reflejos en MG?
normales o disminuídos
423
La macha en MG es:
Claudicante
424
Músculos afectados por la MG ocular:
Extraoculares y elevador del párpado; el px ve doble.
425
Clínica de la Miastenia generalizada:
Músculos oculares más debilidad en: bulbar, extremidades, músculos respiratorios.
Nervios que inervan músculos de la laringe y faringe.
426
Examen físico en la MG:
```
Caída del párpado al mirar al techo
Diplopía en lectura rápida o ptosis
Fatigabilidad en músculos temporales y maseteros
Bradilalia y nasal
Debilidad en abducción de brazos
Debilidad para subir escalones
```
427
¿Cómo se evalúa la fuerza?
Por grupos musculares, debe ser comparativo.
428
Evaluación del miembro superior:
Abducción de brazo: deltoides
Aducción: pectoral mayor
Flexión: bíceps y extensión tríceps
Extensores y flexores de la muñeca
429
Evaluación del miembro inferior:
Levantar la pierna: psoas e iliaco L1 y L2
Levantar rodilla y que empuje hacia abajo: glúteo
Extensión de pierna: cuadríceps
Flexión de pierna: isquiotibiales y bíceps femoral
430
Técnica para evaluación de tono:
Palpación de tendón, movimiento pasivo y el px no debe de moverlo.
431
Técnica para evaluación de trofismo:
Masa y volumen muscular de manera comparativa
432
MG con patrón de debilidad muscular:
Extremidades > bulbar
Extensor de cuello> flexor de cuello
Ptosis visible
R ACh
433
¿En qué MG la pérdida de masa muscular es temprana y más común en músculos fasciales y lengua?
MuSK
434
Tipo e MG con mayor hiperplasia tímica y asociado a timoma:
R Ach
435
Tipo de MG con crisis recurrente alta
MuSK
436
Cuando hay debilidad en los músculos respiratorios, insuficiencia respiratoria y requerimiento de apoyo ventilatorio:
Crisis miastémica
437
Dx diferenciales de MG
Síndrome de Eaton-Lambert
MG
Botulismo
Intox por órganos fosforados
438
Características de Eaton-Lambert:
Ac contra canales de Ca, insidioso, reflejos disminuidos, debilidad de miembros pélvicos.
439
Características de botulismo
Bloqueo de liberación de Ach, 12-36 hrs después de alimentos, reflejos normales, parálisis simétrica
440
Características de intoxicación por órganos fosforados:
Inhibe AchE 24- 6 hrs después, debilidad muscular proximal, reflejos disminuidos
441
Pruebas dx para MG
Prueba de edrofonio: bradic e hipot
Exámenes serológicos
Prueba con hielo
Estudios de neurofisiología: prueba de estimulación repetitiva
442
Escalas para MG
Osserman
| Fundación de América
443
Meds que enmascaran MG
Block neuromusc
Fluoroquinolonas
Macrólidos
Beta block
444
Tx para MG
Inhibidores de la AchE: piridostigmina
| Immunomodulador
445
Tx para MG a largo plazo:
Prednisona, Azatioprina, Ciclosporina, Tacrolimus
446
Tx para px con MG resistente a fármacos:
Ciclofosfamida, Rituximab
447
Consideraciones para Timectomía
Adultos con síntomas generalizados moderados a severos, por AchR,
448
Acciones para crisis miastémica
UCI, plasmaféresis con Ig, glucocorticoides o micofenolato
449
Enfermedad de neurona motora superior e inferior
ELA
450
Mayor incidencia de presentar ELA
Hombres
451
Máxima edad de inicio de la forma episódica de ELA
58-63 años
452
Máxima edad de inicio de la forma familiar de ELA
47-52 años
453
Genes identificados para ELA
TDP, SOD1, FUS, ANG, OPTN
454
Único FR claro para ELA:
Edad: neurodegeneración y radicales libres
455
Describe patología de ELA:
Degeneración y muerte neuronal con reemplazo de tejido por gliosis. Células de la corteza motora desaparecen y llevan a una pérdida axonal retrrograda y gliosis de tracto cortico espinal
456
Consecuencias negativas de ELA:
Degeneración a nivel del NP, disminución del volumen de las corticales, atrofia y pérdida del haz, apoptosis del axón, disfunción a nivel mitocondrial, toxicidad por glutamato, degradación de la neurona.
457
Zona de inicio más común de ELA
Alguna extremidad
458
En ELA, cuando hay Hiperreflexia, el daño es en
NMS
459
En ELA clásica, los daños espinales son:
diplejía braquial, diplejía pélvica, hemipléjico, pseudoneuropatico; hombre en el barril
460
Signos de ELA de inicio bulbar:
Lengua en costal de gusanos, debilidad de mover la lengua de un lado a otro
461
Criterios para el dx de ELA
Awaji
1. Degeneración de NMI por examen clínico, electrofisio o neurológico.
2. Degeneración de NMS por examen clínico.
3. Propagación progresiva se síntomas en una región.
4. Ausencia de otros procesos que puedan explican las degeneraciones
5. Ausencia de neuroimagen de otros procesos patológicos que expliquen la clínica.
462
Un ELA es definido cuando hay afección en _ regiones:
3
463
Son datos de NMS en ELA:
Debilidad, aumento en los REM, reflejos patológicos, espasticidad
464
Datos de NMI en ELA:
Debilidad, fasciculaciones, atrofia
465
Diferencia de DX para NMS y NMI
NMS: RM
NMI: electromiografía
466
Tx:
Riluzole, EDARAVONE; neumólogo, fisio, psico
467
Afección al NP con datos de NMI:
Neuropatías
468
Nombre de la afección a las hastas posteriores:
Gangliomiopatías
469
Síntomas sensitivos positivos de las neuropatías:
homrigues y pasrestesias
470
Al EF Motor de la neuropatía se encuentra:
debilidad, reflejos disminuidos
471
El estudio de la neuropatía se divide por:
```
Localización
Tipos de fibra
Antecedentes y contexto
Tiempo de evolución
Neurofisiología
```
472
La neuropatía por localización puede ser:
Mono: 1 extrremidad
Mono múltiple: 2 ext. no contiguas
Polineuro: 2 contiguas
473
La Neurop por tipo de fibra puede ser:
Sensitiva (pequeña o gruesa)
Motora
Ambas
474
La Neurop, por tiempo de evolución puede ser:
Agudo < 1 mes
Subagudo
Crónico > 2 meses
475
La Neurop por neurofisología puede ser:
Axonal
| Desmielinizante: afecta la vaina
476
Valora las fibras nerviosas largas motoras sensitivas:
estudios de neuroconducción
477
Los resultados de los estudios de neuroconducción dictan si hay o no:
afección en la mielina del axón
478
Cuando la neurodonducción es normal el daño es en:
Fibras pequeñas
479
Cuando hay daños en el axón en la gráfica se ve como:
Disminución de la amplpitud
480
El aumento en la latencia y disminución en la velocidad de conducción nerviosa son señales de:
Daño mielina
481
> Latencia =
- mielina
482
< amplitud =
enfermedad axonal
483
La electromiografía dice la diferencia entre:
causa neuropática y miopática
484
La electromiografía permite distinguir qué músculo biopsiar V/F
V
485
Neuropatías Hereditarias:
CMT 1 y 2
486
Las neuropatías adquiridas se dividen en:
metabólicas, inmunes, neoplásicas e infecciosas
487
Neuropatías metabólicas:
Diabéticas, urémicas, alcohol, deficiencia de B12, deficiencia B1
488
Neuropatías imunes:
Guillián Barré, Sarcoidos
489
Neuropatías infecciosas:
Hepatitis C, lyme, HIV
490
Caracterísiticas de Guillian Barré:
Parálisis aguda arrefléctica
< 1 mes
Disociaicón albúmino citológica: aumento de proteínas en ICR.
491
Agente infeccioso más frecuente identificado en GB
C. jejuni
492
C. jejuni está asociado a GB de variedad:
Axonal y Miller Fisher
493
La forma desmielinizante de GB se asocia a infecciones por:
EBV, y CTMV
494
Dx clínico de GB
Debilidad progresiva (12 hrs - 28 días) bilateral y relativamente simétrica.
Distal > proximal
Hiporreflexia o arreflexia
Curso monofásico que no se repite.
495
Subtipos histológicos de GB:
Lesiones desmielinizantes.
| Lesiones axonales
496
Características de lesiones desmielinizantes de GB:
Infiltrado inflamatorio
Áreas de desmielinización segmentaria
Degeneración axonal
497
Características de lesión axonal:
```
Antigangliósidos
Motor puro
Sensitivo puro
Miller Fisher
Debilidad bulbar: GT1
```
498
Gangliósido que ocasiona Sx. de Miller Fisher:
GQ1b
499
Nervios afectados en Miller Fisher:
III, IV, VI, huesos musculares en extremidades.
500
GT1a y GQ1b son gangliósidos que ocasionan:
Daño bulbar, IX y X
501
Complicaciones de GB por gangliósidos:
Neumonía, sepsis, EVC, hemorragia GI
502
Estudios complementarios en GB:
Velocidades de conducción nerviosa, Punción lumbar (descartar infecciones).
503
Escala de discapacidad en GB
Escala de Hughes
504
Características de escala de EGOs
2 semanas después de la admisión, predice la prob de caminar a 6 meses.
Mide años
Diarrea
Discapacidad
505
Monitorización en px con GB
ECG, PA, O2, 2-4 hrs y 6-12 si es estable.
| Marcapasos, ventilador, sonda.
506
Tx de px con GB:
ImmunoGb IV: 2gr/kg en 5 días
| Plasmaféresis 50 ml/kg en 5 días separados
507
Indicaciones para inmunoterpia:
Px que no caminan y están en las 4 primeras semanas
| Px que caminan y cuadro más de 4 semanas
508
Factores de riesgo para tumores neurológicos:
```
TCE
Radiaciones: meningiomas
Químicos: antraceno y nitriros
Biológicos: virus
Inmunodepresión: linfomas primarios, VIH, farm
```
509
Expansión, Infiltración, hemorragias intratumorales, generación de quistes, edema peritumoral son:
Mecanismos de crecimiento de neurotumores
510
Formas de crecimiento de neurotumores:
```
Siembra dentro del SNC
Metástasis del SNC
Crecimiento difuso
Crecimiento múltiple y multicéntrico
Recidivas
```
511
Tumores que crecen de la siembra dentro del SNC:
LCE: meduloblastoma
Pinealoma
Germinona de la glándula pineal
Ependimoma
512
Tumores de crecimiento difuso:
Glioblastoma, Carcinomatosis meníngea.
513
Tumores de crecimiento múltiples y multicéntrico:
Meningiomatosis múltiple
| Glioma multicéntrico
514
El origen de los tumores puede ser:
Primario
| Secundario: metástasis (mama, pulmón, melanoma, cél. renales).
515
La localización de los tumores puede ser:
Supratentorial: corticales y subcorticales
Infratentorial: troncocerebral, cerebelo y pares.
Intraaxial
Extraaxial
516
Las neoplasias metastásicas son más frecuentes que las primarias en adultos V/F
V
517
Tumores intracraneales raquídeos primarios con cxcx característico:
Meningioma, creneofaringioma, Schwannoma
518
Tumor de características rápido e invasor:
Glioblastoma
519
Tumor de características lento y compresivo:
Meningioma
520
Sx paraneoplásicos:
Producción de Ab en tumores sistémicos no neurales y se dirigen vs neuronas cerebrales y espinales.
521
Tipos de adenomas hipofisiarios:
```
Prolactinoma
Secretores de GH
Secretores de criticotropina
Secretores de tirotropina
Secretores de gonadotropina
```
522
Tamaño de microadenomas y macroadenomas
Micro < 1 cm
| Macro > 1 cm
523
Mejor estudio para hipófisis:
RM
524
Cxcx de adenomas hipofisiarios:
Hemianopsia bilateral
HIC
Hipopituitarismo
525
Tx de adenoma hipofisiario
Cx endoscópica transfenoidal transnasal
526
Tumores cerebrales en adultos
Metástasis cerebrales
Tumores de origen glial: glioblastoma
Meningioma
Tumores de NC y nervios raquídeos: schwanoma
527
Tumores cerebrales en niños:
Tumores de origen glial: astrocitoma pilocítico
| Meduloblastoma
528
Tumores supratentoriales más frecuentes:
Gliomas: astrocitomas y glioblastomas; intradurales y extramedulares.
Meningiomas
Metástasis
529
Tumores infratentoriales más frecuentes en adultos:
Neurinoma acústico
| Glioma de tc, metástasis, hemngioblast, meningioma
530
Tumores infratentoriales más frecuentes en niños:
Línea media: medulo y ependimoma
| Tumores de los hemisferioes cerebelosos: astrocitoma
531
Tumores más frecuentes:
Astrocitoma pilocítico, glioblastoma multiforme, meningoma, schwanoma, meduloblastoma.
532
Características del astrocitoma pilocítico:
```
Menores de 20 años en 75% de los casos
Presencia de quistes
Frecuente en ped.
Fosa post
Quiasmáticos, cerebelosos, hemisféricos
```
533
Características de glioblastoma multiforme:
```
56 años
Maligno más frecuente
lóbulo frontal
Alas de mariposa
HIC
Alt. mental y déficit motor
Centro necrótico
Efecto de masa
```
534
Características de Meningioma
```
Tumores primarios más comunes
Lento crecimiento no infiltrante
Extraaxial
Benigno
Tx qx
Cola dural
```
535
Características del schwanoma:
Más frecuente fosa post en adultos
Rama vest VII NC
Neurofibromatosis II bilateral
Hipoacusia neurosens
536
Características del Meduloblastoma:
```
Tumores embrionarios
Malignos ped
Hidrocefalia y ataxia
Tronco, No qx
Fosa post
```
537
Clasificación de cxcx
Lesivo, irritativo, sx. neuroendócrinos
538
Cxcx Lesivo frontal
demencia, t. lenguaje, pérdida de fuerza, parálisis facial central.
539
cxcx lesivo temporal:
t. visuales, alteraciones lenguaje
540
cxcx lesivo parietal:
t visuales, alt. lenguaje, y cálculo
541
cxcx lesivo occipital:
alteración en campo visual
542
cxcx irritativo:
Convulsiones
543
cxcx sx neuroendócrinos:
Tumores hipofisiarios
544
Grados por malignidad:
I: Baja prolif
II: lesione infiltrativas
III: evid. de malignidad
IV: citológicamente malignas
545
Fisiología de crecimiento rápido
Compresión efecto de masa
| HIC: papiledema, hernias, cefalea
546
Fisiología de crecimiento lento:
Adaptación
547
Ley Monro-Kellie:
LCE: 70-140 cc
Flujo sanguíneo: 150 cc
Parénquima cerebreal: 1200-1400 gr
Pic normal < 15 mmHg
548
Tipos de edema:
Vasogénico, citotóxico, intersticial
549
Edema vasogénico:
Adyacente al tumor, limitado a sust blanca, aumento d perm, defecto de uniones
550
Edema citotóxico:
Cél. llenas de líquido, lesiones por hipoxia
551
Edema intersticial:
Hidrocefalia obstructiva, epitelio lesionado, fuga LCE, espacios entre células y mielina.
552
Tx para tumores:
```
RT y QT
Cirugía
Estereotaxia
Resección total o parcial
Fármacos para mejorar el edema
Dexametasona: edema vasogénico
Manitol: edema citotóxico
Solución hipertónica que desplaza el agua del
cerebro al plasma
Útil en TCE
Tratamiento paliativo
```
